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1、 艾 滋 ?。╟quired immunodeficiency syndrome）AIDS AIDS 艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)是 由 人 類 免 疫 缺 陷 病 毒(h u m a n immunodeficiency virus,HIV)所致的一種傳染病。HIV的靶細(xì)胞為CD4細(xì)胞(Th細(xì)胞)，由于此細(xì)胞的受損，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能破壞，由此而產(chǎn)生一系列機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤，或其他威脅生命的表現(xiàn)。病原學(xué)病原學(xué)HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)科，慢病毒(lentivirus

2、)亞科。HIV分兩型，即HIVl型及HIV2型，分別發(fā)現(xiàn)于1983年和1985年。世界范圍內(nèi)的流行主要由HIVl型所致，HIV2型僅在西非如象牙海岸、幾內(nèi)亞等國(guó)家呈地方性流行。HIV為球狀，含20面立體結(jié)構(gòu)，直徑100nm。外膜有72個(gè)釘狀突起，含兩個(gè)主要外膜蛋白，即gp120和gp41。連續(xù)切片發(fā)現(xiàn)HIV核心可表現(xiàn)為非常小的球狀，含兩個(gè)分子單股正鏈RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶和核衣殼蛋白p24、p17、p9及p7等。HIV1型及HIV2型均由胞質(zhì)膜發(fā)芽，也可能由空泡膜發(fā)芽。(HIV病毒顆粒示意圖)(l)病毒的基因病毒的基因 HIV1型基因可分為3類，即結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)及附加基因。1)結(jié)構(gòu)基因

3、含gag(群抗原基因)、pol(聚合酶基因)、env(包膜基因)等，編碼病毒的基本結(jié)構(gòu)成分。2)調(diào)節(jié)基因 有3個(gè)：tat、rev及nef，參與病毒復(fù)制的調(diào)節(jié)。3)附加基因 存在于HIV l型及2型中，不是HIV復(fù)制所必需。）結(jié)構(gòu)基因 gag：編碼5.5104的多聚蛋白。前體N端附有十四烷基化合物，后者與N端分解產(chǎn)物p17有關(guān)。p17位于病毒包膜內(nèi)表面，在確定病毒核心在細(xì)胞的發(fā)芽位置時(shí)起重要作用。另一個(gè)裂解產(chǎn)物是p24，構(gòu)成病毒核心的主要結(jié)構(gòu)殼蛋白，大量存在于病毒顆粒中。pol：基因產(chǎn)物與各種酶的功能相關(guān)，如逆轉(zhuǎn)錄酶、RNA酶H、整合酶或核酸內(nèi)切酶等。逆轉(zhuǎn)錄酶及相關(guān)的RNA酶H與第l條前病毒DN

4、A鏈有關(guān)。在DNA前病毒形成后，整合酶或核酶內(nèi)切酶將此前病毒整合人細(xì)胞DNA內(nèi)，兩者均有相當(dāng)高的免疫原性。env：編碼一種多聚蛋白gp160，隨后裂解為外膜糖蛋白：gp120及gp41(后者因其功能又稱為透膜蛋白)。gp120與細(xì)胞CD4分子具有很強(qiáng)的親和力。）結(jié)構(gòu)基因gp120及gp41分子均具有高度免疫原性，在血清學(xué)診斷中極為重要。它們位于病毒顆粒及感染細(xì)胞的最外部，因此，成為主要抗原，也可能為有效的疫苗片段。HIVl型及2型與其他病毒蛋白抗原的交叉很少。但HIVl型與2型之間則不然，約一半以上感染HIVl型的病人具有與HIV2型結(jié)合的抗體。2)調(diào)節(jié)基因tat：缺乏tat基因功能的HIV不

5、能復(fù)制。tat蛋白(p14)保持病毒mRNA的穩(wěn)定性，在感染細(xì)胞核中的聚集量依病毒復(fù)制的速度而定。rev：能產(chǎn)生大量病毒結(jié)構(gòu)蛋白所需的信息，增加gag與env的表達(dá)，是病毒復(fù)制的基礎(chǔ)。nef：為負(fù)性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，能抑制所有HIV基因表達(dá)。其產(chǎn)物是p27，HIV感染者中有一半產(chǎn)生nef蛋白抗體。3)附加基因vif：作用尚不明。編碼2.3106蛋白，當(dāng)細(xì)胞一細(xì)胞接觸產(chǎn)生感染及復(fù)制時(shí)，vif蛋白可干擾游離病毒感染性的作用。vpr：編碼一大約為1.2106的蛋白，存在于病毒顆粒及感染細(xì)胞內(nèi)。大約一半HIV感染者產(chǎn)生針對(duì)此蛋白的抗體。vpu：產(chǎn)生一1.6106產(chǎn)物，與病毒細(xì)胞膜發(fā)芽位點(diǎn)有關(guān)。出現(xiàn)vpu蛋

6、白抗體是產(chǎn)生HIVl型感染的證據(jù)，在HIV2型感染者則不出現(xiàn)。相反，vpx基因不存在于HIVl型，vpx編碼p14蛋白，具有較弱的免疫原性，其抗體的出現(xiàn)可以肯定是HIV2型而不是HIVl型感染。(2)病毒的復(fù)制病毒的復(fù)制HIV具有非常復(fù)雜的復(fù)制周期，至少包括上述9種功能基因及產(chǎn)物。宿主細(xì)胞上的CD4抗原與HIV包膜蛋白有強(qiáng)大的親和性，具有CD4抗原的細(xì)胞稱為HIVl型的靶細(xì)胞，包括CD4十T細(xì)胞、10-20的大單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞、5-10的B細(xì)胞、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)原細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞等。HIVl型通過(guò)gp120與上述細(xì)胞的CD4蛋白結(jié)合后，再通過(guò)gp41的透膜作用，進(jìn)入細(xì)胞，脫去外

7、膜核心部分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄酶的作用，兩條單股正鏈RNA被逆轉(zhuǎn)錄為兩條負(fù)鏈DNA，后者被轉(zhuǎn)運(yùn)人核內(nèi)，一些DNA環(huán)化。HIVl型基因一旦與宿主基因組整合，即不可分離，直至宿主細(xì)胞被消滅為止。整合后的病毒DNA稱為前病毒。HIVl型僅在10的CD4+細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，余90細(xì)胞中的病毒處于潛伏狀態(tài)，僅當(dāng)某些抗原、絲裂原以及TNF或IL等細(xì)胞因子活化后，HIVl型才可復(fù)制。HIV感染CD4+細(xì)胞細(xì)胞因子的產(chǎn)生(3)病毒的變異病毒的變異HIVl型有較多的變異體，因地區(qū)不同而不同。由歐洲及北美洲分離出來(lái)的有MN、SC、RF、3B；由非洲分離出來(lái)的有JYl、ELI、MAL、Z321；還有烏干達(dá)A、B亞型，U3

8、1變異株；扎伊爾NDK突變株。最近又分離出了另一種亞型O。HIVl型有兩種表型，即SI株(合胞體誘導(dǎo)株)及NSI株(非合胞體誘導(dǎo)株)。另由于抗HIV藥物的臨床應(yīng)用，出現(xiàn)了一系列耐藥性突變株：耐逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑突變株，如耐AZT株、耐ddI株；耐蛋白酶抑制劑突變株，如耐RPI312株、耐Ro318958株；耐非核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑突變株，共有兩種。流行病學(xué)流行病學(xué)艾滋病最初發(fā)現(xiàn)于1981年中期。當(dāng)時(shí)在紐約、洛杉磯及舊金山相繼發(fā)現(xiàn)在年輕的健康男性同性戀者中發(fā)生了肺囊蟲(chóng)病及Kaposis肉瘤，隨后又發(fā)現(xiàn)于血友病患者、接受輸血者、IVDU的異性戀者及其性伙伴者中。1983年，由艾滋病患者及其相關(guān)癥狀者中分

9、離出致細(xì)胞病變的逆轉(zhuǎn)錄病毒，后命名為HIV。艾滋病自發(fā)現(xiàn)以來(lái)，呈迅速擴(kuò)散趨勢(shì)，發(fā)病人數(shù)持續(xù)增加。在世界范圍內(nèi)，HIV感染人數(shù)已達(dá)50000多萬(wàn)人，其中有1600多萬(wàn)人死于AIDS，估計(jì)每天新感染人數(shù)為5000-10000人，其中80的新感染者發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家。亞洲的發(fā)展情況最令人注目，WHO認(rèn)為亞洲的感染增長(zhǎng)率已與80年代的非洲相似。全球每年有300萬(wàn)人感染，其中l(wèi)3在亞洲。截止2001年6月底，我國(guó)報(bào)道的感染者共26058例，其中病人1111例，死亡584例。在我國(guó)，艾滋病的三種感染途徑均存在，以吸毒為主，占69.8%，經(jīng)性接觸傳播占6.9%；80%是男性，以15-49歲的青壯年為主；疫情涉

10、及31個(gè)省區(qū)市。專家估計(jì)，到2000年底，全國(guó)實(shí)際HIV感染者已超過(guò)60萬(wàn)人。艾滋病哨點(diǎn)監(jiān)測(cè)的資料表明，從1995年到2000年的HIV平均感染率，吸毒人群中已從0.04%上升到4.98%，性病病人中從0.02%上升到0.12%，暗娼中從零上升到1.3%，而且許多感染HIV的暗娼同時(shí)又是吸毒者。去年上半年全國(guó)共報(bào)告HIV感染者3541例，較前年同期（2115例）增加67.4%，報(bào)告艾滋病病人231例，較前年同期（60例）增加2.85倍。今年將超過(guò)100萬(wàn)，以16。7%的速度增長(zhǎng)。(l)傳染源傳染源病人和無(wú)癥狀帶毒者為該病的傳染源。HIV存在于人的體液及分泌液，包括血液、精液、子宮陰道分泌液中。

11、HIV感染者在抗HIV陽(yáng)轉(zhuǎn)前即有傳染性，以患者傳染性最強(qiáng)。(2)傳播途徑傳播途徑傳播途徑共有3種，主要通過(guò)注射途徑和性接觸傳播。近年來(lái)由于女性患者的增加，母嬰傳播日趨重要。l)靜脈注射毒品 是歐、美及其他許多國(guó)家包括我國(guó)在內(nèi)的重要傳播方式。與共用針頭注射毒品密切相關(guān)。2)同性戀傳播 男性同性戀傳播為歐、美國(guó)家主要的傳播方式，但近年來(lái)此種傳播方式已呈下降趨勢(shì)。女性同性戀由于性接觸受傷后致HIV傳播。3）異性戀傳播 異性戀傳播HIV的地位日趨重要。在女性獲得者中，異性戀較注射毒品更重要。異性性接觸是非洲艾滋病的主要傳播方式。(2)傳播途徑傳播途徑生殖器潰瘍尤其是軟下疳，被認(rèn)為是HIV傳播的顯著的促

12、進(jìn)因素。美國(guó)及歐洲的研究表明在HIV及潰瘍性STD間有相關(guān)關(guān)系，如單純皰疹病毒感染及梅毒、生殖器疣。非潰瘍性STD如淋病、滴蟲(chóng)病或衣原體感染也與獲得HIV感染危險(xiǎn)率的增加相關(guān)。4)母嬰傳播 一項(xiàng)前瞻性研究指出，母嬰傳播率在23一45之間。國(guó)內(nèi)已有垂直傳播的報(bào)道。5)輸血 全血、血制品、血細(xì)胞成分、血漿及凝血因子均可傳播HIV。由于應(yīng)用組織培養(yǎng)和PCR法篩選血源，已使輸血引起的傳播率大為下降。在非洲，輸血傳播HIV僅次于異性性接觸，居第2位。(2)傳播途徑傳播途徑6)其他傳播途徑A、職業(yè)性傳播 醫(yī)務(wù)工作者由于針頭刺傷皮膚也可造成HIV感染，但危險(xiǎn)性0.1%。警務(wù)工作者由于未防護(hù)或防護(hù)失敗，在執(zhí)行

13、公務(wù)時(shí)可因接觸HIV感染者的血液或唾液而感染。B、家庭內(nèi)傳播 有l(wèi)例因斗毆時(shí)眼結(jié)膜接觸患艾滋病兄弟的血液而獲HIV感染；一患艾滋病伴化膿性滲出性皮膚損傷的母親將HIV病毒傳播給共同生活的5歲兒子。C.器官組織移植傳播 HIV的傳播與接受器官、組織移植、接受人工授精等有關(guān)。(2)傳播途徑傳播途徑6)其他傳播途徑 D.唾液傳播 唾液中雖可分離到病毒，但重復(fù)性差，且體外試驗(yàn)證實(shí)唾液中含滅活HIV的成分，因此唾液傳播HIV的作用尚不能肯定。HIV感染者與有口腔粘膜破損者進(jìn)行口交，則可傳染。E.吸血昆蟲(chóng)傳播 實(shí)驗(yàn)室及流行病學(xué)研究沒(méi)有證明HIV在昆蟲(chóng)體內(nèi)復(fù)制，也未證明吸血昆蟲(chóng)叮咬能傳播HIV。F.日常生活

14、接觸 許多家庭中的成員與艾滋病病人共用衛(wèi)生間及廚具包括抽水馬桶、彈盆及餐具，此外，有頻繁擁抱、吻頰及吻唇，除性伙伴間、兒童與感染的母親間及有艾滋病危險(xiǎn)因素的人之間外，沒(méi)有HIV傳播的證據(jù)。AIDS(2)（1）發(fā)病機(jī)理與病理）發(fā)病機(jī)理與病理（2）臨床表現(xiàn)）臨床表現(xiàn)發(fā)病機(jī)理與病理發(fā)病機(jī)理與病理HIV感染導(dǎo)致免疫功能的選擇性缺陷。HIV感染及艾滋病免疫致病機(jī)理主要是CD4細(xì)胞的衰竭。免疫系統(tǒng)多種免疫細(xì)胞不同程度受損，導(dǎo)致廣泛的免疫異常，因而促進(jìn)并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。免疫細(xì)胞的改變包括數(shù)量變化及功能改變。(l)HIV l型的數(shù)量及型的數(shù)量及 Sl株株感染淋巴結(jié)中HIV數(shù) 感染HIV后，淋巴結(jié)

15、中生發(fā)中心的病毒顆粒數(shù)可達(dá)2.481013L，一個(gè)完整的淋巴結(jié)中可包含大約1.21018L病毒顆粒。(2)CD4受體與受體與HIV感染感染HIV對(duì)表達(dá)CD4受體的細(xì)胞，如淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞等具親和性。CD4分子為HIV的高親和性受體。最近研究認(rèn)為，HIV也可感染不表達(dá)CD4(CD4)的細(xì)胞，這是由于感染HIV的細(xì)胞對(duì)CD4細(xì)胞的粘附所致。粘附導(dǎo)致病毒排泌至感染的單核細(xì)胞及CD4上皮細(xì)胞的間隙內(nèi)，病毒顆粒隨后進(jìn)入上皮細(xì)胞，引起感染。(3)HIV的細(xì)胞傳播機(jī)理的細(xì)胞傳播機(jī)理細(xì)胞傳播機(jī)理有以下幾種：細(xì)胞一細(xì)胞融合傳播，形成合胞體。感染細(xì)胞表面所表達(dá)的gp120與CD4+細(xì)胞接觸可形成合胞體，但并不多

16、見(jiàn)；細(xì)胞細(xì)胞粘附傳播，即單核細(xì)胞一單核細(xì)胞粘附。傳播包括3個(gè)步驟：首先，供體細(xì)胞及受體細(xì)胞粘附；隨后，病毒由供體細(xì)胞排出至細(xì)胞間；最后，病毒顆粒被受體細(xì)胞攝入。(4)細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷 細(xì)胞的損傷包括多方面，受損的細(xì)胞不同，表現(xiàn)形式也多樣化。1)CD4+及CD4細(xì)胞被病毒直接損傷 HIV在細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞溶解或破壞。受感染的CD4+細(xì)胞表面有g(shù)p120表達(dá)，與未感染的CD4+細(xì)胞CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞，使細(xì)胞膜通透性改變而導(dǎo)致細(xì)胞溶解。2)游離 gp120的作用 游離的 gp120可與未感染的CD4+細(xì)胞相結(jié)合，作為ADCC的抗原，使CD4+細(xì)胞成為靶細(xì)胞。3)HIV感染干細(xì)胞 H

17、IV病毒可以感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+細(xì)胞產(chǎn)生減少。4）免疫細(xì)胞功能變化 CD4+細(xì)胞在絕對(duì)數(shù)減少前可以先出現(xiàn)功能損害。TH細(xì)胞分為T(mén)Hl及TH2。THl細(xì)胞分泌IFN-及IL-2，TH2細(xì)胞分泌IL-4、IL-5、IL-6及IL-10；目前發(fā)現(xiàn)了第3種輔助細(xì)胞TH0，沒(méi)有嚴(yán)格的細(xì)胞因子分泌界限。當(dāng)TH1細(xì)胞功能受損時(shí)，則IL-2及IFN-降低，對(duì)B細(xì)胞的輔助功能降低，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)喪失等。5）單核一巨噬細(xì)胞功能異常 HIV在骨髓單核一巨噬細(xì)胞的干細(xì)胞中能高水平地復(fù)制，導(dǎo)致單核一巨噬細(xì)胞處理抗原能力減弱，從而損害了機(jī)體對(duì)抗HIV感染和其他病原體感染的能力。感染HIV的單核一巨噬細(xì)胞，成為HIV

18、的儲(chǔ)存場(chǎng)所，并在病毒擴(kuò)散中起重要作用。特別在于能攜帶HIV透過(guò)血腦屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的HIV感染。(4)細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷 細(xì)胞的損傷包括多方面，受損的細(xì)胞不同，表現(xiàn)形式也多樣化。6）B細(xì)胞損傷的異常表現(xiàn) B細(xì)胞能低水平表達(dá)CD4分子，但B細(xì)胞能否被HIV感染尚有爭(zhēng)論；HIV感染者B細(xì)胞存在異常則是肯定的。在HIV感染早期，表現(xiàn)為多克隆活化，IgG和IgA增高，循環(huán)免疫復(fù)合物存在和外周血B細(xì)胞數(shù)量增加等，這可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。血中分泌免疫球蛋白的B細(xì)胞雖然數(shù)量多，但這些細(xì)胞對(duì)絲裂原及新抗原并無(wú)反應(yīng)，造成免疫球蛋白含量低，加以IgG亞型(IgGl和IgG3)選擇性升高和IgG2及

19、IgG4的低下，對(duì)帶莢膜的細(xì)菌如嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和金黃色葡萄球菌常易感。感染HIV的嬰兒由于T細(xì)胞輔助抗體產(chǎn)生的能力缺乏，往往有低免疫球蛋白血癥，而導(dǎo)致嚴(yán)重的、危及生命的細(xì)菌感染。此外，患者常有自身抗體如RF和抗核抗體產(chǎn)生，藥物過(guò)敏反應(yīng)如皮疹、發(fā)熱等也較常見(jiàn)。7)NK細(xì)胞損傷的異常表現(xiàn) 艾滋病患者的NK細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，但功能不全，表現(xiàn)在對(duì)靶細(xì)胞傳遞的觸發(fā)功能存在缺陷。這可能是HIV感染者淋巴因子產(chǎn)生的障礙導(dǎo)致NK細(xì)胞功能不全所致。HIV感染可引起NK細(xì)胞功能下降，而抑制其抗病毒轉(zhuǎn)化及抗腫瘤能力。循環(huán)免疫復(fù)合物則可封閉NK細(xì)胞的Fc受體而導(dǎo)致NK細(xì)胞的功能下降。(5)HIV感染后的免疫應(yīng)答感染

20、后的免疫應(yīng)答原發(fā)性HIV感染常導(dǎo)致急性、自限性的病毒感染綜合征。起病后6-15d起，可于血中檢出高效價(jià)的HIV及病毒抗原p24。于病程第27天血中HIV及p24抗原濃度下降的同時(shí)，血清中抗病毒抗體效價(jià)上升，癥狀消失，提示在原發(fā)性HIV感染時(shí)，機(jī)體可產(chǎn)生有力的免疫應(yīng)答。所有的病毒蛋白都有抗原性，但血循環(huán)中的抗體主要針對(duì)包膜抗原gp120和核心抗原p24?？筭p120抗體在感染HIV后42d以上開(kāi)始出現(xiàn)，隨之出現(xiàn)抗所有核心蛋白的抗體，而以抗p24抗體占優(yōu)勢(shì)。人體感染HIV數(shù)年后才可能發(fā)展為艾滋病，在這期間機(jī)體的各種免疫應(yīng)答能抑制HIV的復(fù)制，其中包括抗體依賴性補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞

21、毒作用及 NK細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用等。至于后來(lái)HIV復(fù)制不受控制的原因尚不大清楚。目前認(rèn)為T(mén)NF-及TNF-與IL-6對(duì)HIV可能起激活作用，特別是TNF-。(6)HIV相關(guān)癡呆機(jī)理相關(guān)癡呆機(jī)理HIVl型感染后，l2的兒童及l(fā)3成人產(chǎn)生癡呆。gp120與谷氨酸聯(lián)合活化N甲基D天門(mén)冬氨酸受體，導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)鈣離子數(shù)大幅升高，接近于致死量。極微量(微微克分子)的gp120即可引起神經(jīng)元損傷。已證明，其他HIV蛋白如tat，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)也有毒性作用。艾滋病存在多種機(jī)會(huì)性病原體感染，但由于存在免疫缺陷，組織中炎癥反應(yīng)少，而病原繁殖多。艾滋病的主要病理變化在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。淋巴結(jié)病變可分為兩類：

22、一類為反應(yīng)性病變包括濾泡增殖性淋巴結(jié)腫等，另一類為腫瘤性病變?nèi)缈ú?jì)肉瘤和其他淋巴瘤。胸腺的病變可有萎縮、退行性或炎性病變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變包括神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的灶性壞死、血管周?chē)装Y浸潤(rùn)和脫髓鞘等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)HIVl型感染潛伏期分兩個(gè)階段：窗口期：2-3個(gè)月，很少超過(guò)7個(gè)月；潛伏期：一般2-15年，平均8-10年，但也可短數(shù)月，長(zhǎng)至20年。根據(jù)衛(wèi)生部性病診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則（2000年2月），HIV感染后可分為急性HIV感染、無(wú)癥狀HIV感染、及AIDS三期。(l)急性急性HIV感染感染10-15%患者在感染1-6周后可出現(xiàn)一些非特異性的癥狀和體征，如發(fā)熱、出汗、乏力、不適、肌痛、厭食、惡心

23、、腹瀉、咽痛等似流感樣癥狀，許多病人可有頭痛、畏光及虛性腦膜炎。20-25病人可有軀干出疹如斑丘疹、玫瑰疹或蕁麻疹。除無(wú)菌性腦膜炎外，少數(shù)病人可有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如腦膜腦炎、周?chē)窠?jīng)炎及急性多發(fā)神經(jīng)炎。體檢可發(fā)現(xiàn)頸、枕或腋窩淋巴結(jié)腫大，皮疹及肝、脾腫大，口腔及食道潰瘍等。念珠菌病偶有報(bào)道。此型癥狀及體征持續(xù)3-12d后自行消失。血中及腦脊液中p24抗原在病毒感染后2周可測(cè)到，抗原血癥可持續(xù)幾周或幾個(gè)月。此后抗HIV陽(yáng)轉(zhuǎn)（2-3月，最長(zhǎng)達(dá)6月）。急性HIV感染的皮疹2)無(wú)癥狀無(wú)癥狀HIV感染感染所有HIV感染者都有無(wú)癥狀期。此期無(wú)任何臨床癥狀，部分患者可出現(xiàn)持續(xù)性的全身淋巴結(jié)腫大。但血中可檢出病毒

24、及其包膜及核心蛋白抗體。此期具傳染性，此階段可持續(xù)2一15年或更久。持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大(PGL)是指腹股溝以外2個(gè)或多個(gè)位置的淋巴結(jié)腫大，持續(xù)時(shí)間最短3-6個(gè)月，淋巴結(jié)活組織檢查為濾泡增生而無(wú)特殊病原。體檢常發(fā)現(xiàn)對(duì)稱、可活動(dòng)、有彈性的淋巴結(jié)，大小為0.5-2cm，常無(wú)疼痛及觸痛。最常涉及的淋巴結(jié)為頸前、頸后、頜下、枕及腋窩淋巴結(jié)，肱骨內(nèi)上髁及股淋巴結(jié)也可腫大，縱隔及肺門(mén)淋巴結(jié)也可受累，腹部CT常發(fā)現(xiàn)腸系膜及腹膜后淋巴結(jié)腫大。(3)艾滋病期艾滋病期A.原因不明的免疫功能低下.B持續(xù)不規(guī)則低熱1個(gè)月以上。C.持續(xù)原因不明的全身淋巴結(jié)腫大（淋巴結(jié)直徑大于1cm）D 慢性腹瀉多于4-5次/日，3個(gè)月

25、內(nèi)體重下降大于10%以上。E.合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎、巨細(xì)胞病毒感染、皰疹病毒感染、弓形體病、隱球菌腦膜炎，進(jìn)展迅速的活動(dòng)性肺結(jié)核、皮膚粘膜的卡波濟(jì)肉瘤、淋巴瘤等。F.青年患者出現(xiàn)癡呆癥。艾滋病的惡液質(zhì)表現(xiàn)(3)艾滋病期艾滋病期其臨床表現(xiàn)可遍及每一系統(tǒng)，主要表現(xiàn)為非腫瘤表現(xiàn)及艾滋病相關(guān)惡性腫瘤兩部分。前者的原因是多樣的，可由HIV感染本身所致，也可由自身免疫、內(nèi)分泌變化、治療藥物的副作用引起，但最多見(jiàn)的是機(jī)會(huì)感染所致，病原遍及細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲(chóng)等。相關(guān)腫瘤主要為卡波濟(jì)肉瘤及淋巴瘤。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)皮膚及粘膜

26、的表現(xiàn)皮膚及粘膜的表現(xiàn)：晚期病人皰疹病毒感染率較高。90%以上男性同性戀HIV感染者外生殖器上有單純皰疹病毒2型感染，特點(diǎn)為疼痛性紅斑、丘疹，隨后形成水皰及潰瘍。合并細(xì)菌感染時(shí)可有膿皰形成。慢性潰瘍可形成肉芽及出血?？诖絾渭儼捳畈《靖腥究捎稍摬《緇型或2型引起，前驅(qū)癥狀為麻刺感，病變可發(fā)生于口唇、頰粘膜、齒齦、軟腭、懸雍垂、舌等，表現(xiàn)為水皰及潰瘍，可有疼痛感。HIV感染時(shí)，帶狀皰疹病毒常被活化。傳染性軟疣在HIV感染者中較其他人群為多見(jiàn)。病原由性或其他密切接觸傳播，也可由潛伏感染的活化而致。HIV感染者的脂溢性皮炎發(fā)病率明顯升高，常與卡氏肺囊蟲(chóng)病同時(shí)出現(xiàn)。發(fā)病率與嚴(yán)重程度同CD4十細(xì)胞數(shù)有關(guān)。

27、嗜酸細(xì)胞膿瘡疹毛囊炎與HIV感染有明顯關(guān)系，呈多發(fā)性蕁麻疹樣毛囊周?chē)鹫?，可融合成片?；罱M織檢查示毛囊周?chē)人嵝粤＜?xì)胞浸潤(rùn)。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查診斷診斷(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)眼部的表現(xiàn)：眼部的表現(xiàn)：晚期病人易患CMV性視網(wǎng)膜炎，偶見(jiàn)視網(wǎng)膜靜脈周?chē)鲅梢鹨曈X(jué)喪失。肺孢子蟲(chóng)可引起脈絡(luò)膜炎，可不伴卡氏肺囊蟲(chóng)病。弓形蟲(chóng)視網(wǎng)膜炎常伴隨中樞神經(jīng)系統(tǒng)弓形蟲(chóng)病。單純皰疹病毒及帶狀皰疹病毒引起的視網(wǎng)膜炎常有疼痛，又稱急性視網(wǎng)膜壞死。眼底檢查常發(fā)現(xiàn)棉絮狀白斑，也可見(jiàn)視網(wǎng)膜出血和意義不明的羅斯斑(roth spot)。巨細(xì)胞病毒性

28、視網(wǎng)膜炎可有視網(wǎng)膜壞死和出血。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn) 口腔的表現(xiàn)：口腔的表現(xiàn)：口腔念珠菌病常見(jiàn)硬腭或軟腭、頰粘膜及舌咽念球菌感染，臨床表現(xiàn)最常見(jiàn)者為鵝口瘡。毛狀白斑病是HIV感染的獨(dú)特表現(xiàn)，表現(xiàn)為白色的粘膜隆起。粘膜的大片損傷可使味覺(jué)減退，妨礙進(jìn)食。大多數(shù)毛狀自斑病無(wú)癥狀。在HIV感染過(guò)程中也可發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的牙齦炎及牙周炎。癥狀常隱匿，也可呈暴發(fā)，表現(xiàn)為明顯疼痛、牙齦出血、牙齒松動(dòng)及口腔惡臭。體檢可發(fā)現(xiàn)齒齦糜爛、釉質(zhì)表層脫落、牙齒脫落等。齒齦活組織檢查可發(fā)現(xiàn)需氧或厭氧菌群。齒齦潰瘍時(shí)可有革蘭陰性桿菌如肺炎桿菌及陰溝桿菌感染，感染傾向于慢

29、性化。1紅斑型:為紅色病變區(qū)，無(wú)可能除去的白色斑點(diǎn)或斑塊。2增生型:為堅(jiān)固而致密的白色斑塊或針頭大小的小結(jié)節(jié)，附著于紅色病變區(qū) 3偽膜型:為白色或黃色可除去的斑點(diǎn)或斑塊 4口角唇炎型:在口角出現(xiàn)鮮紅色的裂溝。（二）毛狀白斑:為白色不能除去的病變，常開(kāi)始于舌側(cè)緣，表面有皺折，呈毛狀外觀。（三）齦炎:齦緣呈一條火紅色帶或口腔無(wú)其他異常而牙齦呈局灶性腫（四）壞死性齦炎:為局限的或普遍的潰瘍形成，牙間乳頭破壞，并伴有纖維蛋白性壞死（五）牙周炎:為牙周軟組織喪失及不規(guī)則骨破壞，可有明顯的疼痛。（早期）牙周炎軟組織損害呈火山口樣（六）Kaposi肉瘤:主要發(fā)生于軟、硬腭粘膜。（七）非霍奇金淋巴瘤:多位于牙

30、齦或腭粘膜。其它表現(xiàn)還有單純皰疹性口炎唇皰疹。帶狀皰疹。水痘。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)：鼻竇炎可見(jiàn)于HIV感染各期，以頜竇炎最為常見(jiàn)以頜竇炎最為常見(jiàn)，也可見(jiàn)篩竇炎、蝶竇炎與額竇炎。臨床表現(xiàn)常呈亞急性，最顯著癥狀為鼻粘膜充血、咳嗽及頭痛，鼻竇壓痛不常見(jiàn)。X線片常顯示竇壁變厚及鼻旁竇內(nèi)氣一液平面。竇腔抽吸可作診斷及治療的手段。肺的機(jī)會(huì)性感染是肺的機(jī)會(huì)性感染是HIV感染病人常見(jiàn)的急性疾病及死因感染病人常見(jiàn)的急性疾病及死因。在美國(guó)，肺機(jī)會(huì)感染約占艾滋病相關(guān)疾病的65%，大多數(shù)是卡氏肺囊蟲(chóng)病。其他常見(jiàn)引起肺部感染的病

31、原有分枝桿菌(尤其是結(jié)核桿菌)、真菌(尤其是隱球菌)、有莢膜細(xì)菌、CMV等及HIV本身。非特異性間質(zhì)性肺炎在HIV感染者中也有報(bào)道。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)：卡氏肺囊蟲(chóng)病 常隱襲發(fā)病。病人有全身性前驅(qū)癥狀如發(fā)熱、盜汗、體重減輕及口腔念珠菌病等，持續(xù)數(shù)周，隨后發(fā)生進(jìn)行性呼吸窘迫發(fā)生進(jìn)行性呼吸窘迫。大部分病人有干咳及深呼吸時(shí)胸骨后痛。有5%-10%病人可無(wú)呼吸系統(tǒng)癥狀?？ㄊ戏文蚁x(chóng)病病人?？陕劶胺瘟_音。晚期病人可表現(xiàn)為ARDS。痰檢結(jié)合支氣管肺泡灌洗及經(jīng)支氣管活組織檢查對(duì)卡氏肺囊蟲(chóng)病診斷支氣管活組織檢查對(duì)卡氏肺

32、囊蟲(chóng)病診斷可達(dá)100%。開(kāi)胸肺活組織檢查可在特殊情況下進(jìn)行。X線檢查可發(fā)現(xiàn)兩肺呈彌漫性間質(zhì)浸潤(rùn)。肺分枝桿菌感染 HIV陽(yáng)性病入的結(jié)核感染大多在肺部，且常呈進(jìn)行性，既往有結(jié)核桿菌感染的病人，結(jié)核可以是HIV感染后的首先表現(xiàn)。流行結(jié)核的發(fā)展中國(guó)家，結(jié)核是艾滋病常見(jiàn)的機(jī)會(huì)感染結(jié)核是艾滋病常見(jiàn)的機(jī)會(huì)感染。艾滋病病人的結(jié)核病臨床特點(diǎn)因免疫抑制程度不同而異。肺部癥狀及臨床發(fā)現(xiàn)與一般肺結(jié)核相同。大多數(shù)病人(60-80)盡管有中等度CD4+淋巴細(xì)胞減少，但結(jié)核菌素試驗(yàn)仍有反應(yīng)。胸部X線檢查中，一半病人有局限或彌散的肺浸潤(rùn)。確診依靠痰或肺標(biāo)本抗酸染色及分枝桿菌培養(yǎng)。艾滋病合并卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎艾滋病合并卡氏肺孢子

33、蟲(chóng)肺炎艾滋病合并卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎艾滋病合并卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎艾滋病合并卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎艾滋病合并卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎艾滋病合并肺部卡波濟(jì)肉瘤艾滋病并發(fā)肺部感染(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)：某些艾滋病患者的結(jié)核病可為晚期機(jī)會(huì)感染，與其他機(jī)會(huì)感染同時(shí)或隨其后發(fā)生。臨床上，全身癥狀顯著，胸部X線發(fā)現(xiàn)常不典型，胸內(nèi)淋巴結(jié)明顯腫大，對(duì)結(jié)核菌素試驗(yàn)反應(yīng)率僅30%-40；50-70的病例可有肺外播散.艾滋病病人可合并有高度播散性鳥(niǎo)型分枝桿菌感染。鳥(niǎo)型分枝桿菌可通過(guò)呼吸道或消化道進(jìn)人人體，以持續(xù)性菌血癥為特征。細(xì)菌數(shù)目雖多，但幾乎無(wú)

34、組織學(xué)反應(yīng)，可見(jiàn)形成不良的肉芽腫。大多表現(xiàn)為發(fā)熱、盜汗、疲勞及體重減輕等全身性表現(xiàn)。肺化膿性細(xì)菌感染 有莢膜細(xì)菌有莢膜細(xì)菌(尤其是肺炎鏈球菌及流感嗜血桿菌)是最常見(jiàn)的病原體。主要表現(xiàn)為慢性咳嗽而少痰，并有輕微的呼吸困難，可聞及干羅音及哮鳴音。X線胸片可正常。痰革蘭染色可見(jiàn)革蘭陽(yáng)性雙球菌或革蘭陰性球桿菌。80%以上的肺炎鏈率菌肺炎及25%流感嗜血桿菌肺炎伴有菌血癥，這些病人的感染難以控制，治療后常復(fù)發(fā)。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：包括心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎、心臟擴(kuò)大與心肌病等。心肌炎 已明確的病因?yàn)闄C(jī)會(huì)

35、性感染。不明原因的心肌炎則可能為自身免疫反應(yīng)或兒茶酚胺的大量分泌所致。病理學(xué)有兩類組織學(xué)改變，一為非特異性淋巴細(xì)胞或單核細(xì)胞浸潤(rùn)而無(wú)心肌損傷或壞死；另一類為非炎癥性心肌壞死。在心肌炎病灶中，僅少數(shù)病例可檢出病原體或包涵體。臨床表現(xiàn)取決于病變程度及波及范圍，可無(wú)明顯的心肌炎癥狀，表現(xiàn)為充血性心力衰竭或室性心動(dòng)過(guò)速。心電圖檢查可有異常發(fā)現(xiàn)。心肌活組織檢查有助于診斷。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心內(nèi)膜炎有以下數(shù)種：細(xì)菌性細(xì)菌性 常見(jiàn)病原為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌。臨床表現(xiàn)與一般細(xì)菌性心內(nèi)膜炎相

36、似，但更為嚴(yán)重。真菌性真菌性 常見(jiàn)病原體為念珠菌、新型隱球菌、煙曲霉等。瓣膜損壞可導(dǎo)致心力衰竭，腦栓塞常見(jiàn)。往往是全身真菌感染的一部分。非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎 艾滋病病人有心臟改變者中約10%為非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎(亦稱消耗性心內(nèi)膜炎)，可引起DIC；可形成瓣膜贅生物、脫落后可致血管栓塞。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心包炎與心包積液心包炎與心包積液 心包病變通常為非特異性，可由機(jī)會(huì)感染所致，或繼發(fā)于卡波濟(jì)肉瘤和惡性淋巴瘤。機(jī)會(huì)感染病原體包括金黃色葡萄球菌、結(jié)核桿菌、鳥(niǎo)型分枝桿菌、

37、隱球菌、卡氏肺孢子蟲(chóng)、白色念珠菌及煙曲霉等。一般表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、血壓降低及奇脈，明顯的心肌缺氧不常見(jiàn)。穿刺液可呈血清性、血性或膿性，心包積液中可檢出病原體。超聲心動(dòng)檢查有助于早期診斷超聲心動(dòng)檢查有助于早期診斷。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心臟擴(kuò)大與心肌病心臟擴(kuò)大與心肌病 超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)在艾滋病并心臟擴(kuò)大者占l l%。一般為HIV感染的晚期并發(fā)癥。病因尚不明，可能與HIV侵犯心肌有關(guān)。治療艾滋病所用藥物如阿霉素、IFN-亦可誘發(fā)心肌病。組織學(xué)改變與心肌炎相似。臨床主要表現(xiàn)為心臟擴(kuò)

38、大及充血性心力衰竭。惡性室性心律失常很常見(jiàn)。另外，隱球菌病和弓形蟲(chóng)病亦可導(dǎo)致心肌病。超聲心動(dòng)圖及X線有助于診斷。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)：心律失常心律失常 艾滋病患者常發(fā)生惡性心律失?；蛐呐K性猝死，如室上性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫、不完全性或完全性房室傳導(dǎo)阻滯以及心室顫動(dòng)。治療艾滋病的藥物對(duì)心肌也有毒性，兩性霉素B在治療艾滋病并發(fā)真菌感染時(shí)，也會(huì)引起嚴(yán)重心律紊亂。血管損害血管損害 包括動(dòng)脈病變、動(dòng)脈瘤形成、與卡波濟(jì)肉瘤相關(guān)的血管內(nèi)皮增生及冠狀動(dòng)脈血栓形成。動(dòng)脈病變主要為炎癥和纖維化。(3)艾滋病期艾滋病期

39、l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)消化系統(tǒng)的表現(xiàn)：消化系統(tǒng)的表現(xiàn)：食管 主要是各種感染，最常見(jiàn)的病原體為真菌、CMV、HSV等。臨床表現(xiàn)最常見(jiàn)的是吞咽痛、持續(xù)性或間歇胸骨后痛、惡心、厭食。無(wú)痛性吞咽困難常見(jiàn)，口咽部發(fā)現(xiàn)真菌，支持食道真菌感染，如果經(jīng)抗真菌治療癥狀消失，經(jīng)驗(yàn)診斷可成立。胃 CMV胃炎可引起劇烈的炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生潰瘍、粘膜皺褶擴(kuò)大、水腫，X線可表現(xiàn)為胃粘膜大面積損傷。白色念珠菌偶可引起蜂窩織炎性胃炎。艾滋病患者可發(fā)生胃酸降低，使細(xì)菌易于繁殖。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)消化系統(tǒng)的表現(xiàn)：消化系統(tǒng)的表現(xiàn)：小

40、腸 主要為機(jī)會(huì)感染所致的小腸炎。常見(jiàn)癥狀為腹瀉，另有腹脹、惡心及痛性痙攣。病原為隱孢子蟲(chóng)及鳥(niǎo)型分枝桿菌。隱孢子蟲(chóng)在免疫功能正常者僅引起輕度腹瀉，且呈自限性，病程2-3d。但在艾滋病患者中則可引起嚴(yán)重腹瀉，如霍亂樣。鳥(niǎo)型分枝桿菌可由口腔進(jìn)入消化道，侵犯小腸，引起發(fā)熱及腹瀉。結(jié)核桿菌、沙門(mén)菌及空腸彎曲菌所致小腸感染亦很常見(jiàn)。結(jié)腸及直腸 引起感染的病原以溶組織阿米巴原蟲(chóng)、藍(lán)氏賈弟鞭毛蟲(chóng)及HSV為多。臨床表現(xiàn)為炎癥癥狀、肛周疼痛感。內(nèi)鏡下可見(jiàn)粘膜潰瘍形成。CMV引起結(jié)腸感染，可致潰瘍及穿孔。艱難梭菌引起的結(jié)腸炎在艾滋病病人較普遍，尤其是曾接受抗生素治療的病人。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各

41、系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)消化系統(tǒng)的表現(xiàn)：消化系統(tǒng)的表現(xiàn)：肝 相當(dāng)普遍，表現(xiàn)為右上腹痛、肝功能異常等。組織學(xué)可呈肉芽腫性肝炎(多由鳥(niǎo)型分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒、結(jié)核桿菌、隱孢子蟲(chóng)及藥物引起)，脂肪肝，急、慢性肝炎及肝硬化等病理表現(xiàn)。治療HIV感染的藥物也可引起肝損害。經(jīng)皮肝活組織檢查是必要的，標(biāo)本應(yīng)進(jìn)行組織及微生物學(xué)染色，并進(jìn)行病毒、真菌及結(jié)核桿菌培養(yǎng)。其他肝病包括肝肺孢子蟲(chóng)病、利什曼病、組織胞漿菌病及其他其他肝病包括肝肺孢子蟲(chóng)病、利什曼病、組織胞漿菌病及其他真菌感染。膽 隱孢子蟲(chóng)及巨細(xì)胞病毒可引起膽囊炎。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非

42、腫瘤表現(xiàn)泌尿生殖系統(tǒng)的表現(xiàn)：泌尿生殖系統(tǒng)的表現(xiàn)：HIV相關(guān)性腎病 表現(xiàn)為無(wú)癥狀性蛋白尿，但無(wú)水腫及高血壓，血肌酐水平正?；蜉p度升高，白蛋白降低。超聲波檢查可發(fā)現(xiàn)腎臟腫大，回聲增強(qiáng)。腎或組織檢查常發(fā)現(xiàn)灶性及節(jié)段性腎小球硬化癥及腎小管膨大或萎縮、纖維化及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。免疫熒光檢查可發(fā)現(xiàn)IgM及C3沉積。藥物性腎臟損害 常見(jiàn)藥物有噴他瞇、兩性霉素B及磷甲酸鈉。無(wú)癥狀性泌尿生殖系統(tǒng)沙眼衣原體感染。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)造血系統(tǒng)的表現(xiàn)：造血系統(tǒng)的表現(xiàn)：血小板減少癥 可直接由HIV感染或由免疫復(fù)合物沉積于血小板引起。藥物(非劑量依賴)及累及骨髓

43、的惡性腫瘤、分枝桿菌或真菌感染所致。臨床表現(xiàn)為易產(chǎn)生青腫、瘀點(diǎn)、瘀斑、牙齦出血，外傷后出血時(shí)間延長(zhǎng)等。大多數(shù)病人無(wú)癥狀，嚴(yán)重的并發(fā)癥如胃腸出血或腦出血罕見(jiàn)。血小板計(jì)數(shù)下降可保持?jǐn)?shù)月或數(shù)年。淋巴結(jié)腫大 為HIV感染的普遍表現(xiàn)，早期為濾泡增生(見(jiàn)PGL綜合征)。其后的繼發(fā)感染（分枝桿菌、真菌等）或腫瘤可致淋巴結(jié)腫大，細(xì)菌性血管瘤病也可引起淋巴結(jié)腫大，卡波濟(jì)肉瘤及淋巴瘤也可引起淋巴結(jié)腫大。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)造血系統(tǒng)的表現(xiàn)：造血系統(tǒng)的表現(xiàn)：貧血 是HIV感染的主要特點(diǎn)。HIV感染的各期，尤其是晚期病人存在貧血。貧血一般較輕，進(jìn)展緩慢。盡

44、管有多種機(jī)會(huì)感染，但血紅蛋白水平可維持80-90gL?？捎稍S多因素引起，如HIV感染紅細(xì)胞前體、機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤及HIV感染骨髓中紅細(xì)胞前體可抑制紅細(xì)胞合成。分枝桿菌、真菌及細(xì)小病毒B19感染可產(chǎn)生貧血。致貧血藥物主要為齊多夫定，氨苯砜在G6PD缺乏病人中可引起嚴(yán)重的溶血性貧血，而在非G6PD缺乏病人中可通過(guò)誘發(fā)高鐵血紅蛋白癥造成功能性貧血。HIV感染有貧血表現(xiàn)者血中紅細(xì)胞生成素水平往往降低，但齊多夫定所致貧血?jiǎng)t升高。粒細(xì)胞減少 較多見(jiàn)，常為輕度減少，偶有重度者。接受抗HIV藥物或有骨髓抑制藥物，如更昔洛韋、復(fù)方磺胺甲噁唑者多見(jiàn)。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各

45、部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)內(nèi)分泌系統(tǒng)的表現(xiàn)：內(nèi)分泌系統(tǒng)的表現(xiàn)：HIV感染者可有抗利尿激索分泌紊亂，致低血鈉。性激素分泌紊亂中50有性功能異常，如性欲減退、陽(yáng)痿、停經(jīng)等，多由HIV所致，也可因藥物之故，如更昔洛韋。CMV感染可致腎上腺功能不全。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：主要由HIV本身及神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)會(huì)感染所致。機(jī)會(huì)感染包括腦弓形蟲(chóng)病、隱球菌病、PML、巨細(xì)胞病毒感染、梅毒及結(jié)核桿菌感染等。HIV1型感染包括無(wú)菌性腦膜炎、艾滋病癡呆綜合征、脊髓病、周?chē)窠?jīng)病。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)

46、全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：無(wú)菌性腦膜炎 由HIV直接感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)所致，可發(fā)生于艾滋病末期以外的各期。腦膜炎癥狀可很輕微，有頭痛、畏光以至抽搐等典型腦膜炎癥狀。腦脊液細(xì)胞計(jì)數(shù)及蛋白可輕度升高，葡萄糖含量可正常。培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)HIV，可測(cè)出游離病毒核心抗原。血清可檢測(cè)到抗HIV抗體。腦神經(jīng)可受累，主要為第7對(duì)，其次為第5對(duì)及第8對(duì)。無(wú)菌性腦膜炎癥狀一般于2-4周后自動(dòng)消失，但部分病例可發(fā)展為慢性。但有些病人腦脊液細(xì)胞計(jì)數(shù)有增加，也可檢測(cè)到HIV抗原，培養(yǎng)也可發(fā)現(xiàn)HIV，卻無(wú)臨床癥狀。痛性多神經(jīng)病 為遠(yuǎn)端、對(duì)稱性周?chē)窠?jīng)病，見(jiàn)于晚期HIV感染者。最常見(jiàn)的臨床癥狀是足

47、及下肢對(duì)稱性燒灼性疼痛。雖艾滋病患者有此表現(xiàn)者僅30一40，但電生理檢測(cè)在23病例中有周?chē)窠?jīng)病證據(jù)(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：艾滋病癡呆綜合征艾滋病癡呆綜合征 發(fā)生于艾滋病晚期，早期主要表現(xiàn)為記憶喪失、注意力不集中、智力減退、表情淡漠、行為改變，可有運(yùn)動(dòng)異常，包括步態(tài)不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)及難以完成迅速交替的動(dòng)作等。累及脊髓時(shí)，可有肌張力增強(qiáng)及深反射亢進(jìn)。晚期艾滋病癡呆綜合征多呈暴發(fā)性過(guò)程。病人表現(xiàn)為明顯的識(shí)別異常、記憶喪失、行為改變及顯著的精神運(yùn)動(dòng)損害，也可表現(xiàn)為重度虛弱、淡漠等及癲癇發(fā)作。70一90%艾滋病癡

48、呆綜合征病人的CT及MRI掃描顯示腦萎縮，常伴顯著的皮質(zhì)下白質(zhì)異常及多灶性密度增高影。少數(shù)病人有輕度腦脊液細(xì)胞升高，一半以上病人葡萄糖正常，蛋白(主要為IgG)升高?？煞蛛x出HIV，抗原檢測(cè)可呈陽(yáng)性。腦電圖可能異常，但對(duì)診斷幫助不大。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：脊髓病 合并于艾滋病的脊髓病分為3型：第l型為空泡型，亞急性起病，主要為運(yùn)動(dòng)失調(diào)及痙攣，常見(jiàn)步態(tài)失常，可發(fā)展至大、小便功能失常。體檢可發(fā)現(xiàn)深反射亢進(jìn)及伸跖反射陽(yáng)性。第2型脊髓病累及脊柱，表現(xiàn)為單純感覺(jué)性運(yùn)動(dòng)失調(diào)。第3型為感覺(jué)障礙型，表現(xiàn)為下肢感覺(jué)異常

49、和感覺(jué)遲鈍，脊髓病發(fā)生于20的艾滋病患者，常為癡呆綜合征的一部分。周?chē)窠?jīng)病 可見(jiàn)于HIV感染的各期，表現(xiàn)多樣，早期可發(fā)生類似于格林一巴利綜合征的急性炎癥性脫髓鞘多神經(jīng)病。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性軟弱，反射消失及輕度感覺(jué)改變。腦脊液細(xì)胞數(shù)升高。神經(jīng)活組織檢查顯示血管周?chē)?rùn)。疾病通常為自限性。另一周?chē)窠?jīng)病為單一炎性綜合征，一般見(jiàn)于中度免疫抑制病例，為壞死性動(dòng)脈炎。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：腦弓形蟲(chóng)病 腦弓形蟲(chóng)病占所有中樞神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)感染的38及所有中樞神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)質(zhì)損傷的50-60。15的艾滋病患者有弓形蟲(chóng)病，一

50、般在晚期發(fā)病，患者CD4+細(xì)胞0.1109L。通常以發(fā)熱、頭痛起病。90有神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀，如偏癱和失語(yǔ)；可有腦水腫表現(xiàn)如精神錯(cuò)亂、癡呆、昏睡以至昏迷，類似于艾滋病癡呆綜合征。弓形蟲(chóng)病不能完全依靠血清學(xué)診斷，因?yàn)樵贖IV感染者繼發(fā)弓形蟲(chóng)病患者中，5-10%血清抗體陰性。CT及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)多個(gè)、有時(shí)為單個(gè)灶性損傷。如為單個(gè)環(huán)狀增強(qiáng)影像不能排除弓形蟲(chóng)病，這是由于病灶中心可有壞死。大多數(shù)病人有基底節(jié)累及，病變范圍常較小，出血罕見(jiàn)。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：隱球菌腦膜炎 新型隱球菌是艾滋病患者腦膜炎的首要

51、病原體，發(fā)病率6%-12，通常發(fā)生于晚期病例中，確診后平均生存9個(gè)月。大多數(shù)表現(xiàn)為亞急性腦膜腦炎，患者在確診前已表現(xiàn)出數(shù)周至數(shù)月的癥狀，如發(fā)熱、惡心、嘔吐、頭痛、意識(shí)改變和腦膜刺激征。一部分病人肺部可同時(shí)發(fā)生新型隱球菌感染，表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難，有時(shí)有咯血。半數(shù)以上病人有真菌血癥，表現(xiàn)為發(fā)熱、疲乏、不適等，患者可發(fā)生隱球菌瘤，MRI表現(xiàn)為多個(gè)環(huán)狀加強(qiáng)影。并發(fā)肺部感染時(shí)，X線胸片可顯示灶性或彌漫性浸潤(rùn)，還可有大葉性病變、空洞形成、胸腔積液、肺門(mén)或縱隔淋巴結(jié)腫大等。腦脊液墨汁染色能檢出隱球菌。腦脊液或血液中檢出隱球菌抗原或活組織檢查提示該病時(shí)，擬診為隱球菌腦膜炎；腦脊液及血液中培養(yǎng)出隱球菌時(shí)可確診

52、。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)：巨細(xì)胞病毒感染 可引起上行性脊髓炎和多發(fā)性神經(jīng)炎。結(jié)核桿菌感染 艾滋病患者可合并腦及腦膜的結(jié)核桿菌感染。梅毒螺旋體感染 HIV感染者繼發(fā)梅毒螺旋體感染后可表現(xiàn)為神經(jīng)梅毒，可無(wú)癥狀或表現(xiàn)為急性腦膜炎、神經(jīng)性視網(wǎng)膜炎、失聰及腦卒中?；摼腥荆河捎诿庖吖δ艿拖?，HIV感染者可并發(fā)各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)化膿性細(xì)菌感染。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn) 肌肉及關(guān)節(jié)的表現(xiàn)：肌肉及關(guān)節(jié)的表現(xiàn)：肌病 可由HIV、齊多夫定及全身消瘦所致?？蔁o(wú)臨床表

53、現(xiàn)，或近端肌無(wú)力及肌痛。肌病時(shí)血清肌酐酶可升高。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎 如Reiter綜合征和牛皮癬性關(guān)節(jié)炎。隨病程進(jìn)展，發(fā)病率增加，可能為繼發(fā)感染的病原所致。另有一部分病人可有關(guān)節(jié)痛，有些HIV感染者可發(fā)生艾滋病相關(guān)關(guān)節(jié)病，以大關(guān)節(jié)如膝、踝關(guān)節(jié)常見(jiàn)。X線片無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射激素可迅速改善癥狀。HIV感染者還可繼發(fā)痛性關(guān)節(jié)綜合征，主要影響膝關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)和肩關(guān)節(jié)，疼痛持續(xù)2-24h，有時(shí)須使用麻醉劑方可緩解。(3)艾滋病期艾滋病期 l)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)全身各部位及各系統(tǒng)非腫瘤表現(xiàn)其他表現(xiàn)：其他表現(xiàn)：HIV感染者可發(fā)生自身免疫性疾病、變態(tài)反感染者可發(fā)生自身免疫性疾病、變態(tài)反應(yīng)及菌血癥等。應(yīng)

54、及菌血癥等。在HIV感染者中可見(jiàn)與原發(fā)性干燥綜合征類似的表現(xiàn)，如腮腺腫大、眼及口腔粘膜干燥。但有特征性的CD8+細(xì)胞浸潤(rùn)而非CD4十細(xì)胞浸潤(rùn)。HIV感染者并發(fā)自身免疫病時(shí)，可測(cè)出ANA及RF，循環(huán)免疫復(fù)合物水平可升高。常見(jiàn)的變態(tài)反應(yīng)為藥物過(guò)敏。在使用磺胺類藥物(復(fù)方磺胺甲噁唑)治療肺囊蟲(chóng)病時(shí)，可出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)，且隨著艾滋病的進(jìn)展，過(guò)敏反應(yīng)發(fā)病率增高。在艾滋病晚期，患者常發(fā)生菌血癥。以曾進(jìn)行靜脈插管的病人發(fā)病率高，相關(guān)病原微生物主要為金黃色葡萄球菌，革蘭陰性菌較少見(jiàn)。(3)艾滋病期艾滋病期 2)艾滋病相關(guān)惡性腫瘤艾滋病相關(guān)惡性腫瘤 卡波濟(jì)肉瘤卡波濟(jì)肉瘤卡波濟(jì)肉瘤起源于毛細(xì)管或淋巴管內(nèi)皮，是一種多中

55、心腫瘤，表現(xiàn)為多個(gè)血管性結(jié)節(jié)，見(jiàn)于皮膚、粘膜和內(nèi)臟。病程可為緩慢發(fā)展的局部皮膚和淋巴結(jié)受累，也可呈暴發(fā)性?？ú?jì)肉瘤可見(jiàn)于HIV感染的各個(gè)階段，甚至見(jiàn)于CD4+細(xì)胞數(shù)正常時(shí)。病變初期為皮膚出現(xiàn)紫紅色斑丘疹，口腔粘膜顏色改變或淋巴結(jié)腫大。病變常見(jiàn)于暴露部位，尤其是鼻尖，且好發(fā)于創(chuàng)傷處(Kebner現(xiàn)象)。病變直徑介于數(shù)毫米至數(shù)厘米間，可為單獨(dú)性或融合性。卡波濟(jì)肉瘤也可表現(xiàn)為全身淋巴性水腫，為罕見(jiàn)的淋巴管瘤的變異表現(xiàn)。(3)艾滋病期艾滋病期 2)艾滋病相關(guān)惡性腫瘤艾滋病相關(guān)惡性腫瘤卡波濟(jì)肉瘤卡波濟(jì)肉瘤 艾滋病患者的卡波濟(jì)肉瘤較一般人群的卡波濟(jì)肉瘤發(fā)病年齡小，前者平均為35歲，后者為7079歲。再者

56、，前者診斷時(shí)常已播散，或迅速播散，經(jīng)常累及淋巴結(jié)、內(nèi)臟及皮膚。艾滋病相關(guān)的卡波濟(jì)肉瘤皮膚損害往往由患者首先發(fā)現(xiàn)，但有1/3的病例在診斷時(shí)已侵犯口腔，特別是硬腭。與一般惡性腫瘤相反，卡波濟(jì)肉瘤患者淋巴結(jié)往往先發(fā)生病變。大約40%艾滋病相關(guān)卡波濟(jì)肉瘤患者有淋巴結(jié)腫大，其中50%有卡波濟(jì)肉瘤的組織學(xué)證據(jù)。病變?nèi)缇窒抻诹馨徒Y(jié)時(shí)，患者免疫功能相對(duì)健全，預(yù)后較好(3)艾滋病期艾滋病期 2)艾滋病相關(guān)惡性腫瘤艾滋病相關(guān)惡性腫瘤卡波濟(jì)肉瘤卡波濟(jì)肉瘤除淋巴結(jié)外，消化道和肺部是最常受累的器官。消化系統(tǒng)受累時(shí)表現(xiàn)為粘膜出血、梗阻性黃疽等，纖維內(nèi)鏡檢查?？砂l(fā)現(xiàn)卡波濟(jì)肉瘤。胃卡波濟(jì)肉瘤常繼發(fā)于皮膚，常無(wú)癥狀，偶有飽滿感

57、、劇痛及出血。消化道鋇餐及內(nèi)鏡檢查有助診斷?？ú?jì)肉瘤也可侵犯結(jié)腸、肝臟，表現(xiàn)為出血及梗阻性黃疸。胰腺也可被侵犯，但較難發(fā)現(xiàn)。胸部受累時(shí)通常表現(xiàn)為氣短，胸部X線片有特征性改變，表現(xiàn)為雙側(cè)下肺致密浸潤(rùn)影，掩蓋心臟邊緣和膈肌，伴有胸腔積液?？ú?jì)肉瘤可侵犯心肌、心包及冠狀動(dòng)脈，呈彌散性或孤立病灶，可致心臟擴(kuò)大、心包積液、充血性心力衰竭及心律失常。半數(shù)以上病人無(wú)明顯臨床表現(xiàn)?？ú?jì)肉瘤液可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)。(3)艾滋病期艾滋病期 2)艾滋病相關(guān)惡性腫瘤艾滋病相關(guān)惡性腫瘤淋巴瘤淋巴瘤約約3%于病程各階段發(fā)生淋巴瘤，較一般人群高于病程各階段發(fā)生淋巴瘤，較一般人群高60倍。倍。多發(fā)生于晚期，即多發(fā)生于晚期

58、，即CD4+細(xì)胞數(shù)細(xì)胞數(shù)0.2109L時(shí)，隨免時(shí)，隨免疫功能的減退發(fā)病率升高。疫功能的減退發(fā)病率升高。成免疫細(xì)胞性淋巴瘤 約占艾滋病相關(guān)淋巴瘤的60，通常為高分化性，多見(jiàn)于老年人。Burkitt淋巴瘤 約占艾滋病相關(guān)淋巴瘤的20，10-19歲發(fā)病率最高。常見(jiàn)從染色體8到染色體14或22的c-myc易位，其發(fā)病率比一般人群高1000倍。與非洲的Burkitt淋巴瘤不同，50病例含EB病毒DNA。(3)艾滋病期艾滋病期 2)艾滋病相關(guān)惡性腫瘤艾滋病相關(guān)惡性腫瘤淋巴瘤淋巴瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤 為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的非霍奇金淋巴瘤，約占艾滋病患者淋巴瘤的20。EB病毒DNA陽(yáng)性率可高達(dá)100%，無(wú)年齡差別。

59、常發(fā)生于HIV感染后期，CD4+細(xì)胞數(shù)約為0.04109/L，預(yù)后較差。臨床表現(xiàn)多樣，可表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，口腔內(nèi)快速增長(zhǎng)的腫塊或長(zhǎng)期不明原因發(fā)熱等。該病60%原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病人可有運(yùn)動(dòng)困難、腦神經(jīng)病變、頭痛或癲癇發(fā)作，并不同時(shí)發(fā)生；癥狀常迅速發(fā)作，如未治療可迅速死亡。診斷需依據(jù)多項(xiàng)檢查及腦活組織檢查。頭顱CT或MRI均有助診斷，以 MRI為更佳。與弓形蟲(chóng)病相比，非霍奇金病常表現(xiàn)為單個(gè)實(shí)質(zhì)性損傷，但有多個(gè)損傷也不能除外診斷。CT掃描時(shí)，緊靠顱底部的腫瘤可被遺漏。腦活組織檢查須在最后進(jìn)行，尤其是弓形蟲(chóng)病的經(jīng)驗(yàn)治療未能在l-2周內(nèi)迅速縮小時(shí)。腦脊液檢查則無(wú)明顯意義。(3)艾滋病期艾滋病期 2)艾

60、滋病相關(guān)惡性腫瘤艾滋病相關(guān)惡性腫瘤淋巴瘤淋巴瘤胃腸道為淋巴結(jié)外淋巴瘤的另一常見(jiàn)部位，可見(jiàn)于胃腸道的任何部位，占總病例數(shù)的25?；颊呖稍V吞咽困難或腹痛。診斷依靠CT或MRI。骨髓受累見(jiàn)于20病例，可表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少，肝、肺受累各見(jiàn)于10%病例。肺部病變可分為腫塊、結(jié)節(jié)或間質(zhì)浸潤(rùn)。心臟淋巴瘤屬偶見(jiàn)，多為非霍奇金淋巴瘤，引起心包積液、充血性心力衰竭及心律失常?；羝娼鸩?相對(duì)較常見(jiàn)，常發(fā)生于HIV感染晚期。對(duì)常規(guī)化療藥物敏感。(3)艾滋病期艾滋病期 2)艾滋病相關(guān)惡性腫瘤艾滋病相關(guān)惡性腫瘤宮頸癌宮頸癌 許多資料顯示在HIV感染時(shí)，女性宮頸發(fā)育異常多見(jiàn)。盡管浸潤(rùn)性宮頸癌已有發(fā)現(xiàn)，但癥狀明顯的惡性腫瘤少

61、見(jiàn)。臨床上應(yīng)使HIV感染女性認(rèn)識(shí)到宮頸疾病的危險(xiǎn)性，定期做盆腔檢查，包括巴氏涂片，大多數(shù)推薦每年檢查1次。CD4+細(xì)胞數(shù)02109L時(shí)，應(yīng)每6個(gè)月檢查1次。任何巴氏涂片的異常應(yīng)隨即進(jìn)行陰道鏡檢查。肛門(mén)鱗狀上皮癌 與宮頸癌相似，肛門(mén)鱗狀上皮癌與人乳頭狀瘤病毒有關(guān)。肛癌在HIV感染病人很常見(jiàn)。侵襲性癌相對(duì)少見(jiàn)，但在肛癌的診斷時(shí)不可忽視。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 (l)HIVl型的實(shí)驗(yàn)室檢查型的實(shí)驗(yàn)室檢查主要根據(jù)主要根據(jù)HIVl型抗體、抗原、病毒培養(yǎng)及型抗體、抗原、病毒培養(yǎng)及HIV1型型DNA、RNA檢測(cè)結(jié)果。檢測(cè)結(jié)果。l)HIV 1型感染的血清學(xué)反應(yīng)型感染的血清學(xué)反應(yīng) 感染后，p24抗原是血清中中首先

62、被檢測(cè)到的病毒標(biāo)志?？乖茄逯兄惺紫缺粰z測(cè)到的病毒標(biāo)志。gp41的抗體通過(guò)Western印跡、競(jìng)爭(zhēng)性酶免疫法-應(yīng)用重組抗原(CIA-RA)，或放射免疫沉淀法檢測(cè)時(shí)，常在抗-p24前出現(xiàn)。HIV1型感染后6個(gè)月內(nèi)，95%或更多的感染者有血清酶免疫試驗(yàn)陽(yáng)性。在核心及包膜蛋白的抗體形成后數(shù)月或數(shù)年后，核心抗原可再出現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 (l)HIVl型的實(shí)驗(yàn)室檢查型的實(shí)驗(yàn)室檢查2)HIV 1型抗體的檢測(cè)型抗體的檢測(cè) ELISA是標(biāo)準(zhǔn)的人類免疫缺陷病毒l型抗體的篩選方法，敏感性可達(dá)99.5%，但特異性并不高。該法的陽(yáng)性者中僅13%為真正的HIV者，因此，屬篩選試驗(yàn)。免疫印跡（Western印跡)

63、法：是最常用的證實(shí)實(shí)驗(yàn)。若檢出所有若檢出所有3個(gè)個(gè)HIV主要基因主要基因gag、po1、env產(chǎn)物的抗體時(shí)為陽(yáng)性，可確診為產(chǎn)物的抗體時(shí)為陽(yáng)性，可確診為HIV感染。感染。根據(jù)大多數(shù)人意見(jiàn)，如檢測(cè)出血清中含有抗-p24、gp4l和gp160120抗體中的2個(gè)時(shí)，可定為陽(yáng)性。不屬于陽(yáng)性或陰性范圍的結(jié)果為未定。未定的原因?yàn)椋捍龣z血清含有對(duì)HIV抗原，最常見(jiàn)為p24和(或)p55的交叉抗體；受檢者已感染HIV，但未產(chǎn)生典型抗體應(yīng)答，以前者可能性大。因此未定者應(yīng)在1個(gè)月后復(fù)查免疫印跡，同時(shí)進(jìn)一步進(jìn)行其他檢查。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 (l)HIVl型的實(shí)驗(yàn)室檢查型的實(shí)驗(yàn)室檢查2)HIV 1型抗體的檢測(cè)型抗體的

64、檢測(cè)間接免疫熒光可較其他方法更早地檢出急性HIV1型感染的IgM及IgG抗體。快速(2h)且花費(fèi)較免疫印跡為少，而敏感型及特異性相同，有假陰性。間接免疫熒光法還可用來(lái)鑒別HIV1型及2型感染。放射免疫沉淀法在檢測(cè)HIV1型高分子蛋白的抗體時(shí)敏感性較免疫印跡更高，可更早測(cè)出gp160120的抗體。而在測(cè)定抗-p24時(shí)，放射免疫沉淀法不如免疫印跡敏感性高。在HIVI型感染晚期，免疫印跡檢測(cè)轉(zhuǎn)為陰性時(shí)，則放射免疫沉淀法敏感性增高。該法很少產(chǎn)生假陽(yáng)性，在以免疫印跡測(cè)定獻(xiàn)血者產(chǎn)生抗-p24假陽(yáng)性時(shí)它常為陰性。放射免疫沉淀法也很少產(chǎn)生假陰性，還可對(duì)唾液進(jìn)行抗體測(cè)定。放射免疫沉淀法敏感性及特異性均較免疫印跡

65、為高，在免疫印跡檢測(cè)結(jié)果為未定時(shí)，前者可作為補(bǔ)充檢測(cè)手段。由于操作復(fù)雜、花費(fèi)較多，該試驗(yàn)仍停留于實(shí)驗(yàn)室研究階段。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 (l)HIVl型的實(shí)驗(yàn)室檢查型的實(shí)驗(yàn)室檢查2)HIV 1型抗體的檢測(cè)型抗體的檢測(cè)乳膠凝集試驗(yàn)特異性較好，但敏感性較差，僅為81-86，多用于發(fā)展中國(guó)家對(duì)高危人群的篩選。斑點(diǎn)一印跡免疫結(jié)合法，據(jù)報(bào)道特異性為97-99，敏感性為87%-99%，容易操作及識(shí)別結(jié)果，而且速度快(5min)。以這種方法測(cè)定抗-gp41的時(shí)間早于免疫印跡或間接免疫熒光法更敏感。最近已在發(fā)展中國(guó)家用來(lái)診斷嬰兒的感染。其他方法有浸片篩選試驗(yàn)、顆粒凝集試驗(yàn)(敏感性及特異性均高于94%）)、骨螺S

66、UDS(murex single use diagnostic system，為一種快速篩選酶免疫法，據(jù)報(bào)道敏感性為99.9，特異性996)，以及唾液為基礎(chǔ)的酶免疫法、流式細(xì)胞間接免疫熒光法等。另一種抗體檢測(cè)方法為測(cè)定血液中的抗體分泌細(xì)胞抗體分泌細(xì)胞，這種方法巳成為測(cè)定新生兒測(cè)定新生兒HIV1型感染的首選方法。型感染的首選方法。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 (l)HIVl型的實(shí)驗(yàn)室檢查型的實(shí)驗(yàn)室檢查3)HIV1型抗原檢測(cè)型抗原檢測(cè) 由于血中p24抗原濃度低且形成了免疫復(fù)合物，p24抗原檢測(cè)陽(yáng)性率不如抗體陽(yáng)性率高。在HIVl型感染的無(wú)癥狀期及艾滋病期 p24陽(yáng)性率分別為4%及70%。在急性感染期，p24抗原抗原在血清中出現(xiàn)于抗-p24出現(xiàn)之前，常在抗常在抗-p24出現(xiàn)后出現(xiàn)后2-3周消失周消失；但在抗體出現(xiàn)前可持續(xù)6-14個(gè)月。在HIV感染早期，抗原檢測(cè)不如病毒培養(yǎng)敏感。隨著HIVI型相關(guān)疾病的進(jìn)展，敏感性增加。當(dāng)發(fā)展為艾滋病時(shí)，抗-p24水平下降，p24抗原重新出現(xiàn)。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)p24抗原的特異性很好。下列情況時(shí)可進(jìn)行抗原檢測(cè)：測(cè)定HIVI型細(xì)胞培養(yǎng)；評(píng)價(jià)抗病毒治療的效果；估計(jì)血清陽(yáng)性