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(江蘇專版)2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 課時(shí)跟蹤檢測(cè)(二十四)基因突變和基因重組(含解析)

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1、(江蘇專版)2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 課時(shí)跟蹤檢測(cè)(二十四)基因突變和基因重組(含解析) 一、選擇題 1.下列有關(guān)基因突變的敘述,正確的是(  ) A.基因突變一定會(huì)引起生物性狀的改變 B.基因突變可發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的不同時(shí)期 C.若沒有外界誘發(fā)因素的作用,生物不會(huì)發(fā)生基因突變 D.基因突變是指mRNA上的堿基對(duì)的替換、增添和缺失 解析:選B 密碼子具有簡(jiǎn)并性,堿基對(duì)發(fā)生改變,但密碼子所決定的氨基酸可能不變,因此基因突變不一定會(huì)引起生物性狀的改變;基因突變包括自發(fā)突變和誘發(fā)突變;基因突變是基因內(nèi)部堿基對(duì)的改變,不是mRNA上的堿基的改變。 2.果蠅的白眼、三倍體無(wú)子西瓜、黃色圓

2、粒豌豆與綠色皺粒豌豆的雜交后代中出現(xiàn)綠色圓粒豌豆,這些變異的來(lái)源依次是(  ) A.環(huán)境改變、染色體變異、基因重組 B.染色體變異、基因突變、基因重組 C.基因突變、環(huán)境改變、染色體變異 D.基因突變、染色體變異、基因重組 解析:選D 果蠅的紅眼和白眼是一對(duì)相對(duì)性狀,由一對(duì)等位基因控制,等位基因的產(chǎn)生是基因突變的結(jié)果。二倍體西瓜幼苗,經(jīng)秋水仙素處理,獲得染色體加倍的四倍體幼苗,四倍體幼苗和二倍體雜交,結(jié)出三倍體的西瓜種子,進(jìn)一步培育出三倍體無(wú)子西瓜,此過(guò)程涉及染色體數(shù)目變異。黃色圓粒豌豆與綠色皺粒豌豆雜交,產(chǎn)生綠色圓粒豌豆,此過(guò)程遵循基因的自由組合規(guī)律,涉及的變異類型為基因重組。

3、3.我國(guó)科學(xué)家精選的農(nóng)作物種子通過(guò)“天宮一號(hào)”搭載上天,利用宇宙空間的特殊環(huán)境誘發(fā)變異育種,這些變異(  ) A.是定向的        B.屬于人工誘變 C.對(duì)人類都有益 D.不能遺傳給后代 解析:選B 宇宙空間存在輻射,可以誘發(fā)種子發(fā)生基因突變,基因突變具有不定向性、多害少利性,可以遺傳給后代。太空育種屬于人工誘變。 4.依據(jù)基因突變的概念,下列過(guò)程中發(fā)生基因突變的是(  ) 解析:選D 圖A、B、C中均出現(xiàn)了基因重組,圖D中發(fā)生了堿基對(duì)的缺失(增添),屬于基因突變。 5.(2019·宿遷學(xué)測(cè)模擬)某二倍體植物染色體上的基因B2是由其等位基因B1突變而來(lái)的,如不考慮染色體

4、變異,下列敘述錯(cuò)誤的是(  ) A.該突變可能是堿基對(duì)替換或堿基對(duì)增加造成的 B.基因B1和B2編碼的蛋白質(zhì)一定不同,導(dǎo)致生物的性狀不同 C.基因B1和B2指導(dǎo)蛋白質(zhì)合成時(shí)使用同一套遺傳密碼 D.基因B1和B2可同時(shí)存在于同一個(gè)體細(xì)胞中但不能出現(xiàn)在同一個(gè)配子中 解析:選B 基因突變是指堿基對(duì)的增添、缺失或替換;由于密碼子的簡(jiǎn)并性等原因,基因突變后不一定會(huì)引起氨基酸序列的改變,因此基因B1和B2編碼的蛋白質(zhì)可以相同,也可以不同;自然界中所有生物共用一套遺傳密碼;減數(shù)分裂形成配子時(shí),等位基因隨著同源染色體的分開而分離,因此基因B1和B2可同時(shí)存在于同一個(gè)體細(xì)胞中,但不會(huì)存在于同一個(gè)配子中

5、。 6.鐮刀型細(xì)胞貧血癥的病因是正常血紅蛋白的兩條β鏈上的第6位谷氨酸被纈氨酸所替代。雜合子(Aa)的一對(duì)等位基因都能表達(dá),在非洲瘧疾流行的地區(qū),該基因型的個(gè)體很多,頻率也很穩(wěn)定。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  ) A.鐮刀型細(xì)胞貧血癥可通過(guò)光學(xué)顯微鏡檢測(cè)出來(lái) B.基因型為Aa個(gè)體的血紅蛋白均有一條β鏈不正常 C.基因通過(guò)控制血紅蛋白的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀 D.Aa頻率穩(wěn)定的原因可能是顯性純合子比雜合子更易感染瘧疾 解析:選B 鐮刀型細(xì)胞貧血癥可通過(guò)光學(xué)顯微鏡檢查紅細(xì)胞的形態(tài)檢測(cè)出來(lái);基因型為Aa個(gè)體的血紅蛋白有一半正常,另一半兩條β鏈不正常;鐮刀型細(xì)胞貧血癥是基因通過(guò)控制血紅蛋白的結(jié)

6、構(gòu)直接控制生物的性狀;在非洲瘧疾流行的地區(qū),基因型為AA的個(gè)體更易感染瘧疾而死亡,所以Aa的個(gè)體很多,頻率穩(wěn)定。 7.(2019·如皋模擬)如圖表示豌豆種子圓粒性狀的產(chǎn)生機(jī)制。有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是(  ) A.圖中a、b過(guò)程分別表示轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程 B.該過(guò)程表示基因可通過(guò)控制代謝過(guò)程,進(jìn)而控制生物性狀 C.與皺粒種子相比,圓粒種子含有的結(jié)合水較多 D.若R基因中插入一段外源DNA序列,會(huì)導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)變異 解析:選D 圖中a表示以DNA的一條鏈為模板,合成mRNA轉(zhuǎn)錄的過(guò)程,b表示以mRNA為模板合成淀粉分支酶的翻譯過(guò)程;該過(guò)程表示基因可通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程,進(jìn)而控制生物

7、性狀;與皺粒種子相比,圓粒種子富含淀粉,而淀粉易與水分子結(jié)合,具有較強(qiáng)的吸水能力,因此含有的結(jié)合水較多;若R基因中插入一段外源DNA序列,會(huì)導(dǎo)致基因突變。 8.(2019·南京六校聯(lián)考)2015年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了研究DNA修復(fù)細(xì)胞機(jī)制的三位科學(xué)家,細(xì)胞通過(guò)DNA損傷修復(fù)可使DNA在復(fù)制過(guò)程中受到損傷的結(jié)構(gòu)大部分得以恢復(fù)。下圖1~5為其中的一種方式——切除修復(fù)過(guò)程示意圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  ) A.圖2可能受物理、化學(xué)等因素的作用所致 B.圖3使用的某種酶切開的是磷酸二酯鍵 C.圖5中修復(fù)DNA需要DNA聚合酶和DNA連接酶共同作用 D.DNA損傷修復(fù)降低了突變率,保持了D

8、NA分子的相對(duì)穩(wěn)定性 解析:選B 圖2是堿基改變引起的基因突變,可能受物理、化學(xué)等因素的作用所致;磷酸二酯鍵是一種化學(xué)基團(tuán),指一分子磷酸與兩個(gè)醇(羥基)酯化形成的兩個(gè)酯鍵,圖3使用的某種酶切開的是脫氧核糖和堿基之間的鍵,不是磷酸二酯鍵;圖5中修復(fù)DNA需要DNA聚合酶和DNA連接酶共同作用;DNA損傷修復(fù)降低了突變率,保持了DNA分子的相對(duì)穩(wěn)定性。 9.下列各項(xiàng)屬于基因重組的是(  ) A.基因型為Dd的個(gè)體自交后代發(fā)生性狀分離 B.雌雄配子隨機(jī)結(jié)合產(chǎn)生不同類型的子代個(gè)體 C.YyRr自交后代出現(xiàn)不同于親本的新類型 D.雜合高莖與矮莖豌豆測(cè)交的后代有高莖和矮莖 解析:選C 雜合子

9、Dd個(gè)體自交后代發(fā)生性狀分離的過(guò)程中只涉及一對(duì)等位基因的分離,基因重組涉及兩對(duì)以上等位基因;基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時(shí),不是受精過(guò)程中;YyRr產(chǎn)生四種類型配子過(guò)程中存在基因重組;雜合高莖與矮莖豌豆測(cè)交過(guò)程中只涉及一對(duì)等位基因的分離。 10.下圖為小鼠結(jié)腸癌發(fā)病過(guò)程中細(xì)胞形態(tài)和部分染色體上基因的變化。以下表述錯(cuò)誤的是(  ) A.結(jié)腸癌的發(fā)生是多個(gè)基因突變累積的結(jié)果 B.圖示中與結(jié)腸癌有關(guān)的基因互為等位基因 C.小鼠細(xì)胞的染色體上本來(lái)就存在著與癌變有關(guān)的基因 D.與正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞的表面發(fā)生了變化 解析:選B 細(xì)胞癌變是細(xì)胞中原癌基因與抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果。由圖示可

10、知:細(xì)胞癌變是4處基因突變累積的結(jié)果。發(fā)生突變的基因不位于等位基因的位置,故其不是等位基因。與正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞表面的糖蛋白等物質(zhì)減少。 11.下圖表示的是控制正常酶Ⅰ的基因突變后引起的氨基酸序列的改變。①、②兩種基因突變分別是(  ) A.堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的缺失 B.堿基對(duì)的缺失、堿基對(duì)的增添 C.堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的增添或缺失 D.堿基對(duì)的增添或缺失、堿基對(duì)的替換 解析:選C 從圖中可以看出,突變①只引起一個(gè)氨基酸的改變,所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的替換。突變②引起多個(gè)氨基酸的改變,所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的增添或缺失。 12.(2019·鹽城模擬)如圖為真核細(xì)胞的細(xì)胞核中某基因的

11、結(jié)構(gòu)及變化示意圖(基因突變僅涉及圖中1對(duì)堿基改變)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  ) A.該基因1鏈中的每個(gè)磷酸基團(tuán)都與兩個(gè)脫氧核糖相連接 B.RNA聚合酶進(jìn)入細(xì)胞核參加轉(zhuǎn)錄過(guò)程,能催化mRNA的形成 C.基因突變導(dǎo)致新基因中(A+T)/(G+C)的值減小,而(A+G)/(T+C)的值不變 D.基因復(fù)制過(guò)程中1鏈和2鏈均為模板,復(fù)制后形成的兩個(gè)基因中遺傳信息一般相同 解析:選A 該基因1鏈中存在游離的磷酸基團(tuán),該磷酸基團(tuán)只與一個(gè)脫氧核糖連接。轉(zhuǎn)錄指以DNA的一條鏈為模板,按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則合成RNA的過(guò)程,該過(guò)程需要RNA聚合酶的參與。圖中所發(fā)生的基因突變?yōu)锳/T堿基被G/C堿基替換

12、,導(dǎo)致新基因中(A+T)/(G+C)的值減小,而(A+G)/(T+C)的值不變。DNA復(fù)制指以親代DNA為模板合成子代DNA的過(guò)程,因此基因復(fù)制過(guò)程中1鏈和2鏈均為模板,復(fù)制后形成的兩個(gè)基因中遺傳信息一般相同。 13.(2019·南通模擬,多選)真核生物體內(nèi)的基因突變和基因重組都(  ) A.在有絲分裂過(guò)程中發(fā)生 B.導(dǎo)致生物性狀的改變 C.可作為遺傳育種的原理 D.能為生物進(jìn)化提供原材料 解析:選CD 真核生物體內(nèi)的基因重組只發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中;基因突變和基因重組不一定導(dǎo)致生物性狀的改變;誘變育種的原理是基因突變,雜交育種的原理是基因重組;基因突變、基因重組與染色體變異均可以為

13、生物的進(jìn)化提供原材料。 14.(多選)下列關(guān)于高等動(dòng)、植物體內(nèi)基因重組的敘述,正確的是(  ) A.基因重組可發(fā)生在有性生殖細(xì)胞的形成過(guò)程中 B.基因型Aa的個(gè)體自交,因基因重組后代出現(xiàn)AA、Aa、aa C.同源染色體的非姐妹染色單體之間交叉互換屬于基因重組 D.同胞兄妹之間遺傳上的差異主要是基因重組造成的 解析:選ACD 有性生殖的過(guò)程中發(fā)生的交叉互換和自由組合都屬于基因重組;基因重組必須有2對(duì)以上等位基因,所以Aa自交遵循基因的分離定律,不屬于基因重組;同源染色體的非姐妹染色單體之間交叉互換屬于基因重組;同胞兄妹之間遺傳上的差異主要是基因重組造成的。 15.(多選)對(duì)抗肥胖的

14、一個(gè)老處方是“管住嘴邁開腿”,但最新研究發(fā)現(xiàn),基因是導(dǎo)致一些胖人不愿運(yùn)動(dòng)的原因——懶是SLC35D3基因突變所致,下列敘述錯(cuò)誤的是(  ) A.基因突變一定是可遺傳變異 B.基因突變主要是由于轉(zhuǎn)錄過(guò)程發(fā)生差錯(cuò)導(dǎo)致的 C.基因突變會(huì)導(dǎo)致人體內(nèi)基因的數(shù)目和排列順序發(fā)生改變 D.SLC35D3基因的基本單位是脫氧核糖核酸 解析:選BCD 可遺傳變異的來(lái)源包括基因突變、染色體變異和基因重組;基因突變主要是由于DNA復(fù)制過(guò)程發(fā)生差錯(cuò)導(dǎo)致的;基因突變會(huì)導(dǎo)致基因中的堿基數(shù)目和排列順序發(fā)生改變;SLC35D3基因的基本單位是脫氧核糖核苷酸。 二、非選擇題 16.科研人員利用化學(xué)誘變劑EMS誘發(fā)水

15、稻D11基因突變,選育出一種純合矮稈水稻突變植株(甲)。將該矮稈水稻與正常水稻雜交,F(xiàn)2表現(xiàn)型及比例為正常植株∶矮稈植株=3∶1。D11基因的作用如圖所示。請(qǐng)分析并回答問題: (1)BR與BR受體結(jié)合后,可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長(zhǎng),這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的______________功能。 (2)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生______________(填“顯性”或“隱性”)突變,從而______________(填“促進(jìn)”或“抑制”)CYP724B1酶的合成,使水稻植株內(nèi)BR含量__________,導(dǎo)致產(chǎn)生矮稈性狀。 (3)研究發(fā)現(xiàn),EMS也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變使BR受體合成受阻。由此說(shuō)明基因突

16、變具有________的特點(diǎn)。 (4)科研人員利用EMS又選育出若干株純合矮稈水稻突變植株(乙)?,F(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交,以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的(其他情況不考慮)。 ①若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株,則表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生______________(填“顯性”或“隱性”)突變引起的。 ②若雜交子代出現(xiàn)矮稈植株,尚不能確定乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因。請(qǐng)進(jìn)一步設(shè)計(jì)較簡(jiǎn)便的實(shí)驗(yàn)方案,預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論。 實(shí)驗(yàn)方案:雜交子代矮稈植株苗期噴施BR,分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例。 預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果

17、及結(jié)論:若植株全為______________植株,則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同;若植株全為______________植株,則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的。 解析:(1)BR與BR受體結(jié)合后,可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長(zhǎng),這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。(2)F2表現(xiàn)型及比例為正常植株∶矮稈植株=3∶1,說(shuō)明正常相對(duì)于矮稈為顯性性狀,由此可見EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生隱性突變;D11基因能控制合成CYP724B1酶,EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變后會(huì)抑制CYP724B1酶的合成,使水稻植株內(nèi)BR含量減少,進(jìn)而產(chǎn)生矮稈性狀。(3)EMS會(huì)誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變,

18、也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變,可見基因突變具有隨機(jī)性。(4)純合矮稈水稻突變植株(甲)是D11基因發(fā)生隱性突變形成的,現(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交,以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的。①若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株,說(shuō)明D11基因能控制合成CYP724B1酶,進(jìn)而形成BR,且BR的受體正常,這表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生隱性突變引起的。②若雜交子代皆表現(xiàn)為矮稈植株,可能乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),也可能是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的,需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)來(lái)探究。若乙水稻矮稈性狀

19、的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),則其矮稈性狀形成的原因是不能合成CYP724B1酶,導(dǎo)致BR不能形成所致,可通過(guò)給雜交子代矮稈植株苗期噴施BR,分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例來(lái)判斷,若植株全長(zhǎng)為正常植株,則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同。 答案:(1)信息交流(或信息傳遞) (2)隱性 抑制 減少 (3)隨機(jī)性 (4)①隱性?、谡!“? 17.下圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生降解的過(guò)程,該過(guò)程被稱為NMD作用,能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見于人類遺傳病中,如我國(guó)南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)

20、。 (1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同,推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了_______________________________________________________________。 (2)異常mRNA來(lái)自突變基因的________________,其降解產(chǎn)物為________________。如果異常mRNA不發(fā)生降解,細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生肽鏈較____________的異常蛋白。 (3)常染色體上的正常β-珠蛋白基因(A+)既有顯性突變(A),又有隱性突變(a),兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析: 基因型 aa A+A A+a 表現(xiàn)型

21、 重度貧血 中度貧血 輕度貧血 原因 分析 能否發(fā)生NMD作用 能 ② 能 β-珠蛋白合成情況 ① 合成少量 合成少量 表中①②處分別為:①__________________________; ②____________________;除表中所列外,貧血患者的基因型還有__________ ______________________________________________________________。 解析:(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同,推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基對(duì)的替換。(2)突變后的異常基因

22、通過(guò)轉(zhuǎn)錄過(guò)程形成異常mRNA,mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸,因此mRNA降解產(chǎn)物是核糖核苷酸;分析題圖可知,異常mRNA中終止密碼子比正常RNA中的終止密碼子提前出現(xiàn),因此如果異常mRNA不發(fā)生降解,細(xì)胞內(nèi)翻譯過(guò)程會(huì)產(chǎn)生肽鏈較短的異常蛋白質(zhì)。(3)分析表格中的信息可知,基因型A+A和A+a分別表現(xiàn)為中度貧血和輕度貧血,合成的β-珠蛋白少,基因型為aa的個(gè)體重度貧血,不能合成β-珠蛋白;根據(jù)題干可知,基因的顯隱性關(guān)系為:A>A+>a;A+a的個(gè)體能發(fā)生NMD作用,體內(nèi)只有正?;虻谋磉_(dá)產(chǎn)物,所以表現(xiàn)為輕度貧血;基因型為aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用,無(wú)β-珠蛋白合成,表現(xiàn)為重度貧血;基因型為AA+的個(gè)體表現(xiàn)為中度貧血,說(shuō)明其異常珠蛋白基因的表達(dá)未能被抑制,因此不能發(fā)生NMD作用,導(dǎo)致異常蛋白合成。由題意可知,顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導(dǎo)致地中海貧血癥,因此除表中所列外,貧血患者的基因型還有AA、Aa。 答案:(1)堿基替換 (2)轉(zhuǎn)錄 核糖核苷酸 短 (3)無(wú)合成 不能 AA、Aa

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