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1、2022年高考生物二輪復(fù)習(xí) 題型專項練5 信息給予類1(xx德州市高三期末)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類控制體內(nèi)自身免疫反應(yīng)的細(xì)胞，起著避免免疫反應(yīng)過度而損傷機(jī)體的重要作用，其數(shù)量由Mcl1蛋白和Bim蛋白兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定(如下圖)。下列疾病最可能與Mcl1蛋白的活性被抑制有關(guān)的是()數(shù)量減少數(shù)量增加A系統(tǒng)性紅斑狼瘡B過敏反應(yīng)C先天性胸腺發(fā)育不全D艾滋病2(xx成都市高三二診)Akita小鼠是一種糖尿病模型小鼠，該小鼠由于胰島素基因突變干擾了胰島素二硫鍵的形成，大量錯誤折疊的蛋白質(zhì)累積在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂，并最終啟動該細(xì)胞的凋亡程序。下列敘述不正確的是()A胰島素空間結(jié)構(gòu)

2、的形成離不開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工B內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會誘發(fā)某些特定基因的表達(dá)CAkita小鼠胰島A細(xì)胞和胰島B細(xì)胞大量凋亡DAkita小鼠體內(nèi)肝臟細(xì)胞合成糖原的速率減慢3阿糖胞苷是一種嘧啶類抗癌藥物，在細(xì)胞中能有效抑制DNA聚合酶的合成。當(dāng)阿糖胞苷進(jìn)入癌癥患者體內(nèi)后，機(jī)體短期內(nèi)可能發(fā)生的明顯變化是()A神經(jīng)遞質(zhì)的合成減少，神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低B淋巴細(xì)胞的生成減少，機(jī)體的免疫功能下降C糖蛋白的合成增加，癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移速度變慢D促進(jìn)抑癌基因表達(dá)，癌細(xì)胞的細(xì)胞周期變長4下圖為細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中合成的前體蛋白進(jìn)入線粒體基質(zhì)并成為成熟蛋白的過程。下列有關(guān)判斷正確的是()A高爾基體是前體蛋白加工的主要場所B肽酶切割信號肽的過程

3、中產(chǎn)生水C成熟蛋白可催化脫氫反應(yīng)及CO2的產(chǎn)生D有氧呼吸有關(guān)的酶均以圖示方式進(jìn)入線粒體5(xx泰安市高三一模)研究人員在利用實驗鼠進(jìn)行的實驗中，發(fā)現(xiàn)一種小核糖核酸124a與腦神經(jīng)和視網(wǎng)膜神經(jīng)的形成有關(guān)。進(jìn)一步研究表明小核糖核酸124a是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子，主要參與控制基因表達(dá)。下列對小核糖核酸124a的分析不正確的是()A可能與神經(jīng)干細(xì)胞的分化有關(guān)B可能通過與某些mRNA結(jié)合控制基因表達(dá)C一定不含有胸腺嘧啶，但可能含有尿嘧啶D在翻譯過程中可作為模板合成蛋白質(zhì)6(xx山西四校聯(lián)考)腸道病毒EV71為單股正鏈RNA(RNA)病毒，是引起手足口病的主要病原體之一，下圖為該病毒在宿主細(xì)

4、胞內(nèi)增殖的示意圖。下面說法不合理的是()A圖中RNA有三方面功能B物質(zhì)M的合成場所是宿主細(xì)胞的核糖體C患兒痊愈后若再次感染該病毒，相應(yīng)的記憶細(xì)胞會迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒D假定腸道病毒基因RNA含有l(wèi) 000個堿基，其中A和U占堿基總數(shù)的60%。以病毒基因RNA為模板合成一條子代RNA的過程共需要堿基G和C共800個7腫瘤綠色療法給癌癥患者帶來新選擇，該療法的原理是：從患者外周血、骨髓或臍血中分離出單個免疫活性細(xì)胞CIK細(xì)胞，經(jīng)過實驗室內(nèi)一定時間的誘導(dǎo)、增殖，回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，直接識別和殺死存在于血液、淋巴中的腫瘤細(xì)胞。下列關(guān)于該療法的敘述不正確的是()A單個CIK細(xì)胞在實驗室內(nèi)以有絲分裂方式增殖B

5、CIK細(xì)胞靠細(xì)胞膜上的糖蛋白識別癌細(xì)胞C腫瘤綠色療法與放療、化療相比無毒副作用DCIK細(xì)胞通過增加癌細(xì)胞膜上的糖蛋白阻止癌細(xì)胞的擴(kuò)散8原癌基因?qū)е录?xì)胞癌變的幾種方式如下圖所示。有關(guān)敘述不正確的是()A原癌基因存在于正常的細(xì)胞中B癌細(xì)胞一定含有異常的蛋白質(zhì)C染色體變異可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變D癌細(xì)胞中不一定都存在癌基因9H2O2能將鳥嘌呤氧化損傷為8氧7氫脫氧鳥嘌呤(8oxodG)，8oxodG與腺嘌呤互補(bǔ)配對。若DNA片段有兩個鳥嘌呤發(fā)生上述氧化損傷，該片段經(jīng)三次復(fù)制形成子代DNA。下列相關(guān)敘述，正確的是()A細(xì)胞內(nèi)的氧化損傷均發(fā)生在細(xì)胞分裂間期B含有8oxodG的子代DNA分子有1個或2個C與變異前

6、相比，子代DNA有一半熱穩(wěn)定性下降D變異DNA控制合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列改變10(xx蘇州高三模擬)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體促凋亡蛋白Smac是細(xì)胞中一個促進(jìn)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。正常細(xì)胞中Smac存在于線粒體中。當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)的信號時，就會將它釋放到線粒體外，然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述不正確的是()ASmac從線粒體釋放時需消耗能量B癌細(xì)胞中Smac從線粒體釋放可能受阻C癌細(xì)胞的無限增殖，可能與癌細(xì)胞中IAPs過度表達(dá)有關(guān)DSmac與IAPs在細(xì)胞凋亡中的作用相同【詳解答案】1A免疫反應(yīng)過度而損傷機(jī)體的屬于自身免疫病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。2C胰島素

7、是分泌蛋白，需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加工，如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出錯將會使胰島素的加工受到影響，A正確；根據(jù)題干信息“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能持續(xù)紊亂，并最終啟動該細(xì)胞的凋亡程序”，而細(xì)胞凋亡是由基因控制的程序性死亡，說明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂會誘發(fā)某些特定基因的表達(dá)，B正確；胰島A細(xì)胞中的胰島素基因不能指導(dǎo)合成胰島素，所以Akita小鼠胰島A細(xì)胞不會出現(xiàn)與胰島B細(xì)胞相同的凋亡現(xiàn)象，C錯誤；Akita小鼠的體內(nèi)胰島素的合成和分泌減少，那么葡萄糖進(jìn)入肝臟細(xì)胞合成糖原的速率減慢，D正確。3B根據(jù)題干信息可知：阿糖胞苷在細(xì)胞中能有效抑制DNA聚合酶的合成，從而影響DNA的合成。神經(jīng)遞質(zhì)的合成不需要DNA的指導(dǎo)，因此DNA的合成受阻，不影響神經(jīng)遞

8、質(zhì)的合成，因而不影響神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，A錯誤；淋巴細(xì)胞的增殖是有絲分裂，間期需要進(jìn)行DNA的復(fù)制和蛋白質(zhì)合成，所以使用阿糖胞苷后由于DNA合成受阻，從而會導(dǎo)致淋巴細(xì)胞的生成減少，進(jìn)而引起機(jī)體的免疫功能下降，B正確；DNA的合成受阻，不影響糖蛋白的合成和抑癌基因的表達(dá)，因此C、D選項錯誤。4C高爾基體是分泌蛋白加工、包裝和分類的場所，前體蛋白主要是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的；肽酶切割信號肽的過程中導(dǎo)致肽鍵斷裂，需要水；由題干信息“前體蛋白進(jìn)入線粒體基質(zhì)并成為成熟蛋白”可推出此成熟蛋白是線粒體基質(zhì)的與有氧呼吸有關(guān)的酶，因此其主要作用為成熟蛋白可催化脫氫反應(yīng)及CO2的產(chǎn)生；有氧呼吸有關(guān)的酶可分布在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，無

9、需進(jìn)入線粒體基質(zhì)。5D根據(jù)題干“小核糖核酸124a是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈核糖核酸分子”，由此可知本質(zhì)為RNA，其分子組成中一定不含有胸腺嘧啶，但可能含有尿嘧啶，C正確；又因為“主要參與控制基因表達(dá)”，細(xì)胞分化的實質(zhì)是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，A正確；基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯，該物質(zhì)參與控制基因表達(dá)，所以可能與某些mRNA結(jié)合控制基因表達(dá)，B正確；合成蛋白質(zhì)的模板是mRNA，且該物質(zhì)是一類不編碼蛋白質(zhì)的單鏈RNA分子，D錯誤。6C圖中RNA有作為病毒的遺傳物質(zhì)、合成RNA的模板、翻譯的模板三方面的功能；合成物質(zhì)M時，病毒僅提供RNA，核糖體、能量及原料均由宿主細(xì)胞提供；患兒痊愈后再次感染該病毒時，記

10、憶細(xì)胞會快速增殖分化，形成漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌的抗體可以消滅病毒；由RNA合成RNA需要經(jīng)過兩次復(fù)制，即合成兩條RNA鏈，消耗的G和C數(shù)量為1 00040%2800個。7DCIK細(xì)胞是從骨髓或外周血中提取的體細(xì)胞，靠有絲分裂增加細(xì)胞的數(shù)目；細(xì)胞膜上的糖蛋白具有識別作用，CIK細(xì)胞也通過細(xì)胞膜上的糖蛋白識別癌細(xì)胞；CIK細(xì)胞屬于免疫活性細(xì)胞，靠自身免疫力殺死癌細(xì)胞，無毒副作用；CIK細(xì)胞阻止癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是通過識別和殺死腫瘤細(xì)胞，不是通過增加癌細(xì)胞膜上的糖蛋白。8B人和動物正常細(xì)胞的染色體上本來就存在與癌有關(guān)的原癌基因；由圖示可知通過后兩種導(dǎo)致癌變的細(xì)胞中含有過量的正常的蛋白質(zhì)，且癌細(xì)胞中不含有癌基

11、因；由最后一種癌變機(jī)制知基因移動到一個新的DNA位置可能是由于染色體易位所致。9B由題干信息“H2O2能將鳥嘌呤氧化損傷為8氧7氫脫氧鳥嘌呤，8oxodG與腺嘌呤互補(bǔ)配對”可知，此變異為基因突變，可發(fā)生細(xì)胞分裂的任何時期，A錯誤；若發(fā)生在給定的DNA片段的單鏈AGAGCT中，則含8oxodG的子代DNA有1個，若發(fā)生于雙鏈間，則含8oxodG的子代DNA有2個，B正確；熱穩(wěn)定性降低是由于由原來的G與C配對，變?yōu)?oxodG與腺嘌呤互補(bǔ)配對，若發(fā)生于雙鏈間，則所有的子代DNA的熱穩(wěn)定性均降低，若只發(fā)生于單鏈中，則有一半的子代DNA的熱穩(wěn)定性降低，C錯誤；由于密碼子有簡并性，DNA片段的堿基對改變后，密碼子編碼的氨基酸可能不改變，D錯誤。10D由題意可知Smac是一種蛋白質(zhì)，屬于大分子物質(zhì)，其從線粒體釋放出來的方式為胞吐，需要消耗能量；癌細(xì)胞能無限增殖，說明癌細(xì)胞中促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡的Smac從線粒體釋放可能受阻；癌細(xì)胞的無限增殖，可能與癌細(xì)胞中IAPs過度表達(dá)有關(guān)；Smac是促進(jìn)細(xì)胞凋亡，而IAPs抑制細(xì)胞凋亡，兩者的作用相反。