《生理學(xué)：第二章 細(xì)胞的基本功能改》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《生理學(xué)：第二章 細(xì)胞的基本功能改（71頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、第二章 細(xì)胞的基本功能 第一節(jié) 細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能 一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)（自學(xué)） 二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)（自學(xué)） （一）單純擴(kuò)散 （二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)易化擴(kuò)散（facilitated diffusion） 1.由載體（carrier)介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn) 2.由通道介導(dǎo)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) 離子通道（ion channel) 通道的選擇性通道的選擇性通道的開放與關(guān)閉（門控）通道的開放與關(guān)閉（門控） （三）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 鈉鉀泵（sodium-potassium pump） 細(xì)胞膜上的鈉泵活動(dòng)的意義： （）由鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+，是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必需條件； （）如果細(xì)胞允許大量細(xì)胞外Na+進(jìn)

2、入膜內(nèi)，由于滲透壓的關(guān)系，必然會(huì)導(dǎo)致過(guò)多水分了進(jìn)入膜內(nèi)，這將引起細(xì)胞的腫脹，進(jìn)而破壞細(xì)胞的結(jié)構(gòu)； （）它能夠建立起一種勢(shì)能貯備。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)第二節(jié) 細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（在內(nèi)分泌一章學(xué)習(xí)）第三節(jié) 細(xì)胞的生物電活動(dòng) （一）概念： 指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在著的外正內(nèi)負(fù)的電位差。 一、靜息電位（resting potential RP） 特點(diǎn)： (1)膜內(nèi)較膜外為負(fù) (2) 靜息電位在大多數(shù)細(xì)胞是一種穩(wěn)定的直流電位只要細(xì)胞未受到外來(lái)刺激而且保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩(wěn)定在某一相對(duì)恒定的水平。 膜的極化(polarization) 膜的超級(jí)化（hyperpolarization） 去極化或除極化（depo

3、larization） 復(fù)極化（repolarization） 反極化 （1）細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的不均衡分布（二）靜息電位的形成機(jī)制（二）靜息電位的形成機(jī)制 （2）安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜主要對(duì)K+ 有通透性 （3）K+平衡電位。Nernst公式 式中Ek表示K+平衡電位，R是通用氣體常數(shù)，Z是離子價(jià)，F(xiàn)是Farady常數(shù)，T是絕對(duì)溫度；式中只有K+o和K+i是變數(shù)，分別代表膜兩側(cè)的K+濃度。 （4）Na泵的生電作用Ek=RTZF.inK+oK+i（二）靜息電位的形成機(jī)制（二）靜息電位的形成機(jī)制 概念：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ぃ捎|發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動(dòng)，稱動(dòng)作電位(action po

4、tential AP) 去極相 復(fù)極相 超射與超射值 鋒電位 后電位(負(fù)后與正后電位三、動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制三、動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制上升支上升支 去極化（去極化（-70 0 mV） 超射（超射（0 +30mV）下降支下降支 復(fù)極化（復(fù)極化（+30mV -70mV）去極化后電位（負(fù)后電位）去極化后電位（負(fù)后電位）超極化后電位（正后電位）超極化后電位（正后電位） 峰電位峰電位后電位后電位AP AP的特征: 全或無(wú)現(xiàn)象 理解 AP的形成機(jī)制:ENa=RTZF.inNa+oNa+i當(dāng)細(xì)胞受到刺激當(dāng)細(xì)胞受到刺激細(xì)胞膜上少量細(xì)胞膜上少量NaNa+ +通道激活而開放通道激活而開放NaNa+ +順濃度差少量?jī)?nèi)

5、流順濃度差少量?jī)?nèi)流膜內(nèi)外電位差膜內(nèi)外電位差局部電位局部電位當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時(shí)當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時(shí)NaNa通道大量開放通道大量開放NaNa+ +順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引再生式內(nèi)流再生式內(nèi)流 NaNa+ +ii、KK+ +OO激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬?nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋPAP上升支）上升支）NaNa+ +通道關(guān)通道關(guān)NaNa+ +內(nèi)流停內(nèi)流停+ +同時(shí)同時(shí)K K+ +通道激活而開放通道激活而開放K K順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引K K迅速外流迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到

6、膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RPRP水平（水平（APAP下降支）下降支）NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平后電位后電位 組織興奮后其恢復(fù)過(guò)程中興奮性的變化 分分 期期 興奮性興奮性 與與APAP對(duì)應(yīng)關(guān)系對(duì)應(yīng)關(guān)系 機(jī)機(jī) 制制絕對(duì)不應(yīng)期絕對(duì)不應(yīng)期 降至零降至零 鋒電位鋒電位 鈉通道失活鈉通道失活相對(duì)不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期 漸恢復(fù)漸恢復(fù) 負(fù)后電位前期負(fù)后電位前期 鈉通道部分恢復(fù)鈉通道部分恢復(fù)超常期超常期 正常正常 負(fù)后電位后期負(fù)后電位后期 鈉通道大部恢復(fù)鈉通道大部恢復(fù)低常期低常期 正常正常 正后電位正后電位 膜內(nèi)電位呈超極化膜內(nèi)電位呈超極化 興奮性的變化

7、與AP的關(guān)系及機(jī)制 閾電位（threshold potential)： 能夠引起動(dòng)作電位的臨界膜電位四、動(dòng)作電位的引起和在同一細(xì)胞膜上的傳導(dǎo)（一）閾電位的鋒電位的引起（二）局部興奮及其特性 局部興奮（local excitation)：閾下刺激不能使膜電位達(dá)閾電位，但能使該段膜中Na+通道少量開放，出現(xiàn)較小的去極化過(guò)程。 特性： （1）非“全或無(wú)”； （2）電緊張擴(kuò)布； （3）可以總和。五、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)五、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機(jī)制：（一）傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流局部電流第四節(jié) 肌細(xì)胞的收縮 一、橫紋肌 （一）神經(jīng)-骨骼肌接頭(neuromuscular junction) 處的

8、興奮傳遞1、神經(jīng)-骨骼肌接頭的結(jié)構(gòu) 接頭前膜接頭前膜(prejunctional membrane) : 囊泡內(nèi)含乙酰膽堿（ ACh） 接頭間隙接頭間隙(junctional cleft) ： 接頭后膜接頭后膜(postjunctional membrane) ： 存在ACh受體（N2受體） 膽堿酯酶 終板電位（endplate potential ,EPP）的形成（微終板電位 MEPP）1、神經(jīng)-骨骼肌接頭的結(jié)構(gòu)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢( (接頭前膜接頭前膜) )膜膜CaCa2 2通道開放，膜外通道開放，膜外CaCa2 2內(nèi)流內(nèi)流接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，接頭前膜內(nèi)囊泡

9、移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh釋放釋放( (量子釋放量子釋放) ) AChACh與終板膜上的與終板膜上的N N2 2受體結(jié)合，受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對(duì)終板膜對(duì)NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性終板膜去極化終板膜去極化終板電位（終板電位（EPPEPP）EPPEPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜電緊張性擴(kuò)布至肌膜肌膜去極化達(dá)到閾電位肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位2、興奮的傳遞過(guò)程 一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的ACh以及它所引起的終板電位的大小，所需閾值的34倍，因此神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞通常是1對(duì)1的，亦即運(yùn)動(dòng)

10、纖維每每一次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，都能“可靠地”使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。終板電位及特點(diǎn) 無(wú)不應(yīng)期，可總和神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的阻斷神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳導(dǎo)的可靠性 1、單向傳遞；2、時(shí)間延擱；3、易受環(huán)境因素影響影響環(huán)節(jié)影響環(huán)節(jié)代表性藥物或疾病代表性藥物或疾病作用機(jī)制作用機(jī)制ACh的釋放細(xì)胞外Mg2+濃度增高與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，使Ca2+內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放量減少細(xì)胞外Ca2+濃度降低 Ca2+內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放減少肉毒中毒肉毒毒素抑制遞質(zhì)釋放肌無(wú)力綜合征自身免疫性抗體破壞了神經(jīng)末梢的鈣通道遞質(zhì)與受體的結(jié)合重癥肌無(wú)力筒箭毒自身免疫性抗體破壞了終板膜上的N2受體通道阻斷終板膜上的N2受體通道A

11、Ch的降解新斯的明抑制膽堿酯酶活性有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酶酶活性碘解磷定使被抑制了的膽堿酯酶的活性恢復(fù) （三）神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的特點(diǎn)案例1： 女性，35歲，昏迷1小時(shí)?；颊?個(gè)小時(shí)前因與家人不和，自服藥水1小瓶，把藥瓶打碎扔掉，家人發(fā)現(xiàn)后5分鐘病人腹痛、惡心，并嘔吐一次，吐出物有大蒜味，逐漸神志不清，急送來(lái)診，病后大小便失禁，出汗多。既往體健，無(wú)肝、腎、糖尿病史，無(wú)藥物過(guò)敏史，月經(jīng)史、個(gè)人史及家族史無(wú)特殊。查體：T 36.5,P 60次/分，R 30次/分,Bp 110/80mmHg，平臥位，神志不清，呼之不應(yīng)，壓眶上有反應(yīng)，皮膚濕冷，肌肉顫動(dòng)，鞏膜不黃，瞳孔針尖樣，對(duì)光反射弱，口腔流涎，

12、肺叩清，兩肺較多哮鳴音和散在濕羅音，心界不大，心率60次/分，律齊，無(wú)雜音，腹平軟，肝脾未觸及，下肢不腫。 初步診斷為有機(jī)磷農(nóng)藥中毒： 試述（1）有機(jī)磷農(nóng)藥中毒會(huì)導(dǎo)致整體出現(xiàn)哪些嚴(yán)重后果？（2）如何解救？ （一）肌原纖維和肌小節(jié) 1、肌原纖維：明帶（Z線） 暗帶（M線） 2、肌小節(jié)：位于兩條z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位。 3、肌絲：粗肌絲（橫橋），細(xì)肌絲二、橫紋肌的微細(xì)結(jié)構(gòu) 1、橫管系統(tǒng) 2、縱管系統(tǒng) （終末池） 3、三聯(lián)管結(jié)構(gòu)（二）肌管系統(tǒng) 1、概念：將以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維的機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程。 2、步驟 （1）興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向細(xì)

13、胞深處 （2）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)的信息傳遞 （3）肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放和再聚積 “脫耦聯(lián)現(xiàn)象”（甘油處理） Ca2+泵的作用（三）骨骼肌細(xì)胞的興奮收縮耦聯(lián)（excitation-contraction coupling) 1、肌絲分子 （1）粗肌絲-肌凝蛋白 橫橋： 可與肌纖蛋白分子結(jié)合，并向M線扭動(dòng) 具ATP酶活性（四）骨骼肌收縮的分子機(jī)制 （2）細(xì)肌絲 肌纖蛋白：球狀蛋白，呈雙螺旋結(jié)構(gòu) 原肌凝蛋白：阻隔肌纖蛋白與橫橋的結(jié)合 肌鈣蛋白：C亞單位、T亞單位、I亞單位肌節(jié)縮短肌節(jié)縮短= =肌細(xì)胞收縮肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動(dòng)橫橋擺動(dòng)橫橋與細(xì)肌絲上結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，橫

14、橋與細(xì)肌絲上結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，分解分解ATPATP釋放能量釋放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)CaCa2+2+與肌鈣蛋白結(jié)合與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的終池內(nèi)的CaCa2+2+進(jìn)入肌漿進(jìn)入肌漿2.肌絲滑行過(guò)程（收縮）興奮興奮- -收縮耦聯(lián)后收縮耦聯(lián)后肌膜電位復(fù)極化肌膜電位復(fù)極化終池膜對(duì)終池膜對(duì)CaCa2+2+通透性通透性肌漿網(wǎng)膜肌漿網(wǎng)膜CaCa2+2+泵激活泵激活肌漿網(wǎng)膜肌漿網(wǎng)膜CaCa2+2+CaCa2+2+與肌鈣蛋白解離與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復(fù)蓋的原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點(diǎn)

15、橫橋結(jié)合位點(diǎn)骨骼肌舒張骨骼肌舒張2.肌絲滑行過(guò)程（舒張）三、骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)和力學(xué)分析 （一）骨骼肌收縮的形式 1、等長(zhǎng)收縮 2、等張收縮 （二）前負(fù)荷與后負(fù)荷 （三）前負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影響：長(zhǎng)度-張力曲線 總張力曲線、主動(dòng)張力曲線、被動(dòng)張力曲線 結(jié)論：肌肉在等長(zhǎng)收縮的條件下所產(chǎn)生的主動(dòng)張力大小，存在著一個(gè)最適前負(fù)荷或最適初長(zhǎng)度 機(jī)制： 張力-速度曲線 結(jié)論：后負(fù)荷過(guò)大或過(guò)小均不利于肌作功。后負(fù)荷約為最大張力的30%時(shí)，輸出功率最大 （四）后負(fù)荷對(duì)肌收縮的影響：影響肌收縮效果的肌內(nèi)部功能狀態(tài)，稱肌收縮能力影響肌收縮效果的肌內(nèi)部功能狀態(tài)，稱肌收縮能力（contractility)contra

16、ctility)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的改變，缺血、缺氧、pH降低、代謝降低、細(xì)胞內(nèi)離子變化以及肌肉內(nèi)蛋白質(zhì)或橫橋功能特性的改變都可使肌肉收縮效率下降。胞內(nèi)Ca2+濃度增加、咖啡因、腎上腺素等因素則可加強(qiáng)肌肉收縮的效率。神經(jīng)和體液因素的變化也都可影響肌肉收縮的力量。（五）肌收縮能力的改變對(duì)肌收縮的影響常見骨骼肌疾病 肌肉痙攣 主要表現(xiàn)為不自主的肌肉強(qiáng)直收縮。動(dòng)作電位頻率可高達(dá)300Hz以上?？赡芘c神經(jīng)及肌肉的細(xì)胞外液電解質(zhì)失衡有關(guān)，特別是細(xì)胞外液的低滲。 低鈣抽搐 表現(xiàn)為細(xì)胞外液Ca2+濃度下降而導(dǎo)致的肌肉痙攣。由于細(xì)胞外液Ca2+濃度的下降，肌細(xì)胞對(duì)的Na+通道的通透性增加，Na+內(nèi)流使得細(xì)胞去極化，于

17、是靜息電位與閾電位的差距減小，細(xì)胞興奮性增高并且產(chǎn)生自發(fā)的興奮，從而導(dǎo)致肌肉痙攣。 肌營(yíng)養(yǎng)不良 遺傳性疾病，隱性基因定位于X染色體，主要發(fā)病于男孩。該病主要表現(xiàn)為骨骼肌和心肌的進(jìn)行性變性，收縮力下降。最后，病人由于呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。 重癥肌無(wú)力 臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性肌肉疲勞和收縮力減弱為主要特征。病因是由于自身免疫機(jī)制的紊亂，機(jī)體產(chǎn)生了ACh受體蛋白的抗體，使神經(jīng)-肌肉接頭的終板膜ACh受體減少。 復(fù)習(xí)思考題 一、名詞解釋 stimulate 閾刺激 excitability 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) threshold potential resting potential action pot

18、ential 局部興奮 excitation-contraction coupling 最適前負(fù)荷最適初長(zhǎng)度 等張收縮和等長(zhǎng)收縮 二、簡(jiǎn)答題 1細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式有哪些？ 2細(xì)胞膜的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)與主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何根本區(qū)別？ 3簡(jiǎn)述細(xì)胞膜的離子通道有哪些功能狀態(tài)？ 4單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散有哪些異同點(diǎn)？ 5簡(jiǎn)述鈉泵的作用特點(diǎn)和生理意義。 6簡(jiǎn)述神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞靜息電位是如何產(chǎn)生的。 7簡(jiǎn)述神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位形成的機(jī)制。 8簡(jiǎn)述骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的基本過(guò)程。 9舉例說(shuō)明何為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。 10簡(jiǎn)述神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過(guò)程及特點(diǎn)。 論述題 1試述動(dòng)作電位與局部興奮的區(qū)別。 2敘述電刺激坐骨神

19、經(jīng)腓腸肌標(biāo)本的坐骨神經(jīng)引起腓腸肌單收縮的過(guò)程。 3當(dāng)人工增加細(xì)胞外液中的K+濃度時(shí)，對(duì)細(xì)胞膜的靜息電位與動(dòng)作電位各有何影響？為什么？病例2 患者男性，21歲，主因雙眼瞼下垂、復(fù)視6個(gè)月，加重伴四肢無(wú)力2周于入院。 患者緣于6個(gè)月前麥?zhǔn)諘r(shí)過(guò)度勞累后出現(xiàn)雙側(cè)眼瞼下垂、復(fù)視，晨輕暮重，休息后減輕，勞累后加重。到醫(yī)院就診，行新斯的明試驗(yàn)陽(yáng)性，診斷為“重癥肌無(wú)力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好轉(zhuǎn)后自行停服，2周前感冒后病情進(jìn)一步加重，出現(xiàn)四肢無(wú)力，行走困難，雙上肢抬舉費(fèi)力，為進(jìn)一步系統(tǒng)治療，來(lái)我院住院治療。入院時(shí)主癥：雙眼瞼下垂，眼球活動(dòng)不靈活，復(fù)視，四肢無(wú)力，行走困難，雙上肢抬舉費(fèi)力，

20、畏寒肢冷，腰膝酸軟，神倦懶言，無(wú)咀嚼、嗆咳、呼吸及吞咽困難，納可，夜寐不安，二便調(diào)。既往無(wú)肝炎、結(jié)核等傳染病史，無(wú)高血壓、糖尿病及冠心病史，無(wú)外傷、精神病及藥物過(guò)敏史，家族中無(wú)同類病患者。 入院后查體：T36.7、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，雙眼瞼下垂，眼球活動(dòng)不靈活，瞳孔正大等圓，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)咬肌及顳肌力可，雙上肢肌力級(jí)，肌張力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign （-）。雙下肢肌力級(jí)，肌張力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝陣攣（-），深淺感覺未見明顯異常。 行肌電圖示：低頻電刺激衰減明顯，高頻無(wú)遞增；新斯的明試驗(yàn)陽(yáng)性；肌疲勞試驗(yàn)陽(yáng)性；胸腺CT示：未見異常；血、尿、便常規(guī)正常；心電圖正常；肝腎功能正常；空腹血糖正常；髖關(guān)節(jié)X光片正常；乙酰膽堿受體抗體待回報(bào)。 根據(jù)其典型的臨床癥狀、肌電圖、新斯的明試驗(yàn)、肌疲勞試驗(yàn)， 診斷：“重癥肌無(wú)力（A型）”。討論： 1.神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過(guò)程及其影響因素有哪些？ 2.何謂重癥肌無(wú)力？重癥肌無(wú)力的發(fā)病機(jī)制是什么？ 3.為什么溴吡斯的明能治療重癥肌無(wú)力？除此之外還有什么治療方法 4.重癥肌無(wú)力會(huì)遺傳嗎 5.重癥肌無(wú)力與胸腺瘤有關(guān)系嗎？ 6.重癥肌無(wú)力治療有何新進(jìn)展？