九九热最新网址,777奇米四色米奇影院在线播放,国产精品18久久久久久久久久,中文有码视频,亚洲一区在线免费观看,国产91精品在线,婷婷丁香六月天

2020屆高考生物二輪復習 專題三 細胞的生命歷程(7)細胞的癌變重點突破(含解析)

上傳人:Sc****h 文檔編號:103550247 上傳時間:2022-06-09 格式:DOC 頁數:8 大?。?.97MB
收藏 版權申訴 舉報 下載
2020屆高考生物二輪復習 專題三 細胞的生命歷程(7)細胞的癌變重點突破(含解析)_第1頁
第1頁 / 共8頁
2020屆高考生物二輪復習 專題三 細胞的生命歷程(7)細胞的癌變重點突破(含解析)_第2頁
第2頁 / 共8頁
2020屆高考生物二輪復習 專題三 細胞的生命歷程(7)細胞的癌變重點突破(含解析)_第3頁
第3頁 / 共8頁

下載文檔到電腦,查找使用更方便

22 積分

下載資源

還剩頁未讀,繼續(xù)閱讀

資源描述:

《2020屆高考生物二輪復習 專題三 細胞的生命歷程(7)細胞的癌變重點突破(含解析)》由會員分享,可在線閱讀,更多相關《2020屆高考生物二輪復習 專題三 細胞的生命歷程(7)細胞的癌變重點突破(含解析)(8頁珍藏版)》請在裝配圖網上搜索。

1、細胞的癌變1、細胞在癌變過程中,細胞膜上的成分發(fā)生改變,產生甲胎蛋白(AFP)等物質,如肝細胞發(fā)生癌變時,AFP會持續(xù)性顯著增高。所以當驗血報告單上該指標超過正常值時,需要進一步檢查以確認體內是否出現了癌細胞。下列有關說法錯誤的是( )A.肝細胞的內質網和高爾基體會參與AFP的加工和運輸B.肝細胞癌變后因細胞膜上糖蛋白減少而容易發(fā)生擴散C.細胞癌變時原癌基因才高效表達,使人體產生大量AFPD.致癌病毒可通過感染人的細胞后將其基因組整合進入的基因組中誘發(fā)細胞癌變2、在致癌因子的作用下,正常動物細胞可轉變?yōu)榘┘毎?。有關癌細胞特點的敘述錯誤的是( )A.細胞中可能發(fā)生單一基因突變,細胞間黏著性增加B

2、.細胞中可能發(fā)生多個的基因突變,細胞的形態(tài)發(fā)生變化C.細胞中的染色體可能受到損傷,細胞的增殖失去控制D.細胞中的遺傳物質可能受到損傷,細胞表面的糖蛋白減少3、研究發(fā)現,癌細胞和正常細胞都必須依靠細胞膜上的葡萄糖載體(GLUT)轉運葡萄糖。葡萄糖進入正常細胞后,可通過有氧呼吸解,葡萄糖進入癌細胞后,主要以無氧代謝途徑降解利用GLUT抑制劑阻斷葡萄糖轉運,讓癌細胞缺乏葡萄糖,以致餓死。據上述材料不能推出的結論是( )A.葡萄糖進入細胞的方式有協助擴散、主動運輸B.與正常細胞相比,癌細胞消耗的葡萄糖多C.高濃度GLUT抑制劑能殺死癌細胞,對正常細胞影響很小D.癌細胞膜上的葡萄糖載體比正常細胞多4、

3、我國以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宮頸癌最為多見,約占全部惡性腫瘤的70%80%。已發(fā)生癌變的細胞具有的特點是( )A. 色素大量沉積 B. 可無限增殖 C. 膜上糖蛋白增加 D. 代謝水平降低5、有關癌細胞的敘述,錯誤的是( )A.正常基因在致癌因子的作用下發(fā)生突變成為原癌基因B.癌細胞易擴散、轉移與癌細胞膜上的成分改變有關C.原癌基因和抑癌基因都是調控細胞周期的正常基因D.用藥物抑制紡錘體的形成可以將癌細胞周期阻斷在分裂期6、下列關于細胞癌變及癌細胞的敘述,正確的是( )A.癌細胞的分裂失去控制,但其增殖是有限的B.癌細胞表面粘連蛋白的增加,使其易擴散轉移C.有些物理射線可誘發(fā)基因突

4、變,導致細胞癌變D.癌變是細胞異常分化的結果,此分化大多可逆7、研究發(fā)現,當人體組織細胞中的氧含量低于正常值的60%以下時,缺氧的組織細胞就可能癌變;進一步的研究表明,癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異,但是癌細胞即使在氧供應充分的條件下也主要是通過無氧呼吸獲取能量。由此分析,下列推論合理的是( ) 缺氧環(huán)境會導致癌細胞的產生 癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖比正常細胞要多 癌細胞的線粒體可能存在功能障礙 有氧條件下,癌細胞中與無氧呼吸有關的酶的活性仍然很高A. B. C. D. 8、下列屬于癌細胞特征的是( )A.細胞內多種酶活性降低B.細胞進行正常分化

5、C.細胞能無限增殖D.細胞上的糖蛋白增加9、下列關于細胞癌變的敘述,錯誤的是( )A.癌細胞在條件適宜時可無限增殖B.癌變前后,細胞的形態(tài)和結構有明顯差別C.病毒癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變D.原癌基因的主要功能是阻止細胞發(fā)生異常增殖10、TGF1-Smads是一條抑制腫瘤的信號傳遞途徑。研究表明,胞外蛋白TGF1與靶細胞膜上的受體結合,激活胞內信號分子Smads,生成復合物轉移到細胞核內,誘導靶基因的表達,阻止細胞異常增殖,抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯誤的是()A.惡性腫瘤細胞膜上糖蛋白減少,因此易分散轉移B.從功能來看,復合物誘導的靶基因屬于抑癌基因C.復合物的轉移實現了細胞質與細胞

6、核之間的信息交流D.即使該受體蛋白基因不表達,靶細胞也能正常凋亡11、PNAS雜志最近在線發(fā)表了中國科學院生物物理研究所研究人員在腫瘤藥物靶向輸送領域的最新成果(如圖所示)。下列敘述正確的是( )A.惡性腫瘤內有大量的癌細胞,和正常細胞相比,癌細胞中水分含量少,細胞呼吸速率加快B.細胞發(fā)生癌變后,位于細胞膜上的糖蛋白等物質會減少,使癌細胞容易在體內分散和轉移C.細胞癌變與細胞凋亡都是基因選擇性表達的結果,前者是異常表達,后者是正常表達D.要控制腫瘤細胞的過度增殖,腫瘤藥物作用的時間最好是細胞分裂前期紡錘體形成時12、下列有關細胞癌變的說法,正確的是( )A.細胞癌變的原因是發(fā)生了基因突變,因此

7、可以遺傳 給后代B.某些病毒致癌的原因是該病毒產生的蛋白質能破壞人體的免疫系統(tǒng)C.煙草中含有許多致癌物質,所以吸煙致癌的比例很高D.亞硝胺和黃曲霉素是不同的致癌因子13、化合物雙硫侖是一種戒酒藥,但科學家發(fā)現其在體內會被分解成為一種名叫DTC的化合物,并與銅離子結合,形成DTC - 銅絡合物(CuET)。同時還發(fā)現,在小白鼠的腫瘤內部,CuET的含著高于其他正常組織,且給小白鼠直接服用CuET可以起到治療癌癥的作用。請據此判定下列敘述正確的是( )A.CuET失去銅離子對其功能沒有影響B(tài).在抗癌過程中,直接發(fā)揮作用的是雙硫侖本身C.CuKT對癌細胞具有一定的選擇性D.CuET抗癌的機理是抑制D

8、NA復制,阻止癌細胞的無限增殖14、下列關于細胞分化、衰老、凋亡和癌變的敘述正確的是( ) 個體發(fā)育過程中細胞的凋亡對生物體是有利的 人體中由造血干細胞分化成紅細胞的過程是不可逆的 細胞分化程度越高,表達的基因數越少 癌細胞容易在體內轉移,與其細胞膜上糖蛋白等物質減少有關 人胚胎發(fā)育過程中尾的消失是細胞壞死的結果 原癌基因和抑癌基因的變異是細胞癌變的內因A. B. C. D. 15、T細胞表面含有PD-1蛋白,癌細胞表面的信息分子能與PD-1蛋白結合,使T細胞的活性受到抑制。PD-1抑制劑能與T細胞表面的PD-1蛋白結合,使T細胞活性恢復。1.癌細胞產生的根本原因是_。免疫系統(tǒng)對癌細胞發(fā)動攻擊

9、,體現了免疫系統(tǒng)的_功能。2.癌細胞表面的信息分子與T細胞表向的PD-1蛋白結合,體現了細胞膜具有_功能。3.T細胞在特異性免疫中的作用有_ 。4.病人使用PD-1抑制劑也可能會導致自身組織器官受到損傷,患上_病。 答案以及解析1答案及解析:答案:C解析:甲胎蛋白(AFP)位于細胞膜上,其加工和運輸需要內質網和高爾基體參與,A正確;肝細胞癌變后,細胞膜上的糖蛋白減少,細胞間的黏著性降低,在體內易擴散和轉移,B正確;原癌基因主要負責調節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程,在正常細胞中也表達,但正常細胞的細胞膜上不存在AFP,C錯誤;致癌病毒含有病毒癌 基因以及與致癌有關的核酸序列,它們通過感染人

10、的細胞后,將其基因組整合到人的基因組中,從而誘發(fā)細咆癌變,D正確。 2答案及解析:答案:A解析:本題主要考察癌細胞特點的相關知識癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結果,至少在一個細胞中發(fā)生56個基因突變,才能賦予癌細胞所有的特征,這是一種累積效應,A錯誤,B正確;在致癌因子的作用下,細胞中的染色體可能受到損傷,導致原癌基因和抑癌基因表達異常,使細胞的增殖失去控制,C正確;致癌因子可能使細胞中遺傳物質受到損傷,進而使細胞表面的糖蛋白減少,D正確。 3答案及解析:答案:C解析: 4答案及解析:答案:B解析: 5答案及解析:答案:A解析:癌細胞產生的內因是細胞內原癌基因和抑癌基因的突變,A 錯誤;癌細胞

11、易擴散、轉移與癌細胞膜上的糖蛋白減少有關,B正確;原癌基因主要負責調節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程;抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖,C正確;紡錘體的形成發(fā)生在分裂期的前期,用藥物抑制紡錘體的形成可以將癌細胞周期阻斷在分裂期,D正確。 6答案及解析:答案:C解析:癌細胞的分裂失去控制,能夠無限增殖,A錯誤;癌細胞表面粘連蛋白的減少,使其易擴散轉移,B錯誤;有些物理射線屬于物理致癌因子,可誘發(fā)基因突變,導致細胞癌變,C正確;癌變是細胞異常分化的結果,此分化不可逆,D錯誤。 7答案及解析:答案:D解析:本題考查細胞呼吸,意在考査考生在獲取信息和分析判斷方面的能力。根據題干中信息“氧含量低于

12、正常值的60%以下時, 缺氧的組織細胞就可能癌變”,說明缺氧環(huán)境可能會導致癌細胞的產生;癌細胞主要通過無氧呼吸產生能量,與有氧呼吸比較,無氧呼吸產生相同數量的ATP需要消耗更多的葡萄糖,因此,癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖比正常細胞要多:在氧供應充分的條件下癌細胞主要進行無氧呼吸,說明癌細胞的線粒體可能不能發(fā)揮正常的生理功能;有氧條件下,癌細胞主要進行無氧呼吸,說明與無氧呼吸有關的酶的活性仍然很高。 8答案及解析:答案:C解析:衰老的細胞內多種酶活性降低,癌細胞新陳代謝快.多種酶活性較高.A錯誤;癌細胞由于原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,細胞進行不正常增殖、分化,B錯誤;癌細胞的特征有

13、能夠無限增殖,改變形態(tài)結構,易分散和轉移,C正確;癌細胞膜上的黏連蛋白減少.細胞黏著性降低,D錯誤。 9答案及解析:答案:D解析:原癌基因主要負責調節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程,D錯誤;癌細胞具有無限增殖的特點,A正確; 組織細胞發(fā)生癌變后,細胞形態(tài)和結構均發(fā)生明顯變化,如細胞變?yōu)榍蛐?細胞膜上的糖蛋白等物質減少,B正確;生物致癌因子中的病毒癌基因可以整合到宿主基因組誘發(fā)癌變,C正確。 10答案及解析:答案:D解析:惡性腫瘤細胞膜上糖蛋白減少,使細胞之間的粘著性降低,因此它們易分散轉移,A正確;由題意“生成復合物轉移到細胞核內,誘導靶基因的表達,阻止細胞異常增殖,抑制惡性腫瘤的發(fā)生”,

14、可知復合物誘導的靶基因屬于抑癌基因,B正確;胞內信號分子Smads,生成復合物轉移到細胞核內,誘導靶基因的表達,實現了細胞質向細胞核的信息傳遞,C正確;若該受體蛋白基因不表達,就不能使信息傳到細胞核誘導靶基因的表達,就不能抑制靶細胞的不正常分裂,所以靶細胞不能正常凋亡,D錯誤 11答案及解析:答案:B解析: 12答案及解析:答案:C解析:細胞癌變的原因是發(fā)生了基因突變.但發(fā)生在體細胞中的基因突變不會遺傳給下一代,A項錯誤;某些病毒致癌的原因是病毒癌基因以及與致癌有關的核酸序列整合到人的基因組中,B項錯誤;煙草中含有許多致癌物質,所以吸煙致癌的比例很高.C項正確; 亞硝胺和黃曲霉素都是化學致癌因

15、子,D項錯誤。 13答案及解析:答案:C解析: CuET失去銅離子是DTC,二者功能不同,A錯誤;在抗癌過程中,直接發(fā)揮作用的是CuET,B錯誤;由題意知在小白鼠的腫瘤內部,CuET的含量顯著高于其他正常組織,說明CuET對癌細胞具有一定的選擇性,C正確;由題干不能得出CuET的抗癌機理,D錯誤。 14答案及解析:答案:B解析: 15答案及解析:答案:1.原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變;監(jiān)控和清除2.進行細胞間的信息交流3.分泌淋巴因子促進B細 胞的增殖分化;增殖分化形成效應T細胞和記憶細胞4.自身免疫解析:1.正常細胞中的原癌基因主要負責調節(jié)細胞周期, 控制細胞生長和分裂的進程,抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖,當細胞中的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,會導致正常細胞的生長和分裂失控而變成癌細胞。免疫系統(tǒng)對癌細胞發(fā)動攻擊,體現了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能。2.癌細胞表面的信息分子與T細胞表面的PD - 1蛋白結合體現了細胞膜具有進行細胞間的信息交流功能。3.T細胞參與體液免疫和細胞免疫,在體液免疫中T細胞可 以分泌淋巴因子促進B細胞的增殖分化;在細胞免疫中T細胞增殖分化形成效應T細胞和記憶細胞。4.病人T細胞表面含有的 PD-1蛋白與PD-1抑制劑結合會使T細胞的活性恢復,可能會使正常細胞也被效應T細胞當作靶細胞破壞,使病人患上自身免疫病。 8

展開閱讀全文
溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

相關資源

更多
正為您匹配相似的精品文檔
關于我們 - 網站聲明 - 網站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網站客服 - 聯系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網版權所有   聯系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對上載內容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內容侵犯了您的版權或隱私,請立即通知裝配圖網,我們立即給予刪除!