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腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點(diǎn)的思考黃燕.ppt

上傳人:good****022 文檔編號:119660194 上傳時(shí)間:2022-07-15 格式:PPT 頁數(shù):44 大小:2.66MB
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1、腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點(diǎn)的思考,廣東省中醫(yī)院腦病中心 黃 燕,GE LCN+ Biplane DSA,超聲、影像、介入技術(shù)的進(jìn)步 為腦血管疾病防治提供了新方法!,MRA,CTA,DSA,血管成形和支架置入術(shù),動脈溶栓術(shù),血管瘤栓塞術(shù),中大量腦出血血腫清除術(shù) 大面積腦梗死去骨瓣減壓術(shù) ,動脈搭橋手術(shù),動脈內(nèi)膜剝脫術(shù),腦梗塞(時(shí)間窗內(nèi))溶栓后再灌注損傷 拓寬溶栓時(shí)間 高血壓中大量腦出血血腫清除術(shù)后 降低手術(shù)并發(fā)癥導(dǎo)致的病死率,降低致殘率 動脈瘤出血介入或手術(shù)后遲發(fā)性血管痙攣 血管狹窄成形術(shù)后防治并發(fā)癥 防止再狹窄 ,圍手術(shù)期仍有許多問題需要解決,需要多種途徑 包括康復(fù)、藥物等,中醫(yī)如何認(rèn)識腦血

2、管病圍手術(shù)期的各種術(shù)式、并發(fā)癥? 手術(shù)前后中醫(yī)證候演變有何規(guī)律? 圍手術(shù)期如何辨證論治? 中醫(yī)藥在圍手術(shù)期能否發(fā)揮作用? 是否存在優(yōu)勢? 那個(gè)環(huán)節(jié)起作用?,中醫(yī)藥面臨新的挑戰(zhàn)、新的思考,?,?,核心病機(jī),治療方案,臨床預(yù)試驗(yàn),專家法、文獻(xiàn)法,修訂完善,隨機(jī)對照試驗(yàn),質(zhì)量控制 數(shù)據(jù)處理,采用國際公認(rèn)、體現(xiàn)中醫(yī)藥 干預(yù)特點(diǎn)的評價(jià)指標(biāo),技術(shù)路線示意圖,征候演變規(guī)律,血管成形和支架置入術(shù) 并發(fā)癥中醫(yī)藥干預(yù)思路,顱內(nèi)動脈及頸動脈狹窄與缺血性腦血管病密切相關(guān)!其中絕大多數(shù)為動脈粥樣硬化性狹窄。 據(jù)報(bào)道,國內(nèi)缺血性腦血管病的頸動脈系統(tǒng)顱內(nèi)段血管狹窄的發(fā)生率為39.3,遠(yuǎn)高于白種人的24和黑種人22;而51的

3、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者有顱內(nèi)動脈的狹窄。,藥物治療 手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、動脈搭橋術(shù)等 血管內(nèi)介入治療血管成形和支架置入術(shù) 血管內(nèi)膜旋切術(shù) 激光或機(jī)械輔助的血管再通術(shù)等,動脈粥樣硬化性血管狹窄治療,血管成形和支架置入術(shù),創(chuàng)傷小 一般不 需全身麻醉 并發(fā)癥少 (3%-14%),過度灌注綜合征 由于動脈突然擴(kuò)張,顱內(nèi)血流量明顯增多,可導(dǎo)致腦過度灌注綜合征。臨床表現(xiàn)主要有頭痛、頭脹、惡心、乏力等,嚴(yán)重者可發(fā)生同側(cè)顱內(nèi)出血。腦過度灌注綜合征發(fā)生率為0.35 。 患者在術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后均應(yīng)用大量抗凝、抗聚藥物,如術(shù)中及術(shù)后的全身肝素化,導(dǎo)致在腦過度灌注的情況下,更易出現(xiàn)顱內(nèi)出血等并發(fā)癥。,心

4、動過緩及低血壓 支架刺激頸動脈竇的壓力感受器所致,患者常常表現(xiàn)為頭昏,重者可有暫時(shí)性意識喪失,甚至抽搐 血管痙攣 由于導(dǎo)管、導(dǎo)絲及造影劑的刺激,特別是應(yīng)用腦保護(hù)裝置可導(dǎo)致血管痙攣。,缺血性卒中 動脈硬化斑塊的崩解脫落可以導(dǎo)致缺血性卒中。應(yīng)用腦保護(hù)裝置后可預(yù)防缺血性腦卒中。CREST顯示腦卒中及病死率5 ,使用腦保護(hù)裝置后降至2 。 術(shù)后再狹窄 再狹窄機(jī)制尚不明確,可能與以下因素有關(guān):血管彈性回縮;血管重塑;血管內(nèi)膜過度增生。AbuRahma等的非隨機(jī)配對研究發(fā)現(xiàn)頸動脈支架置入術(shù)50以上會發(fā)生再狹窄,在6個(gè)月為0,1年為6,2年為35,3年為56。,隨著操作技術(shù)的日益規(guī)范和提高以及相應(yīng)西藥和方法

5、的應(yīng)用,部分并發(fā)癥可以減輕甚至避免出現(xiàn)。 但是某些并發(fā)癥,如腦過度灌注綜合征、應(yīng)用大量抗凝抗聚藥后出現(xiàn)顱內(nèi)出血、術(shù)后再狹窄等并發(fā)癥仍需要進(jìn)一步解決。,中醫(yī)對動脈粥樣硬化性血管 狹窄的病理狀態(tài)的認(rèn)識,在人體自然衰老過程中,出現(xiàn)了包括細(xì)胞凋亡、自由基損傷和膠原膠聯(lián)在內(nèi)的多種病理過程對動脈造成損害。在動脈硬化的中醫(yī)證候上通常表現(xiàn)為本虛,如“脾腎氣虛”、“精髓空虛” 。 人體內(nèi)部由于不同原因出現(xiàn)的血脂、血糖代謝紊亂,血壓異常等因素,常會損及動脈導(dǎo)致動脈硬化的發(fā)生,并在中醫(yī)病機(jī)上表現(xiàn)為痰、瘀等標(biāo)實(shí)的病理損害過程,如“痰瘀阻滯”和“氣機(jī)郁滯”。,本虛,標(biāo)實(shí),“本虛”與“標(biāo)實(shí)”相互影響共同作用而加重病情。最

6、終導(dǎo)致痰瘀互結(jié)于脈內(nèi),從而逐漸形成動脈粥樣硬化及動脈狹窄,甚則出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死。,中醫(yī)對血管成形和支架置入術(shù) 并發(fā)癥病機(jī)的認(rèn)識,過度灌注綜合征 血管成形和支架置入術(shù)能在短時(shí)間內(nèi)使血流運(yùn)行通暢,發(fā)揮祛除瘀滯的“治標(biāo)”作用,但臟氣虧虛的“本”卻仍然存在。從其對瘀滯的迅速干預(yù)作用來看,該方法類似中醫(yī)所謂“破血作用”,而“破血”則有耗氣傷血之弊,支架術(shù)后還有可能進(jìn)一步加重了臟氣不足的“本虛”,臨床上病人在術(shù)后則出現(xiàn)明顯的頭暈、頭脹、神疲乏力等臟氣虧虛表現(xiàn)。,氣虛則統(tǒng)血無力、攝血無權(quán), 支架術(shù)“破血”太過,耗氣傷血,加之素體本虛,則更易出現(xiàn)絡(luò)破血溢、顱內(nèi)出血的過度灌注綜合征 。,缺血性卒中

7、動脈狹窄處本已痰瘀阻滯較重,支架植入術(shù)過程中,機(jī)械刺激可能導(dǎo)致局部氣機(jī)阻滯進(jìn)一步加重,進(jìn)而影響到血液及津液的運(yùn)行,水液停聚則為水腫、痰濁,血液停滯則為血瘀,術(shù)中可出現(xiàn)血管內(nèi)膜損傷及炎癥水腫;痰瘀加重甚者則形成局部血管閉塞,即血栓形成; 支架擴(kuò)張后局部痰瘀之邪雖祛除,但并未消散,痰瘀之邪可隨血液流向遠(yuǎn)端,阻塞遠(yuǎn)端血管,形成血管閉塞,即栓子脫落,形成各種缺血性卒中。,血管痙攣 術(shù)中由于導(dǎo)管或支架對脈絡(luò)的刺激,不可避免地會擾亂局部的氣血運(yùn)行,加之病人術(shù)中的情緒緊張亦可致肝失疏泄,全身氣機(jī)不暢,從而加重局部氣血運(yùn)行紊亂,導(dǎo)致局部血脈攣縮,形成血管痙攣。,術(shù)后再狹窄 從中醫(yī)學(xué)角度來看血管成形和支架置入術(shù)

8、治療屬于外源性創(chuàng)傷,術(shù)后再狹窄則屬瘀證范疇。正是這種外源性創(chuàng)傷,加之支架術(shù)的耗氣傷血,素體的正氣虧虛,導(dǎo)致了本已消散的痰瘀的再次互結(jié),形成了術(shù)后的再狹窄。,益氣、活血、滌痰 佐以行氣、安神、利水、止血,主要治療法則,不論是術(shù)前動脈粥樣硬化的病理狀態(tài)、術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā) 生,其共同的病機(jī)特點(diǎn)就是:氣虛、血瘀、痰阻,干預(yù)血管成形和支架置入術(shù)后 并發(fā)癥的中藥選擇,益氣藥主要有黃芪、黨參等; 活血藥主要有川芎、赤芍、丹參、益母草、三七、白茅根、蒲黃、蘇木等,其中三七、益母草、白茅根、蒲黃還有活血止血、利水消腫之功; 化痰藥主要有膽星、浙貝、海藻等; 理氣藥則多用氣中之血藥如郁金、元胡等,即能理氣,又

9、可活血。 常用的中藥復(fù)方有生脈散、補(bǔ)陽還五湯、血府逐瘀湯加減、四逆湯及抵擋湯加減、參麥注射液等。,現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明 許多益氣活血化瘀滌痰的單味中藥及復(fù)方,通過多組分、多靶點(diǎn)、多途徑的整合調(diào)節(jié)作用,有效的干預(yù)血管成形和支架置入術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。,黃芪:能抑制血小板聚集,降低血粘稠度及凝固性,增強(qiáng)纖溶酶活性,松弛平滑肌,擴(kuò)張腦血管,降低血管阻力,改善血循環(huán),尤其改善微循環(huán),可以抑制動脈血栓的形成,能有效的降低脂質(zhì)過氧化作用,減少丙二醛的生成,有較強(qiáng)的清除自由基的作用進(jìn)而減輕缺血再灌注引起的損傷;,川芎嗪:具有抗凝、抑制血小板集聚、擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)、抗血栓形成、抗內(nèi)皮素、保護(hù)血管內(nèi)皮、抗脂質(zhì)過

10、氧化和鈣拮抗等藥理作用,川芎嗪還能明顯抑制血管平滑肌細(xì)胞的生長及增殖及血管平滑肌的前膠原基因轉(zhuǎn)錄,而血管平滑肌的前膠原基因可導(dǎo)致血小板的粘附、聚集, 同時(shí)激活并釋放生長因子,在術(shù)后再狹窄的形成過程中起重要作用;,赤芍:能使血栓形成時(shí)間明顯延長,血栓長度縮短,重量減輕,凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長,優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短,能激活纖溶酶原,使凝固的纖維蛋白溶解,顯著改善機(jī)體微循環(huán)狀態(tài),降低血清、血漿粘度,抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚,另外赤芍總甙可顯著減少腦組織脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛和一氧化氮含量的增加,提高腦組織超氧化物歧化酶SOD水平,具有抗氧化損傷的作用;,丹參:能抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖,還具

11、有鈣拮抗作用,可影響血小板聚集,是防治再狹窄的有效中藥。,補(bǔ)陽還五湯:補(bǔ)陽還五湯是中醫(yī)益氣活血化瘀的經(jīng)典方劑,對受損血管內(nèi)皮PDGF受體mRNA具有一定的調(diào)節(jié)作用,可使主動脈VEC內(nèi)SODl基因表達(dá)明顯增加,而使血管內(nèi)膜前緣內(nèi)皮區(qū)PDGF受體mRNA表達(dá)受抑制,以上機(jī)制可保護(hù)細(xì)胞膜和降低血管壁的病理性增殖從而對防止再狹窄有益;,血府逐瘀湯:血府逐瘀湯是活血化瘀的 經(jīng)典方劑,有降脂、抑制血小板粘附聚集、抗動脈硬化等作用,能減低家兔髂動脈經(jīng)皮血管腔內(nèi)成形術(shù)后再狹窄率,并可抑制VSMC增殖,后者的機(jī)制在于抑制VSMC的DNA合成,降低血管壁PDGFR、癌基因cmyc的mRNA表達(dá)水平及ET水平,提高CGRP等,對防治支架術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥有積極的作用;,參麥注射液:現(xiàn)代藥理研究認(rèn)為有效成分為人參皂甙、麥冬皂甙、麥冬黃酮等,可阻止缺血和再灌注過程中腦組織脂質(zhì)過氧化物丙二醛的形成,提高大腦皮層耐低氧能力,改善微循環(huán),促進(jìn)代謝產(chǎn)物清除。,腦血管病治療是一個(gè)綜合系統(tǒng)工程,不同類型、不同階段有各自最適合的治療方法。充分發(fā)揮中藥、康復(fù)、針灸以及手術(shù)和介入等各自優(yōu)勢,建立綜合的全程救治方案,提高腦血管病中醫(yī)藥全程干預(yù)能力提高療效 。,腦血管病病全程規(guī)范救治方案的建立,中醫(yī)全程規(guī)范救治方案細(xì)化干預(yù)環(huán)節(jié) 流程圖,任重而道遠(yuǎn),技術(shù)平臺的支撐 勇于創(chuàng)新的精神 多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的真城合作,謝 謝 !,

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