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1、單純性甲狀腺腫,1,2,3,4,病例,患者，女，27歲，因發(fā)現(xiàn)頸部增粗6月，加重伴憋氣1月于2006年3月12 日入院。 患者于6個(gè)月前發(fā)現(xiàn)頸部增粗，未在意，1個(gè)月前自覺頸粗明顯，伴憋氣感。無頸部疼痛，無心慌，無怕熱多汗，飲食正常，睡眠可，在外未行任何診治而入院?；颊咂剿伢w健，無傳染病史及藥物過敏史，無疫地居留史，25歲結(jié)，丈夫體健，3個(gè)月前生育，母乳喂養(yǎng)，嬰兒發(fā)育正常。家族中無類似疾病患者，居住地?zé)o集中發(fā)病現(xiàn)象。,5,體格檢查：,T：36.7，P：80次/分，R：20次/分，BP：120/70Hg。發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，神智清，精神可，查體合作。全身皮膚無黃染，淺表淋巴結(jié)無腫大，眼瞼無浮腫，眼

2、球無突出，頸軟，氣管居中，雙側(cè)甲狀腺度腫大，質(zhì)軟，表面光滑，無觸痛。雙肺呼吸音清，心率80次/分，律規(guī)整，未聞及雜音，周圍血管征陰性。腹膨隆，無壓痛，肝.脾未觸及。脊柱.四肢無畸形，生理反射存在，病理反射未引出。 1.首先考慮什么診斷？ 2.為明確診斷，應(yīng)做哪些檢查？ 3.如何治療？,6,一 病因及發(fā)病機(jī)制,1、地方性甲狀腺腫 是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)的主要表現(xiàn)之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱為碘缺乏性甲狀腺腫，多見于山區(qū)和遠(yuǎn)離海洋的地區(qū)。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時(shí)合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的T

3、SH，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期TSH刺激下出現(xiàn)增生或萎縮的區(qū)域、出血、纖維化和鈣化，也可出現(xiàn)自主性功能增高。長期的非毒性甲狀腺腫可以發(fā)展為毒性甲狀腺腫。,7,WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150ug。尿碘是監(jiān)測碘營養(yǎng)水平的公認(rèn)指標(biāo)，尿碘中位數(shù)(MUI） 100200ug/L是最適當(dāng)?shù)牡鉅I養(yǎng)狀態(tài)。一般用學(xué)齡兒童的尿碘值反映地區(qū)的碘營養(yǎng)狀態(tài)：MUI10080Ag/L為輕度碘缺乏，MUI8050p-g/L為中度碘缺乏，MUI50tug/L為重度碘缺乏。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏的程度的加重而增加，補(bǔ)充碘劑后，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區(qū)的人群在機(jī)體碘需要增加的情

4、況下可出現(xiàn)甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。,8,2、散發(fā)性甲狀腺腫,散發(fā)性甲狀腺腫原因復(fù)雜。外源性因素包括食物中的致甲狀腺腫物質(zhì)（如木薯、胡蘿卜、洋白菜小米等）、致甲狀腺腫藥物（如碳酸鋰、乙胺碘呋酮、抗甲狀腺藥物、長期服用大量碘劑等）。一種新的觀點(diǎn)是應(yīng)用甲狀腺生長免疫球蛋白(thyroid growthimmunoglobulins，TGl)解釋本?。篢GI僅能刺激甲狀腺細(xì)胞生長，不能刺激甲狀腺細(xì)胞的腺苷酸環(huán)化酶的活性，所以僅有甲狀腺腫而無甲狀腺功能亢進(jìn)。,9,分析病例,患者女性，發(fā)病時(shí)處于妊娠期，現(xiàn)處于哺乳期，甲狀腺激素需要增加，易出現(xiàn)甲狀腺腫大。,10,二 病理,甲狀腺呈彌漫性或結(jié)節(jié)

5、性腫大，重量60-1000g不等，切面可見結(jié)節(jié)、纖維化、出血和鈣化。病變初期，整個(gè)腺體濾泡增大并且富含膠質(zhì)，這些濾泡之間被纖維組織間隔。,11,三 臨床表現(xiàn),以甲狀腺腫大為主，常呈輕、中度腫大，質(zhì)地較軟。重度腫大的甲狀腺可引起壓迫癥狀，出現(xiàn)咳嗽、氣促、吞咽困難或聲診斷和鑒別診斷音嘶啞等。胸骨后甲狀腺腫可使頭部、頸部和上肢靜脈回流受阻。,12,病例分析,1.頸部增粗為主要癥狀，后期伴憋氣感，為壓迫氣管所致。無怕熱，多食等高代謝表現(xiàn)。 2.雙側(cè)甲狀腺度大，質(zhì)軟，表面光滑，無觸痛。,13,14,15,四 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,1.血清T3.T4 基本正常，T3/T4的比值常增高 2.血清TSH 正?；蚵?/p>

6、高，這可能是因?yàn)門SH增高導(dǎo)致甲狀腺腫的階段已經(jīng)過去，只遺留甲狀腺腫，也可能是因?yàn)榧谞钕偌?xì)胞對TSH敏感性增所致。 3甲狀腺超聲 通過超聲檢查有助于明確甲狀腺的形態(tài)大小和功能，可幫助探及觸診不到的細(xì)小結(jié)節(jié)。,16,4.甲狀腺核素掃描 幫助評估甲狀腺的功能狀態(tài)，以發(fā)現(xiàn)甲狀腺內(nèi)是否存在自主功能結(jié)節(jié)。一般為彌漫性表現(xiàn)，“冷結(jié)節(jié)”可能為結(jié)節(jié)囊性變，“熱結(jié)節(jié)”多為自主功能性結(jié)節(jié)。 5.CT或MRI 對于胸骨后甲狀腺腫可采用CT或MRI明確其與鄰居組織的關(guān)系及與頸部甲狀腺的延續(xù)情況。,17,病例分析,1.血清FT3：6.04pmol/L,FT4:15.79pmol/L 血清TSH2.41mlU/L 甲狀腺

7、超聲：甲狀腺彌漫性增大，回聲強(qiáng)弱不均勻，血流豐富。,18,五 診斷和鑒別診斷,功能大多數(shù)正?；蚱汀吸收率增高，尿碘含量明顯降低或消失，T4偏低或正常，有時(shí)T3偏高。TSH增高或正常。診斷的主要依據(jù)是有甲狀腺腫大而甲功正常。地方性甲狀腺腫地區(qū)的流行病史有助于診斷。需與慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、甲狀腺癌相鑒別。目前診斷目的要除外甲狀腺惡性腫瘤，甲狀腺癌，慢性甲狀腺炎是最常見的原因，細(xì)胞學(xué)檢查是重要的診斷手段。,19,甲狀腺腫可分為三度：外觀沒有腫大，但是觸診能及者為度；既能看到，又能觸及，但是腫大沒有超過胸鎖乳突肌者為度；腫大超過胸鎖乳突肌外緣者為度。,20,21,22,內(nèi)源性因素還包括兒童先天

8、性甲狀腺激素合成障礙，這些障礙包括甲狀腺內(nèi)的碘轉(zhuǎn)運(yùn)障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯(lián)障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等，上述的障礙導(dǎo)致甲狀腺腫，部分患者發(fā)生甲狀腺功能減退(呆小病)。先天性甲狀腺功能減退伴神經(jīng)性耳聾稱為Pendred綜合征。,23,病例分析,1.女性患者，發(fā)現(xiàn)頸部增粗6個(gè)月，加重伴憋氣1個(gè)月。居住地?zé)o集中發(fā)病現(xiàn)象。 2.發(fā)病時(shí)處于妊娠期，現(xiàn)處于哺乳期，提示甲狀腺激素需要增加。 3.體格檢查：雙側(cè)甲狀腺度大，質(zhì)軟，表面光滑，無觸痛。 4.輔助檢查：血清FT3.FT4.TSH均正常。甲狀腺超聲示甲狀腺彌漫性增大。 臨床診斷：單純性甲狀腺腫,24,六

9、 防治,1.地方性甲狀腺腫的預(yù)防 我國是碘缺乏病較嚴(yán)重的國家之一。1996年起，我國采用全民食鹽碘化的方法防治碘缺乏病。,25,病例分析,1.妊娠.哺乳期應(yīng)注意含碘食物的補(bǔ)充，如海帶，紫菜等。 2.我國已實(shí)行全民食鹽碘化，有助于減少因碘缺乏所致甲狀腺腫的發(fā)生。,26,2.治療,治療原則是要有針對性，如病因清楚，要去除病因。而病因不清者要酌情應(yīng)用甲狀腺制劑或碘劑。手術(shù)治療要慎而又慎。,27,（1）甲狀腺制劑 TSH0.5mu/L者治療有效，大多數(shù)青少年單純性彌漫性甲狀腺腫有效。,28,（2）碘劑 TSH0.5mu/L的，彌漫性甲狀腺腫患者可小劑量碘劑治療，但結(jié)節(jié)性腫大者療效不佳。也有人主張，單純

10、性甲狀腺腫呈結(jié)節(jié)性腫大時(shí)，可進(jìn)行放射性碘治療，并取得較好效果，但此法多用于不能手術(shù)的老年人。,29,（3）手術(shù)治療,大多單純性甲狀腺腫不進(jìn)行手術(shù)治療。手術(shù)治療只有以下情況時(shí)考慮： A.甲狀腺腫大引起呼吸困難，有急性窒息危險(xiǎn)；壓迫食管，有吞咽困難，影響進(jìn)食； B.甲狀腺合并壞死、囊性變、出血或其他退行性變并可疑甲狀腺癌； C.甲狀腺巨大，垂于胸前并影響生活、勞動者。,30,病例分析,1.觀察病情變化，停止哺乳后多可自行緩解。 2.飲食調(diào)節(jié)：可進(jìn)食含碘較高的食品，如海帶，紫菜等。 3.如停止哺乳后甲狀腺仍腫大，可給予左甲狀腺素每日100ug,逐漸加量，療程36個(gè)月。 4.上述治療無效且壓迫氣管癥狀明顯時(shí)可行手術(shù)治療。,31,謝謝！,32,