《2022年高三生物專題復(fù)習(xí) 第四單元 個體生命的穩(wěn)態(tài)基礎(chǔ) 浙科版必修1》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《2022年高三生物專題復(fù)習(xí) 第四單元 個體生命的穩(wěn)態(tài)基礎(chǔ) 浙科版必修1（9頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、2022年高三生物專題復(fù)習(xí) 第四單元 個體生命的穩(wěn)態(tài)基礎(chǔ) 浙科版必修1專題一 植物生命活動的調(diào)節(jié)（ ）1. 頂芽合成的生長素通過擴散運輸?shù)絺?cè)芽（ ）2. 溫特的實驗中生長素從胚芽鞘尖端基部進入瓊脂塊的方式是主動轉(zhuǎn)運（ ）3. 頂端優(yōu)勢產(chǎn)生的主要原因是側(cè)芽附近的生長素濃度過高，其生長受到抑制（ ）4. 噴施生長素類似物可以保花保果但不能疏花疏果（ ）5. 頂芽、幼葉和胚都能產(chǎn)生生長素和赤霉素，兩者都能促進植物生長（ ）6. 在植物幼苗中，細胞分裂素由頂芽運至其他器官，促進細胞分裂，延遲衰老（ ）7. 赤霉素促進種子萌發(fā)，脫落酸抑制種子萌發(fā)，兩者的作用是相互對抗的（ ）8. 乙烯促進果實成熟，抑制

2、根、葉、花的生長和發(fā)育，在花、葉和果實的脫落方面起著重要作用專題二 動物神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、免疫（ ）1. 反射弧是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（ ）2. 刺激支配肌肉的神經(jīng)，引起該肌肉收縮的過程屬于反射（ ）3. 降低環(huán)境中的Na濃度，刺激產(chǎn)生的動作電位峰值會降低（ ）4. 在動作電位的產(chǎn)生和恢復(fù)的過程中，K通過主動轉(zhuǎn)運離開細胞（ ）5. 垂體分泌的促甲狀腺激素會對下丘腦的神經(jīng)分泌細胞產(chǎn)生負反饋調(diào)節(jié)（ ）6. 促甲狀腺激素只作用于甲狀腺，而甲狀腺激素可作用于多種器官（ ）7. 生長激素可作用于全部組織，增加糖的利用，減緩脂肪分解（ ）8. 胰高血糖素的主要作用于胰島素相反，它可促進肌糖元的分解，使血糖

3、升高（ ）9. 血漿的成分穩(wěn)定時，機體就達到穩(wěn)態(tài)（ ）10. 人在劇烈運動時，大量乳酸進入血液，血漿由弱堿性變?yōu)槿跛嵝裕?）11. 內(nèi)環(huán)境的變化會引起機體自動地調(diào)節(jié)器官和系統(tǒng)的活動（ ）12. 體溫受到神經(jīng)和體液的雙重調(diào)節(jié)（ ）13. 我國科考隊員登上南極“冰蓋之巔”后出現(xiàn)的適應(yīng)性變化是機體耗氧量降低、皮膚血管收縮、下丘腦興奮性增強、甲狀腺激素分泌量增加（ ）14. 人體內(nèi)的巨噬細胞只參與非特異性免疫過程（ ）15. 血液中未參與免疫反應(yīng)的淋巴細胞都是記憶細胞（ ）16. 細胞毒性T細胞受到抗原刺激后，在多種蛋白質(zhì)的作用下，可增殖、分化為活化的細胞毒性T細胞（ ）17. B細胞受到抗原刺激后，

4、在白細胞介素-2的作用下，可增殖、分化為漿細胞（ ）18. 醫(yī)生為病人注射肉毒桿菌抗毒素進行治療，目的是刺激機體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體液免疫作用（ ）19. 無胸腺裸鼠具有正常的體液免疫功能（ ）20. 乙肝疫苗的接種需在一定時期內(nèi)間隔注射三次，其目的是使機體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細胞1不同濃度的生長素影響某植物乙烯合成和成熟葉片脫落的實驗結(jié)果如右圖所示。下列敘述錯誤的是A乙烯濃度高，脫落率不一定高B一定濃度的生長素可以促進乙烯的合成C生長素和乙烯對葉片脫落的作用是相似的D生產(chǎn)上噴施高濃度生長素類似物可提高脫落率2右圖為去頂芽對擬南芥主根生長影響的實驗結(jié)果。分析正確的是A去頂芽能促進主根生長B

5、去頂芽植株不能合成生長素C生長素由頂芽向下非極性運輸D外源生長素能替代頂芽促進主根生長3. 下列有關(guān)各植物激素的敘述中，錯誤的是A. 單側(cè)光引起胚芽鞘尖端的生長素極性運輸至背光側(cè)B. 乙烯能夠使細胞壁變松弛，加速果實成熟C. 赤霉素能促進細胞伸長，能解除某些抑制激素的作用D. 細胞分裂素能夠延緩細胞的衰老速度4.下列有關(guān)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)機制的敘述中，正確的是A內(nèi)環(huán)境是機體代謝的主要場所B. 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持與免疫活性物質(zhì)無關(guān)C內(nèi)分泌腺釋放的激素不影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能D內(nèi)環(huán)境的變化會引起機體自動調(diào)節(jié)器官和系統(tǒng)的活動5下列有關(guān)人體體液的敘述，錯誤的是A血漿中的蛋白質(zhì)含量減少將導(dǎo)致組織液增多B機體中

6、細胞外液是人體進行新陳代謝的主要場所C血漿濃度升高會促使神經(jīng)垂體分泌的抗利尿激素增加D組織液與細胞內(nèi)液成分的差異主要由細胞膜的選擇透過性決定6下列有關(guān)穩(wěn)態(tài)的敘述，錯誤的是A由內(nèi)環(huán)境的成分及其含量可推知某些疾病的發(fā)病風(fēng)險B艾滋病病毒的入侵會破壞人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)C人體、種群、生態(tài)系統(tǒng)等生命系統(tǒng)的各個層次均存在穩(wěn)態(tài)D人體散失水分過多會導(dǎo)致下丘腦中的神經(jīng)中樞產(chǎn)生渴覺7. 運動員在激烈的比賽過程中，需要通過一定機制來維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列有關(guān)敘述錯誤的是A. 此時主要由內(nèi)臟、肌肉、腦等組織的代謝過程產(chǎn)生熱量B. 產(chǎn)熱增多使體溫升高，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)以維持體溫穩(wěn)定C. 肌細胞厭氧呼吸產(chǎn)生并釋放到血液中的乳

7、酸，由緩沖物質(zhì)中和以維持酸堿平衡D. 葡萄糖的大量消耗使血糖濃度偏低，可以通過增加胰高血糖素分泌進行調(diào)節(jié)8. 下圖為人體某一反射弧的示意圖，有關(guān)敘述錯誤的是A當(dāng)a處受到刺激時，有3個電位計發(fā)生偏轉(zhuǎn)B興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞方向是BCDC處于靜息狀態(tài)下的神經(jīng)細胞膜內(nèi)外電位差為0D興奮在傳遞過程中存在化學(xué)信號與電信號的轉(zhuǎn)換9. 當(dāng)快速牽拉下圖中的骨骼肌時，d處可記錄到電位變化。下列相關(guān)敘述正確的是A. 圖中ad構(gòu)成了完成該反射的完整反射弧B. 興奮到達b點時，興奮的傳導(dǎo)方向與膜外的電流方向相同C. 刺激骨骼肌產(chǎn)生的信號傳到c處就會形成痛覺D. 牽拉骨骼肌時，c處可檢測到神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)元c運動神經(jīng)元a

8、運動神經(jīng)元b10機體內(nèi)部分神經(jīng)元之間的連接方式如下圖所示，其中神經(jīng)元c為抑制性神經(jīng)元，它的存在保證了機體反射活動的精細和協(xié)調(diào)。在箭頭處給予適宜刺激，下列相關(guān)敘述正確的是A神經(jīng)元a接受刺激后膜內(nèi)外的電位變?yōu)閮?nèi)負外正B神經(jīng)元c通過突觸釋放遞質(zhì)使神經(jīng)元b興奮C神經(jīng)元c可以接受神經(jīng)元a和神經(jīng)元b發(fā)出的信號D神經(jīng)元c對a的負反饋調(diào)節(jié)可及時終止神經(jīng)元a的興奮11. 下圖是由甲、乙、丙三個神經(jīng)元（部分）構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時，Ca2+通道開放，使Ca2+內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是A乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同B若乙神經(jīng)元興奮，會引起丙神經(jīng)元興奮C

9、若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會影響甲神經(jīng)元膜電位的變化D若甲神經(jīng)元上的Ca2+通道被抑制，會引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化12. 右圖表示刺激突觸前神經(jīng)元的強度隨時間逐漸增強(S1S8)及相應(yīng)刺激強度下突觸后神經(jīng)元膜電位的變化規(guī)律。下列敘述正確的是A刺激要達到一定強度才能誘導(dǎo)神經(jīng)細胞產(chǎn)生興奮BS5S8期間，隨刺激強度增加，膜電位變化幅度增大C在S1S4期間，細胞膜上沒有離子的進出D在S5S8期間，細胞膜的電位是外正內(nèi)負13右圖所示為神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的聯(lián)系，、代表相關(guān)激素，據(jù)圖分析下列說法正確的是A.激素表示促甲狀腺激素，激素表示抗利尿激素B.激素既能促進甲狀腺的分泌，又能促進下丘腦的分

10、泌C.寒冷環(huán)境下血液中激素的量均增加D.機體內(nèi)激素的分泌既有分級調(diào)節(jié)也有反饋調(diào)節(jié)14右圖為人體甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)的示意圖。下列敘述中錯誤的是A缺碘時激素和濃度都高于正常水平B. 若含量低于正常值可以促進下丘腦和垂體分泌和C甲狀腺激素幾乎對全身的細胞都起作用D甲狀腺機能亢進的患者激素分泌過多15下圖表示兩細胞間發(fā)生的某種信息傳遞過程，細胞甲、乙和物質(zhì)M、N與圖示不相符的是A效應(yīng)細胞毒性T細胞、靶細胞、抗原、受體B胰島細胞、肝細胞、胰高血糖素、受體C垂體細胞、甲狀腺細胞、促甲狀腺激素、受體D傳出神經(jīng)元、骨胳肌細胞、神經(jīng)遞質(zhì)、受體16. 實驗室內(nèi)有一群基因突變的老鼠，這些老鼠只要按時喂食并且不讓它們

11、運動，它們就能維持正常，當(dāng)它們進食后，它們的血糖濃度會輕微上升，然后下降至一個恒定狀態(tài)；然而只要讓老鼠運動或禁食一餐，它們的血糖濃度就會迅速下降，進而昏迷。這些突變老鼠出現(xiàn)上述狀況的原因最可能是A. 胰島B細胞受損 B. 甲狀腺被切除C. 無法將血糖轉(zhuǎn)換成肝糖原 D. 細胞缺乏胰高血糖素的受體17. 取兩組生理狀況良好且數(shù)量相同的小鼠，實驗組用濃度為10ug/mL的甲狀腺激素0.5mL連續(xù)灌喂，6天后分別向兩組小鼠注射濃度為100ug/mL的胰島素0.1mL，實驗結(jié)果如下表。有關(guān)分析錯誤的是餐前血糖濃度（mmol/L）餐后血糖濃度（mmol/L）出現(xiàn)驚厥癥狀的時間（min）驚厥癥狀出現(xiàn)時小鼠的

12、血糖濃度（mmol/L）出現(xiàn)驚厥癥狀到死亡的時間（min）實驗組6.888.353.13.8745.3對照組3.75.853.22.0656.6A對照組小鼠體內(nèi)沒有甲狀腺激素B甲狀腺激素能夠使小鼠血糖升高C對照組小鼠灌喂與實驗組等量的生理鹽水D實驗組小鼠死亡快的原因是血糖濃度下降過快18埃博拉出血熱是由EBV病毒侵染引起的。下列有關(guān)人體對抗EBV的敘述，錯誤的是A巨噬細胞在對抗EBV的特異性反應(yīng)和非特異性反應(yīng)中均起作用B抗EBV抗體與EBV結(jié)合，可使EBV失去進入宿主細胞的能力C細胞免疫產(chǎn)生的效應(yīng)T細胞可識別并消滅被EBV侵染的細胞D被EBV感染后，人體只能產(chǎn)生一種抗EBV的特異性抗體19病毒

13、侵入人體后，機體在特異性免疫應(yīng)答過程中不會發(fā)生的是A吞噬細胞攝取和處理病毒 B. 漿細胞分裂并產(chǎn)生抗體CT細胞增殖分化形成記憶細胞 D效應(yīng)T細胞使靶細胞裂解死亡20. 白細胞在分化過程中細胞表面出現(xiàn)的不同抗原，冠以“CD”前綴，目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)超過320種抗原。造血干細胞可形成前體細胞，前體細胞可進一步形成各種血細胞。下列有關(guān)說法錯誤的是抗原種類CD3CD19CD34CD38CD45造血干細胞前體細胞T細胞B細胞注：“”表示可檢測到，“”表示檢測不到。A前體細胞不屬于干細胞B抗原隨著細胞的分化會消失C需要檢測多種抗原才能完全鑒別一種細胞D利用抗體與抗原的特異性結(jié)合可以鑒別不同抗原21.型糖尿病可能

14、由人類第六對染色體短臂上的HLA-D基因損傷引起，它使胰島細胞表面表達異常的HLA-D抗原，引起淋巴細胞被激活，最終攻擊并殺死胰島B細胞，以下說法錯誤的是A上述過程屬于細胞免疫 B型糖尿病由基因突變引起C上述過程不需吞噬細胞參與 D型糖尿病屬于自身免疫病22用脫落酸（ABA）及ABA合成抑制劑（fluridone）分別處理采摘后的番茄，番茄的乙烯釋放量變化如圖甲所示；乙烯能促進果實成熟、變軟，其作用機理如圖乙所示。請據(jù)圖回答下列問題： 圖甲 圖乙（1）據(jù)圖甲推測， 可以誘導(dǎo)乙烯的生成。（2）乙烯是植物細胞之間傳遞 的分子。由圖乙可知，乙烯需與 中的相應(yīng)受體結(jié)合才能發(fā)揮調(diào)控作用，即啟動細胞核中的

15、 過程，進而合成并分泌纖維素酶，使細胞壁水解導(dǎo)致果實變軟。（3）圖乙所示，在乙烯發(fā)揮促進果實成熟、變軟生理作用的過程中，結(jié)構(gòu)起 的作用。23以野生型、細胞分裂素缺乏型、脫落酸缺乏型擬南芥種子為材料，研究不同濃度脫落酸、高鹽條件對種子萌發(fā)的影響。研究者首先配制了添加不同濃度脫落酸的MS培養(yǎng)基和NaCl濃度為120mmol/L的 MS培養(yǎng)基，滅菌后分裝于無菌培養(yǎng)皿中；然后對上述種子進行浸種消毒，再分別點播于培養(yǎng)皿中；在適宜環(huán)境下培養(yǎng)，觀察并測定種子的萌發(fā)率，結(jié)果如下圖所示。請分析回答：對照 0.1 0.5 1.0圖1 外源脫落酸對野生型種子萌發(fā)的影響脫落酸濃度/molL-1100806040200

16、萌發(fā)率/%脫落酸缺乏型100806040200萌發(fā)率/%對照組加NaCl組野生型細胞分裂素缺乏型圖2 NaCl對不同基因型擬南芥種子萌發(fā)的影響（1）點播種子之前消毒的目的是 。（2）圖1結(jié)果說明，脫落酸具有 的作用，且這種作用的強弱 。（3）圖2結(jié)果顯示，在用NaCl處理后，野生型擬南芥種子萌發(fā)率下降，脫落酸缺乏型種子萌發(fā)率 ，這表明NaCl對擬南芥種子萌發(fā)的抑制作用 。與細胞分裂素缺乏型擬南芥種子比較，野生型擬南芥種子萌發(fā)率下降程度 ，由此推測，細胞分裂素可以 脫落酸，緩解NaCl對種子萌發(fā)的抑制作用。24. 在寒冷環(huán)境中生活的生物，其細胞代謝會發(fā)生適應(yīng)性變化以提高抗寒能力。請回答問題： 有

17、些植物通過減少細胞中的_、增加糖類等物質(zhì)降低植物冰點，增加抗寒能力。虎耳草等植物由于分布在_膜上的葉綠素被破壞和_中色素增加而變?yōu)榧t色，有利于吸收更多的熱量。 動物會通過增加_激素的分泌以促進代謝增加產(chǎn)熱。動物細胞的主要產(chǎn)熱場所是_，與需氧呼吸有關(guān)的酶分布在_。 某些動物產(chǎn)熱的主要熱源來自于褐色脂肪組織，在消耗相同質(zhì)量的脂肪時，該組織產(chǎn)生的熱能遠遠高于其他組織，其原因是該組織的細胞呼吸過程中合成_的途徑受阻。基礎(chǔ)代謝：維持生命的所有器官所需要的最低能量需要。25020015010050-40 -30 -20 -10 0 10 20 30 環(huán)境溫度/雷鳥北極狐基礎(chǔ)代謝率/% 如圖可知，生活在同一

18、寒冷環(huán)境下的北極狐和雷鳥，對寒冷環(huán)境適應(yīng)能力強的是_，判斷的依據(jù)是隨溫度降低，它的呼吸速率_。25. 瘦素是一種蛋白質(zhì)類激素，可作用于下丘腦，調(diào)節(jié)人的食欲。其作用機理如下圖所示。請據(jù)圖分析回答：信號分子X信號分子Y信號分子Z下丘腦神經(jīng)元A飽中樞饑中樞神經(jīng)元B 脂肪細胞瘦素（1）瘦素合成后，以 的方式分泌出細胞，通過 運輸至下丘腦，并與靶細胞上的 結(jié)合。（2）人體內(nèi)脂肪含量偏高時，瘦素釋放量增加，引起神經(jīng)元A興奮，神經(jīng)元B受抑制，使信號分子x與y的比值 ，從而使飽中樞興奮；同時使信號分子z的釋放 ，饑中樞受抑制，降低人的食欲。大多數(shù)肥胖者血液中瘦素水平?jīng)]有降低，推測其體內(nèi) ，從而使食欲失去控制。

19、（3）當(dāng)人體大量進食后，胰島素的分泌量增加，促進細胞 葡萄糖并將其轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽?jù)此判斷，當(dāng)瘦素對胰島素的分泌具有 作用時，才可維持體內(nèi)脂肪含量的穩(wěn)定。26.從植物中提取的苦皮藤素和苦皮藤素具有很好的滅蟲作用。它們均對昆蟲的突觸有影響，能抑制并阻斷神經(jīng)-肌肉興奮性接點電位（EJPs）。（1）正常情況下，興奮沿著昆蟲體內(nèi)的 神經(jīng)傳導(dǎo)到神經(jīng)-肌肉接點的突觸前膜，突觸小泡釋放谷氨酸。谷氨酸以 方式通過突觸間隙，然后與肌肉細胞膜上的特異性受體結(jié)合，引起肌肉細胞的興奮?？嗥ぬ偎卦龃罅遂o息時細胞的膜電位差，使細胞更難興奮，導(dǎo)致肌肉 ，進而起到殺滅昆蟲的作用。（2）研究人員將果蠅幼蟲神經(jīng)-肌肉標(biāo)本分別置于圖中

20、所示AF組不同溶液中，電刺激神經(jīng)并在肌肉細胞處測定電位變化。記錄數(shù)據(jù)并整理如下圖。上述實驗的目的是研究 。為保證神經(jīng)細胞能維持正常電位變化，實驗所用的生理溶液中至少應(yīng)加入 、K+、Ca2+、Cl-等無機鹽離子。從圖中總體趨勢看，不同條件處理下各組的EJPs幅值變化率均比對照組 。圖中結(jié)果顯示，單用苦皮藤素時在 分鐘阻斷EJPs，而在苦皮藤素:= 時與單用苦皮藤素阻斷作用相似，但當(dāng)苦皮藤素比例 （填“高”或“低”）時，EJPs阻斷時間明顯延長，說明此時苦皮藤素使苦皮藤素的作用效果 。27. 運動神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會導(dǎo)致帕金森病的發(fā)生，多巴胺含量可以指示多巴胺神經(jīng)元細胞的損傷或死亡

21、程度。研究者認為該病的發(fā)生與機體免疫有關(guān)，并進行了實驗探究。（1）機體的特異性免疫包括細胞免疫和體液免疫，后者主要通過漿細胞分泌_發(fā)揮免疫效應(yīng)。（2）研究發(fā)現(xiàn)，效應(yīng)T細胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關(guān)，MPTP可誘導(dǎo)正常小鼠產(chǎn)生帕金森病。給正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理鹽水10天后，分別測定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量，結(jié)果如下圖所示。據(jù)圖可知，注射MPTP可導(dǎo)致_，推測MPTP可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元細胞_。與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是_，據(jù)此推測_。（3）有人假設(shè)，帕金森病患者體液免疫也可能導(dǎo)致帕金森病加重。為此，研究者進行了如下體

22、外實驗。注射生理鹽水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白-+注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白-+ 注：“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)，“”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。依據(jù)實驗結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白 （填“發(fā)生了”或“沒有發(fā)生”）改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生了_，由此推測，帕金森病小鼠的_會導(dǎo)致帕金森病加重。（4）依據(jù)上述實驗結(jié)果判斷，下列免疫失調(diào)引起的疾病中，與帕金森病最相似的是_。 A. 花粉過敏 B. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 C. 先天性免疫缺陷 D. 艾滋?。?）由上述結(jié)果分析，帕金森病與_調(diào)節(jié)有關(guān)。參考答案1-

23、8 1-10 11-20 1-5 DDADB 6-10 DACDD 11-15 CADBA 16-20 DADBA 21 C 22.（1）脫落酸（ABA）（2）信息 細胞質(zhì) 轉(zhuǎn)錄（3）將纖維素酶前體加工成活性纖維素酶并包裝、運輸23. （1）減小微生物對種子萌發(fā)的影響（2）抑制種子萌發(fā) 依賴于脫落酸的濃度 （3）降低不顯著 依賴于脫落酸 小 拮抗（對抗）24. 水分類囊體液泡甲狀腺（或腎上腺素） 線粒體 線粒體（內(nèi)膜、基質(zhì)）、細胞溶膠 ATP 北極狐（幾乎）不變25. （1）胞吐 體液（血液） 特異性受體（2）增加 減少瘦素的受體失去功能（瘦素?zé)o法運輸?shù)较虑鹉X、血液中存在瘦素抑制劑） （3）吸收（攝?。?抑制 26.（1） 傳出 擴散 不收縮 （2） 苦皮藤素和不同比例混用對EJPs的影響 Na+ 低 11 3:1 高 減弱27. （1）抗體 （2）（CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的）多巴胺含量降低 損傷或死亡 （多巴胺含量）降低幅度小 效應(yīng)T細胞（細胞免疫）可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重 （3）沒有發(fā)生 抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體 自身抗體（合理即可） （4）B （5）免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)