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1、第九章中毒性疾病,1概論,3有毒植物中毒,5農(nóng)藥及鼠藥中毒,2飼料毒物中毒,4霉菌毒素中毒,6礦物類物質中毒,主要內(nèi)容,9.1概論,第十三章中毒性疾病,1、毒物及中毒的概念2、毒物與中毒的分類3、中毒的一般原因4、毒物學基本原理5、中毒病的共有癥狀6、中毒病的診斷要點7、中毒性疾病的治療,1.毒物及中毒的概念毒物(poisons)：在一定條件下，一定數(shù)量的某種物質（固體、液體、氣體）以一定的途徑進入動物機體，干擾和破壞機體正常生理機能，造成機體組織器官機能障礙、器官病變，乃至危害生命的物質，統(tǒng)稱為毒物。,1概論,中毒(toxicosis)：毒物經(jīng)過體表接觸、呼吸道、消化道或其他途徑進入機體而引

2、起動物機體的相應病理過程（病理狀態(tài)），稱為中毒。由毒物所引起的疾病稱中毒?。╬oisoningdisease）。,毒物的相對性,Paracelsus（14931541）,WilliamWithering（17441799）,小劑量毒物是最好的藥物，而大劑量的有用藥物則是有毒的。,“所有物質都是毒物，沒有不是毒物的物質，只是劑量區(qū)別它是毒物還是藥物?！?whofirstreliablyharnessedthemedicinalpropertiesofdigitalis.,帕拉塞爾蘇斯,1概論,真正的毒物廣義上的毒物,As2O3,增進食欲、加強消化、增強造血機能、促進生長,亞硝酸鹽,氫氰酸中毒的特

3、效解毒藥,阿托品,有機磷中毒時雖大劑量、連續(xù)多次用藥，不僅無毒害作用，反有解毒作用,糖,反芻獸瘤胃酸中毒,食鹽,添加過量會導致食鹽中毒,2.毒物與中毒的分類,外源性毒物（endotoxicants）:,內(nèi)源性毒物（externaltoxicants）：體內(nèi)形成,一定條件下促進,自體中毒,外界物質,動物機體,（1）毒物的分類,1）.按來源和性質來可分,2）.按毒物的毒理來可分（毒理學分類）,神經(jīng)毒物、肝臟毒物、腎臟毒物、心臟毒物、血液毒物、消化毒物、肺臟毒物、全身毒物等,1概論,（2）中毒的分類,飼料中毒:硝酸鹽與亞硝酸鹽棉籽餅菜籽餅酒糟馬鈴薯有毒植物中毒：青杠樹葉,1）.按臨床分類（根據(jù)外源性

4、毒物來分）,1概論,有毒，含有強心毒甙，作用與洋地黃同，干燥的3克就能使人死亡。,夾竹桃,烏頭,烏頭含有多種生物堿,又名“毒箭木”、“剪刀樹”，樹汁呈乳白色，劇毒。,櫟樹葉,單寧導致出血性腸炎及腎病,見血封喉,有毒植物,農(nóng)藥中毒：有機磷有機氟藥物中毒：磺胺喹乙醇依維菌素真菌毒素中毒:有毒菌類黃曲霉毒素環(huán)境污染及微量元素中毒：鉛、銅、鉬,斷腸草,有毒氣體中毒：CO、CO2、H2S動物毒中毒：蛇毒蜂毒蝎毒蜈蚣毒蜘蛛毒,日常生活性毒物：某些食物洗滌劑防腐劑滅蟑藥軍用毒劑中毒：沙林，芥子氣等輻射物質中毒：核武器，X射線等,X光管室（內(nèi)有Mo陽極，在高壓作用下發(fā)射X射線）,X射線儀,2）.按病程分類（急

5、性、亞急性、慢性）,急性中毒,慢性中毒,亞急性中毒,短時間內(nèi)（幾分鐘或24h內(nèi)）接觸或攝入較大劑量的毒物起病突然，病程短急，癥狀嚴重，“不明原因的暴死”,較長時間內(nèi)（幾天、幾個月或更長時間）連續(xù)攝入或吸收較小量的毒物起病隱襲，病程漫長初期不典型，漸進性發(fā)展，癥狀較固定（消瘦、貧血、食欲不振）,介于急性中毒與慢性中毒之間幾天或幾個月內(nèi)多次接而造成的中毒,1概論,3.中毒的一般原因,自然接觸毒物而致中毒的因素。有毒礦物質（如工業(yè)污染）有毒植物有毒昆蟲毒素,有明顯的地區(qū)性或地方性。,（1）自然因素,1概論,1)飼料加工、貯存、使用不當2)農(nóng)藥、殺鼠藥及化肥對環(huán)境的污染3)生態(tài)環(huán)境惡化有毒植物中毒的常

6、見原因動物饑餓而采食棘豆中毒、醉馬草中毒等,（2）人為因素動物中毒的主要因素,1概論,4)生物地質化學因素慢性氟中毒、地方性鉬中毒等5)工業(yè)污染“三廢”鉛、鎘、汞、砷等中毒放射性物質6)治療用藥不當量太大、速度太快或太頻繁7)動物毒素蜂毒、蛇毒等動物毒素8)人為投毒,氟骨病使成人骨頭酸痛腰無法直立,4.毒物學基本原理,毒物在機體內(nèi)的生物轉化即毒物代謝，是毒物吸收后在體內(nèi)經(jīng)過一系列的水解、氧化、還原和結合的化學變化過程，其化學結構和毒性發(fā)生一定的改變。通過生物轉化的毒物，若毒性降低、減弱或消失則稱其為解毒；經(jīng)轉化后生成毒性更強的化合物時，稱為致死性合成或生物活化。例：氟乙酰胺氟檸檬酸三羧循環(huán)中斷

7、氧化殺蟲劑對硫磷對氧磷(劇毒)乙二醇(基本無毒)草酸(中間產(chǎn)物，有毒),（1）毒物的代謝,1概論,毒物的生物轉化一般需經(jīng)過兩個階段，第一階段為降解或非合成階段（包括水解、氧化與還原反應）；第二階段是合成或結合反應階段。,1概論,體內(nèi)解毒的重要方式之一。,轉移酶AB（結合物）+RH（毒物）RB（結合產(chǎn)物）+AH,毒性減弱而極性、水溶性增強,易于隨尿液或膽汁排出體外,（2）中毒的機理,毒物（原型或代謝產(chǎn)物）機體靶器官與受體或某些細胞成分結合毒性作用探討毒物對機體產(chǎn)生毒作用的機制是防治中毒的重要理論基礎。,1概論,（3）毒物作用方式（毒理作用）,1）局部刺激和直接腐蝕,2）干擾生物膜的通透性,刺激性

8、和腐蝕性毒物,接觸的表層組織產(chǎn)生化學作用,酸、堿和礦物質,直接腐蝕和刺激皮膚或黏膜,毒物,蛋白質和脂質,細胞亞細胞,生物膜被破壞,如：,如：鉛離子紅細胞的脆性增加溶血,1概論,3）阻止氧的吸收、轉運和利用,使攜氧載體失去攜氧能力,阻斷細胞氧化酶的氧化還原功能,使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白,一氧化碳,血紅蛋白失去攜氧功能,組織缺氧,細胞的有氧呼吸終止,氫氰酸和氰化物,組織細胞呼吸鏈停止,生物化學性窒息（內(nèi)窒息）,氰化高鐵細胞色素氧化酶（穩(wěn)定）,細胞色素氧化酶中的Fe3+結合,氰離子,電子傳遞能力喪失,如亞硝酸鹽中毒HbFe2+HbFe3+,1概論,4）抑制酶系統(tǒng)的作用,毒物,細胞酶,抑制其活性,發(fā)

9、揮毒害作用,磷酸葡萄糖變位酶的活性受到抑制,酶的水解能力,F-,Mg2+,MgF2（難溶）,氟中毒,有機磷,膽堿酯酶,乙酰膽堿大量積聚,中毒,磷?；憠A酯酶（穩(wěn)定）,+,+,汞、砷,巰基酶的巰基,酶失去活性,+,丙二酸,脫氧酶,抑制了琥珀酸的正常氧化,+,與琥珀酸結構相似,1概論,5.中毒性疾病的共有癥狀：,1）消化道癥狀：表現(xiàn)嘔吐，腹痛，便秘，拉稀，臌氣及采食、咀嚼、反芻、胃腸蠕動機能變化等。,1概論,安妥中毒犬流涎，口吐白沫，結膜發(fā)紺,2）神經(jīng)癥狀：興奮或抑制，多種形式的肌肉痙攣，震顫，以及視覺、觸覺機能異常。,1概論,阿維菌素中毒犬四肢僵硬、共濟失調、搖晃,瞳孔巨散大，目光呆滯,犬伊維菌

10、素中毒引起步態(tài)不穩(wěn)、舌脫出,肌肉松弛、臥地不起,氟化物中毒犬四肢抽搐,犬有機磷中毒引起大量流涎,貝尼爾中毒后共濟失調，后軀癱瘓,癱瘓，全身局限性褥瘡,3）血液變化：貧血（鎘、銅、鉛），溶血、血紅蛋白變性、出血、發(fā)紺。,犬敵鼠鈉中毒后鼻出血,犬敵鼠鈉口腔粘膜和齒齦充血、出血,4）呼吸困難：一氧化碳、有機磷、安妥。,5）肝臟病變：黃疸，消化障礙，腹水,1概論,Aflatoxicosisliver,normal_liver,EffrectofAFLATOXINinbroilerlivera42days.T1-Control,T23ppmofAflatoxin,T63ppm+ADS(0.2%),鴨黃曲

11、霉毒素中毒,6）腎臟疾?。耗蛏?、尿頻或無尿、腎衰，水腫櫟樹葉中毒。,7）一般性癥狀：消瘦、流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)。,牛櫟樹葉中毒水腫,全國：14個省、市、區(qū)的100個縣、區(qū)都有發(fā)生。受害動物：牛、羊經(jīng)濟損失：每年約1億元。,放牧牛采食小橡子樹葉,豬阿維菌素中毒,豬阿維菌素中毒,豬阿維菌素中毒,6中毒病的診斷要點,（診斷的重要依據(jù)）,（1）接觸或攝入毒物的病史,（2）特征性的臨床癥狀,（3）病理剖檢,（4）有毒物質的檢出（毒物分析）,（5）動物模型的復制,（6）特效解毒藥物的確實療效,病史調查,1概論,7.中毒性疾病的治療,1）除去毒物，脫離有毒環(huán)境。,2）阻止或延緩毒物吸收。,治療的首要環(huán)節(jié),（1）

12、清洗體表毒物,用清水、堿液、肥皂水、食醋水、3.5%醋酸等,（2）清除消化道未被吸收的毒物,內(nèi)服吸附劑、沉淀劑，以阻止毒物從腸道吸收入血,（1）清除體表的毒物沖洗法（2）清除消化道毒物：催吐，洗胃，瀉下（3）利尿（4）放血（5）透析,3）一般性排毒,（1）一般性急救措施,1概論,（2）解毒治療,通過物理、化學或生理拮抗作用，使已吸收的毒物滅活及排出的治療措施。,1）特效解毒劑的應用,2）非特效解毒劑（通用解毒劑）的應用,硫代硫酸鈉,適用于無特效解毒劑、不明毒物、未能確診的中毒,穩(wěn)定的絡合物，使毒物的毒性降低或消失,（一般性解毒，廣譜解毒藥物療法）,例：有機磷酸酯類中毒解磷定，氯磷定,1概論,維

13、生素C,葡萄糖醛酸內(nèi)酯（肝泰樂）,其他,解毒保肝,靜脈注射高滲葡萄糖溶液亦有同樣效果,如硫酸亞鐵、硫酸鎂、氧化鎂、碳酸氫鈉,甘草水、綠豆湯等,強還原性，維持某些酶的巰基（-SH）于還原狀態(tài)，變性血紅蛋白還原成氧合血紅蛋白，抗氧化解毒功能,有結合金屬和非金屬毒物的作用,與肝臟中的芳香族碳氫化合物結合葡萄糖醛酸結合物,1概論,（3）對癥與支持療法,1）預防和治療驚厥,2）維持呼吸功能,3）維持體溫,中短效巴比妥類制劑,肌肉松弛劑或安定劑,同時注意清除分泌物，保證呼吸道暢通,物理方法或藥物（如安乃近）糾正體溫,+,人工呼吸法或呼吸興奮劑,25%尼可剎米,防體溫過高或過低使機體對毒物的敏感性增加,1概

14、論,7）緩解疼痛與鎮(zhèn)靜,5）調節(jié)電解質和體液平衡,6）維持心臟功能,8）加強護理。,鎮(zhèn)靜劑及止痛藥物（如安乃近）,510葡萄糖溶液,配合20%安鈉咖,維生素C,5葡萄糖、生理鹽水、復方氯化鈉注射液,+,+,4）治療休克,補充血容量，糾正酸中毒和給予血管擴張藥物（如苯芐胺、異丙腎上腺素）。,1概論,呈群發(fā)性無傳染性食欲好采食量大者病情較重主要癥狀表現(xiàn)一致體溫不升高，多伴有消化不良反應,與傳染病的比較，中毒病的特點：,1概論,9.2飼料中毒,亞硝酸鹽中毒（Nitritepoisoning）,亞硝酸鹽中毒是由于采食富含亞硝酸鹽或硝酸鹽的飼料，引起高鐵（Fe3+）血紅蛋白血癥，導致組織缺氧的一種急性、

15、亞急性中毒。臨床上以黏膜發(fā)紺、血液褐變、呼吸困難、胃腸道炎癥為特征。主要發(fā)生豬，牛、羊、馬也有發(fā)生。,1病因,各種嫩綠青草、作物幼苗、葉菜均富含有硝酸鹽。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸鈉）或除草劑、植物生長劑甜菜葉中的硝酸鉀高達其風干物的4.5%之多。,硝酸鹽,硝化細菌,亞硝酸鹽,作用于機體,硝化菌廣泛存在于自然界，最適宜溫度為20-40。如將菜堆積發(fā)酵或文火悶煮，可使硝化菌大量繁殖，將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽。誤食誤飲含硝酸鹽的物質過多,2發(fā)病機制,亞硝酸鹽被機體吸收引起中毒，其毒性作用主要表現(xiàn)在兩個方面。,硝酸鹽,亞硝酸鹽,硝化細菌,亞硝酸鹽,入血,Hb中Fe2+被氧化成Fe3+,Hb攜O2功能

16、,缺O(jiān)2,若高鐵Hb達20%,若高鐵Hb達80%,中毒癥狀,機體死亡,亞硝酸鹽,直接作用于外周血管,擴張,外周循環(huán)衰竭,2）,1）,3）硝酸鹽：直接對消化道的刺激作用,3病理變化,中毒豬：也稱“飽潲瘟”。腹部脹滿，口鼻呈烏紫色，并流出淡紅色泡沫狀液體。眼結膜呈棕褐色。血液呈醬油狀、凝固不良，暴露在空氣中經(jīng)久仍不呈鮮紅色。胃腸道出血、充血、粘膜易脫。心內(nèi)外膜、心肌有出血斑點。其它器官充血、色暗紅。,4.癥狀,1)突然不安，走路搖擺，角弓反張，肌肉震顫，流涎，嘔吐，口吐白沫，腹痛2)可視粘膜發(fā)紺，耳、鼻、四肢冰涼呈紫色。3)嚴重者：采食后15min至數(shù)小時，呼吸困難，瞳孔散大，全身衰竭或痙攣，昏迷

17、、窒息而死亡。血液呈黑褐色，凝固不良。,5診斷,3）實驗室檢查亞硝酸鹽檢驗：被檢物液汁一滴在濾紙上，再滴10%聯(lián)苯胺1-2滴，再加10%醋酸1-2滴濾紙變棕色。,1）病史和臨床癥狀,2）病理變化,6治療,1）特效解毒劑美蘭（亞甲藍,豬1-2mg/kg反芻獸8mg/kg1%溶液iv.）,低劑量，低濃度時,輔酶,白色美蘭,美蘭,氧合血紅蛋白（Fe2+）,變性血紅蛋白（Fe3+）,高劑量，高濃度時,輔酶不足,美蘭過多,氧合血紅蛋白（Fe2+）,變性血紅蛋白（Fe3+）,病情好轉,病情惡化,主起還原作用,主起氧化作用,2）甲苯胺藍：治療變性血紅蛋白癥較美蘭好，5mg/kg，5溶液iv.或im.,3）高

18、滲葡萄糖（25-501-2mg/kg）+VC（10-20mg/kg）iv.,重癥者解毒品藥加倍，或1-2h后重復應用也可用藍墨水救急,氫氰酸中毒,1.概念氫氰酸中毒是家畜采食富含氰甙類植物或被氰化物污染的飼料、飲水后、體內(nèi)生成氫氰酸、導致以呼吸困難、震顫、驚厥等組織性缺氧為特征的一種急劇性中毒病。一般多見于牛和羊，馬、豬偶爾發(fā)生。,2.病因,富含氰甙的植物高粱屬植物亞麻，主要是亞麻葉、亞麻籽及亞麻籽餅；木薯薔薇科植物各種豆類牧草誤食或吸入氰化物農(nóng)藥,3.發(fā)病機理,氰甙在氰甙酶、微生物的氫氰酸。氫氰酸+細胞色素氧化酶的Fe3+結合呼吸鏈中斷導致組織缺氧。氧相對過剩靜脈血富含氧合血紅蛋白呈鮮紅色。

19、呼吸中樞和血管運動中樞受損害，短時間即可致死,4.病理變化可視粘膜呈櫻桃紅色病初血液呈鮮紅色，病程較長時呈暗紅色，血液凝固不良胃內(nèi)充滿未消化的食物，散發(fā)苦杏仁氣味體腔有漿液性滲出液實質器官變性肺水腫,5.癥狀,發(fā)病突然。可視粘膜、靜脈血呈玫瑰樣鮮紅色呼吸極度困難，呼出氣體有苦杏仁味。體溫正?；虻拖?。精神沉郁，全身衰弱，臥地不起，肌肉痙攣，瞳孔散大，眼球震顫，脈搏細弱疾速，抽搐窒息而死。病程重劇,數(shù)分鐘即可致死。,6.治療,特效解毒療法：亞硝酸鈉/大劑量美藍+硫代硫酸鈉。,每公斤體重可靜脈注射：1%亞硝酸鈉1ml或2%美藍1ml，10%硫代硫酸鈉1ml。硫代硫酸鈉內(nèi)服或瘤胃內(nèi)注射二甲氨基苯酚，1

20、0mg/kg體重，配伍硫代硫酸鈉,亞硝酸鹽中毒與氫氰酸中毒相區(qū)別：氫氰酸中毒血液：初期呈鮮紅、后期暗紅。亞硝酸鹽中毒血液：久置空氣中仍呈暗褐色醬油狀，且凝固不良（變性血紅蛋白存在的緣故）。,菜籽餅中毒(Rapeseedcakepoisoning),菜籽榨油后的副產(chǎn)品。可用作為畜禽飼料，但過量飼喂可引起中毒。蛋白質的含量約為32一39%，等于高粱和玉米的4一5倍，可作為蛋白質飼料的重要來源。油菜種子除含有脂肪油約43%外，尚有芥子苷、芥子酶、芥子酸和芥子堿等成分。,主要的有毒物質來源：硫葡萄糖苷它本身無毒，但在芥子酶作用下，可水解產(chǎn)生異硫氰酸酯、惡唑烷硫酮、硫酸酯和腈類有毒物質，使飼料具有辛辣氣

21、味，嚴重影響適口性，并對動物胃腸道有強烈刺激性，量大時，可造成心律不齊。在體內(nèi)，它們與碘競爭，阻礙甲狀腺素合成，造成甲狀腺功能障礙，引起甲狀腺腫大。,菜籽餅中還存在有單寧、植酸等抗營養(yǎng)物質。,菜籽餅,芥子甙,單寧植酸,本身無毒,抗營養(yǎng)物質,芥子酶,水解,有毒物質,包括異硫氰酸酯、惡唑烷硫酮硫氰酸酯腈類,使飼料有辛辣氣味，適口性,對胃腸道具強烈刺激性,心律不齊,使飼料有苦澀味，適口性,沉淀蛋白，影響蛋白質的吸收,量大時,1.病因及發(fā)病機制,2.臨床癥狀,以牛和豬為例1）呼吸型癥侯群：肺水腫和肺氣腫2）消化型癥侯群：精神不振，食欲減退，便秘、腹瀉、腹痛，糞中帶血，呼吸困難3）神經(jīng)型：狂燥不安、視覺

22、障礙”，“油菜目盲”4）泌尿型：血紅蛋白尿（醬油狀顏色，排出體外時含有泡沫）5）繁殖障礙（臨床上為主）：種豬禁喂菜籽餅,3.防治：,1）限制用量，種畜不用菜籽餅應和其他飼料搭配應用，用量宜逐漸增加2）脫毒坑埋法：土坑內(nèi)，經(jīng)放置兩個月后，約可去毒99.8。發(fā)酵中和法：約可去毒90以上。浸泡法：清水浸泡漂洗約半天后，可減毒。3）對癥治療,棉籽餅中毒（Cottonseedcakepoisoning),1.病因,粗蛋白的含量高達30-42%，其必需氨基酸僅次于大豆餅。但因其含有棉酚等有毒物質，長期過量飼喂可造成動物中毒。,結合棉酚（與蛋白質、氨基酸等結合）無毒，游離棉酚（因具有活性醛基和活性羥基）則有

23、毒，702h仍存在一定毒力,棉酚（一共有8種），以兩種形式存在：,2.發(fā)病機理,棉酚,刺激胃腸粘膜,胃腸炎,損害心、腎、肝等實質器官,直接破壞血細胞,溶血,增強血管的通透性,組織、血管、神經(jīng)漿液性浸潤和出血性炎癥,入血,消化道,主要是游離態(tài),入血,3.癥狀,輕癥：輕度腸炎癥狀：拉稀、腹瀉、下痢重度：出血性腸炎牛還可出現(xiàn)（重癥）：類似VA缺乏的夜盲癥。血尿，繼發(fā)性肺水腫。循環(huán)系統(tǒng)：血管出血、水腫，有“橡皮血管之稱”，心衰。耳尖、尾部發(fā)紺。,4.治療,無特效解毒藥，停止飼喂對癥處理：1)KMnO4液消毒，0.5%的NaHCO3洗胃2)消炎（廣普藥）：防繼發(fā)感染3)強心、補液、解毒：葡萄糖液或鈣劑、

24、VitC、VitA、VitD等,9.3有毒植物中毒,青杠樹葉中毒（Oakleafpoisoning）,青杠樹（櫟樹）是對殼斗科櫟屬一些種類植物的通稱。有毒的包括：栓皮櫟、麻櫟槲、銳齒櫟、小象子樹等10種。其花、葉、籽中含有毒成分。多發(fā)于農(nóng)歷清明前后。,黃牛、水牛、山羊、馬、豬、兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鴕鳥等均可中毒。牛多見，危害最嚴重。本病以便秘或下痢、水腫以及胃腸炎和腎的損害為主特征。,1病因,嫩葉、新枝和花及籽中“單寧”在胃腸道降解為酚類化物而吸收致病，一般在春季，這類樹葉中“單寧”含量最高，約經(jīng)過一個月含量急劇下降，而春季嫩葉中所含“單寧”為水解型。其水解產(chǎn)物多為多種低分子酚類化合物（苯酚

25、、甲酚、鄰苯二酚等）。,降解,前胃,低分子酚類,單寧,作用于機體，產(chǎn)生毒害作用,2發(fā)病機制,直接刺激胃腸道,胃腸出血,炎癥病理變化和功能障礙等,或直接入血，作用于肝、腎等實質器官,出現(xiàn)癥狀,單寧（高分子）,低分子酚類（苯酚、甲酚、鄰苯二酚等）,前胃降解,器官受損,3.病理變化當血中酚類濃度過高時，超過肝臟解毒功能時實質器官（肝、心、肺、腎）、體溫調節(jié)中樞、呼吸中樞受損中毒癥狀。消化道：口腔潰瘍，瓣胃內(nèi)容物干結。真胃充血、水腫、潰瘍，內(nèi)容物有多量粘液、血液。大腸粘膜出血、充血，內(nèi)溶物呈暗紅色惡臭，后段內(nèi)容物呈黑色干糞塊。直腸壁水腫增厚，腸系膜淋巴結出血。,肝：輕度腫大、質脆。膽囊腫大，膽囊壁充血

26、、水腫。膽汁呈茶褐色如菜油狀。腎：水腫、出血斑點。切面可見黃色混濁條紋。實質和髓質界限模糊，腎乳頭顯著水腫、充血、出血。個別腎縮小，體積不超過正常的1/3，質地堅硬。膀胱多空虛，出血。心包積液，個別可達500ml，心內(nèi)外膜廣泛性出血點。心肌色淡質脆。胸腔積水肺葉萎縮。,4癥狀,1）喜食干草腹痛（磨牙、不安、后退、后坐、回頭顧腹或后肢踢腹）；2）糞便干結混有血液，中后期可見口腔潰瘍。3）尿液比正常清，尿頻，尿少或無尿，飲欲下降或消失。4）水腫：下垂部位皮下水腫，體腔積液，腹水,腹圍增大,呼吸困難,一般臨床癥狀：,1）尿液：比重：1.005-1.015（正常牛1.015-1.050）尿沉渣：腎上皮

27、細胞、白細胞、管型；PH值：6.5-7.5(正常7.58.0)；尿揮發(fā)性酚和結合酚先后（后期與腎衰有關）。,實驗室檢查：,2）血液：血液尿素氮（BUN）明顯（93-182mg%，而正常為5-20mg%）。,血酚明顯：病牛1.36440.4869mg%、采食未發(fā)病牛1.15590.2771mg%正常牛0.67330.3117mg%（注：有資料測定為0）ALT2倍。AST4倍。,5.診斷,根據(jù)癥狀，特別是水腫，以及飼養(yǎng)情況和季節(jié)，可初步診斷。必要時，可行喂飼實驗,6.治療,（1）除去毒物禁食櫟樹葉、并加強護理。（2）解毒排毒：硫代硫酸鈉815g5-10水液ivorim（3）對癥療法：補液、強心、消

28、炎及利尿10安鈉咖2030mlivorim速尿或雙氫克尿噻碳酸氫鈉pooriv.,原則：排除毒物、解毒、對癥治療,7.預防：（1）限制進食櫟樹葉量，最好不到有櫟樹地區(qū)放牧。（2）高錳酸鉀脫毒法：0.05或0.075%溶液4000ml隔日灌服。,9.4真菌毒素中毒,真菌（fungi），是一類有細胞壁，不含葉綠素，無根葉莖，以腐生或寄生方式生存，能進行有性或無性繁殖的微生物。真菌毒素（mycotoxin）是由真菌產(chǎn)生的具有毒性的代謝產(chǎn)物或次生代謝產(chǎn)物，廣泛污染農(nóng)作物、食品及飼料等植物性產(chǎn)品。由真菌毒素引起的中毒性疾病，稱為真菌毒素中毒（mycotoxicosis)。,真菌在自然界中廣泛存在，種類繁

29、多。35000種以上，絕大多數(shù)是非致病性真菌如冬蟲夏草、靈芝、木耳、蘑菇等，有些已被用于釀造業(yè)、制藥工業(yè)等。真菌毒素種類很多，已知的真菌毒素約有350種，只有30多種對人和畜禽具有致病性，如黃曲霉毒B1(aflatoxinsB1,AFB1)、赭曲霉毒素A(ochratoxinA,OTA)、T-2毒素(T-2toxin)、脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)、二乙酸藨草鐮刀菌烯醇(diacetoxyscirpenol,DAS)、玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEN,F-2)、伏馬菌素(fumonisin,FM)、展青霉素(patulin,PTL)、雜色曲霉毒素(te

30、rigmatocystin,TS)等。,易被真菌污染的谷物或飼料有玉米、小麥、大麥、燕麥、高粱、黑麥、花生、咖啡、某些油料作物、稻秸等,甚至在啤酒、牛奶中也可檢出真菌毒素及其代謝物。影響真菌產(chǎn)毒的主要因素有溫度、濕度、光照、氧分壓、pH值以及與真菌寄生的基質性質有關。如曲霉和青霉的最適生長溫度分別為2324和2035，曲霉在低于3和高于47即不生長，青霉則在低于-10和高于37不生長。T-2毒素的最適產(chǎn)毒溫度為515，但在溫度低于-10或高于40時仍可產(chǎn)毒，沒有明顯的上下界限。,降低農(nóng)產(chǎn)品和飼料品質，造成巨大經(jīng)濟損失。據(jù)信，全世界每年由于霉變污染真菌毒素引起的農(nóng)產(chǎn)品和工業(yè)原料的損失達數(shù)百億美元

31、。我國谷物霉變主要發(fā)生在北緯31線即長江以南地區(qū)，每年使糧食減產(chǎn)37。1973年，小麥赤霉病大流行，穗發(fā)病率50以上，產(chǎn)量損失1040。,據(jù)調查，除糧食、飼料以外，在油料作物種子、水果、干果、蔬菜、調味品、煙草、麻類、乳和乳制品、魚蝦、肉類、發(fā)酵產(chǎn)品等都發(fā)現(xiàn)了不同程度的真菌毒素污染。根據(jù)作用的靶組織分類，真菌毒素可分為肝臟毒、腎臟毒、心臟毒、造血器官毒等。,人或動物攝中毒癥狀：如致幻，催吐，出血癥，皮炎，中樞神經(jīng)受損，甚至死亡。致癌、致畸、致突變、類激素中毒，白細胞缺乏癥等，對機體造成永久性損害。具體來講，真菌毒素主要毒性作用包括致癌作用、遺傳毒性、致畸作用、肝細胞毒性、中毒性腎損害、生殖紊亂

32、和免疫抑制。某些癌癥以及克山病等都與真菌毒素中毒有關。,真菌毒素造成中毒11世紀歐洲的麥角中毒：使中毒動物產(chǎn)生幻覺和肌肉痙攣，進而發(fā)展為四肢動脈的持續(xù)性變窄而發(fā)生壞死。1913年俄羅斯東西伯利亞的食物中毒造成的白細胞缺乏病1952年美國佐治亞州發(fā)生的動物急性致死性肝炎1960年英國發(fā)生的火雞X病。我國50年代發(fā)生的馬和牛的霉玉米中毒和甘薯黑斑病中毒、長江流域的赤霉病中毒、華南的霉甘蔗中毒等。,食品中幾種常見真菌毒素的致病機理大致如下：(1)黃曲霉毒素B1(aflatoxinB1，AFB1)：有致癌性，可抑制DNA、RNA的合成，也是細胞毒，還可破壞凝血機制、破壞某些酶類等，從而產(chǎn)生癥狀或致癌；

33、(2)赭曲霉毒素(ochratoxins，OTA)：可抑制ATP酶、琥珀酸脫氫酶以及細胞色素氧化酶,(3)單端孢霉烯族毒素(trichothecenes，Ts)：主要是抑制蛋白質、RNA、DNA等大分子物質的合成，破壞細胞膜和酶類的功能，對造血系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)有較強的毒作用；(4)玉米赤霉烯酮(zearalenone，Zea或ZEN)：具有雌激素樣作用；(5)付馬菌素(fumonisins，F(xiàn))：作用機制不甚明了，但與某些癌癥的發(fā)生密切相關；,(6)串珠鐮刀菌素(moniliformin，MON)：主要通過抑制丙酮酸脫氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等發(fā)生作用；(7)橘霉素(citrinin，CIT)：

34、在線粒體內(nèi)聚集且干擾電子傳遞系統(tǒng)，導致DNA合成受到抑制，并進一步使RNA和蛋白質合成受到抑制，肝糖原下降，膽固醇和甘油三酸脂合成受阻。,黃曲霉毒素中毒（Aflatoxicosis）,黃曲霉毒素是黃曲霉菌的代謝產(chǎn)物。目前已發(fā)現(xiàn)黃曲霉毒素及其衍生物有20種，毒力最強的有B1、B2、G1、G2。其中B1毒性、致癌性、致突變性最強。,1.病因,因采食含黃曲霉素的飼料而中毒,黃曲霉菌廣泛存在于自然界中，最易感染是一些植物種子：花生、玉米、黃豆棉子等。黃曲霉最適宜的生長溫度為2430，相對濕度為80%以上。最易引起該病的是：花生餅、豆餅良好的生長物。易感動物：小鴨、小豬、小牛、豬、牛、羊。,2.發(fā)病機制

35、,黃曲霉毒素,胃腸道吸收,經(jīng)門靜脈入肝臟,抑制RNA聚合酶活力，改變DNA模板結構,影響DNA的合成,影響蛋白質的合成,靶器官-肝臟,肝實質細胞變性壞死，膽管上皮細胞增生,3癥狀,幼雞：食欲不振、生長發(fā)育不良、衰弱、貧血、排血色稀糞。幼鴨：食欲廢絕、脫毛、鳴叫、步態(tài)不穩(wěn)、嚴重跛行、角弓反張而死，死亡率極高。慢性中毒者可誘發(fā)肝癌。,不同個體有顯著差異。家禽、幼畜最為敏感。以肝臟壞死和膽管增生為主要特征，同時可伴神經(jīng)癥狀。,豬：于誤食后12周內(nèi)發(fā)病。急性：突然倒地死亡。亞急性：體溫（1-1.5）,食欲減退或消失，糞干球狀，附有血液。貧血、后肢無力，嚴重者臥地不起，常在2-3天內(nèi)死亡。偶見神經(jīng)癥狀。

36、慢性：可視粘膜黃染。血液檢查：RBC、WBC、堿性磷酸酶活性、凝血酶原活性。肝功能：ALT、AST活性。,4病理變化,家禽：肝臟有特征性損害。急性中毒肝腫大、出血、色淡至蒼白色。慢性有肝癌結節(jié)。,EffectofAFLATOIXINinbroilergrowthat21daysT1control,T23ppmofAFLATOXIN,T3control+ADS,T43ppm+ADS(0.1%),EffectofAFLATOXINinbroilergrowthat42days.T1control,T23ppmofAFLATOXIN,T63ppm+ADS(0.2%),EffrectofAFLATOX

37、INinbroilerlivera42days.T1-Control,T23ppmofAflatoxin,T63ppm+ADS(0.2%),Aflatoxicosisliver,normal_liver,豬：急性型：主要是貧血和出血。胸、腹腔，大腿前、肩甲下區(qū)的皮下出血明顯，腸、肝、心內(nèi)外膜出血。肝腫大、質脆，呈蒼白或黃色。慢性型：肝硬化、黃色脂肪變性及胸腹腔積液、腎蒼白、腫脹、淋巴充血、水腫。組織變性：急性呈中毒性肝炎變化。,5診斷和防治,可疑時，須了解病史，調查飼料，結合癥狀和病理特征可初步確診。必要時參考組織學及黃曲霉毒素測定的結果。尚無有效解毒劑，可對癥療法。主要在于預防，防飼料霉變和

38、不喂變質發(fā)霉飼料。,9.5農(nóng)藥中毒,有機磷農(nóng)藥中毒（Organophaticpoisoning）,有機磷農(nóng)藥是應用非常廣泛的一類農(nóng)藥，品種繁多，作用廣泛：既能殺蟲、抗菌，又能除草，起調節(jié)植物生長的作用應用于滅鼠、滅蚊、滅蟑等。從臨床上看，有機磷農(nóng)藥中毒搶救仍然是中毒搶救最重要的課題之一。,根據(jù)其對人畜的毒力、在醫(yī)學和獸醫(yī)學上分為：劇毒類：對硫磷（1605）內(nèi)吸磷（1059）甲基對硫磷（甲基1605）等。強毒類：敵敵畏（DDVP）樂果（Rogor）甲吸內(nèi)吸磷（甲基1059）殺螟松。低毒類：敵百蟲（diperex）馬拉硫磷等,1病因,（1）違規(guī)操作：如在保管、運輸、購銷過程中破損而未安全處理，或污

39、染牧草、飼料、飲水或家畜意外采食。（2）故意破壞：如人為投毒（3）醫(yī)源性中毒：如用敵百蟲驅殺體內(nèi)外寄生蟲。,2發(fā)病機制,有機磷農(nóng)藥（高脂溶性）,皮膚、呼吸道、消化道,神經(jīng)末稍的乙酰膽堿ACh,膽堿酯酶CHE,膽堿,在神經(jīng)末稍與膽堿脂酶CHE結合,ACh不能被分解而蓄積,膽堿能神經(jīng)過度興奮而中毒,乙酰膽堿酯酶,水解,乙酸,膽堿酯酶CHE,正常情況下：,水解,動物中毒時：,磷酰化CHE不宜水解,CHE活性或消失,劇烈的接觸毒，高度的脂溶性，可經(jīng)皮膚吸收，也可經(jīng)呼吸道、消化道吸收。有機磷農(nóng)藥進入機體，主要干擾膽堿酯酶的活性。家畜（禽）的有機磷中毒，主要研究其急性中毒。有人認為有機磷尚具對三磷酸腺苷酶

40、、胰蛋白酶、胰凝乳酶產(chǎn)生抑制作用，某些制劑報道還有致癌作用。,3癥狀,（1）毒蕈堿樣癥狀（M樣作用）食欲不振、流涎、嘔吐、腹瀉、腹痛、多汗、尿失禁、大便帶血、瞳孔縮小、可視粘膜蒼白或發(fā)紺、呼吸困難、呼吸道分泌物、肺水腫等。（2）煙堿樣癥狀（N樣作用）肌纖維性震顫，甚至肌束跳動，全身抽搐，肌無力，心跳加速，血壓。,因中毒劑量、家畜種類不同，表現(xiàn)差異較大，主要有以下三種癥侯群。,（3）中樞NS癥狀興奮、煩燥不安、體溫升高、抽搐甚至昏睡，心悸亢進，瞳孔極度縮小。以上三個癥候群并非所有病例都具有，不同種類家畜及中毒量不同會有些差異。牛：中毒時這三個癥候群表現(xiàn)比較充分：如流涎、拉稀帶血、呼吸高度困難、瞳

41、孔縮小、興奮不安、抽搐直到倒地。終因呼吸麻痹，心衰而死。,羊、犬、兔、鹿：興奮不安，沖撞蹦跳明顯，其它癥狀似牛。馬：瞳孔變化不明顯，但眼球突出、出汗、腹痛明顯。此外在治療恢復的病馬中，可出現(xiàn)后軀麻痹、視力障礙等后遺癥。豬：流涎、眼球振蕩、肌肉震顫、少見腹瀉和呼吸困難。,有機磷中毒,有機磷中毒,禽：不食，流涎、淚，肌肉震顫無力，運動失調，腹瀉，呼吸困難，冠變?yōu)樽霞t色，T。蠶：停食，痙攣，四周亂爬，吐液，頭部收縮，胸部膨大，排帶紅色污液。最后麻痹而死。,4病理變化,一般無特征性病變，僅在延遲死亡的尸體中可見到肺水腫、胃腸炎變化。急性病例胃內(nèi)容物有大蒜臭味。,5.診斷,1.癥狀和特殊的大蒜氣味2.飼

42、料檢查和有機磷接觸史,初步診斷,3.特效解毒藥的確實療效，可有助診斷,4.必要時，實驗室檢查：,毒物鑒定：快速有機磷檢測管法,原理：2,6-二氯乙酰靛酚,水解,馬血清(CHE),2,6-二氯靛酚+乙酸,（紅色）,（藍色）,膽堿酯酶活力測定：試劑盒法,6.防治,（1）立即停止可疑飼料或飲水，如體外用藥中毒可用清水清洗皮膚。（2）特效解毒阿托品：能拮抗Ach的M樣作用，解除呼吸中樞的抑制，阻斷M樣作用，但不能恢復膽堿酯酶的活性，不能抵抗乙酰膽堿的N樣作用（即骨骼肌興奮）。豬、羊510mg/kg，牛、馬3050mg/kg。較正常要高45倍，如1小時未見好轉，可考慮重復用藥。瞳孔擴大時，不再加藥，但需

43、45小時維持量（常量）持續(xù)12天。,解磷定：2050mg/kg氯磷定：2050mg/kg雙復磷：2060mg/kg,膽堿酯酶復能劑,iv.或ih.或腹腔注射,解除煙堿樣（N樣）作用和促使中樞清醒作用較強，對毒蕈堿樣（M樣）作用較差。,（3）對癥輔助治療消除水腫，抗感染，補液，鎮(zhèn)靜，興奮呼吸中樞等,有機氟化物中毒（Organicfluoridepoisoning）,主要有氟乙酰胺（FAA）、氟乙酸鈉(1080)、N-甲基-N-萘基氟乙酸鹽，為藥效高、殘留期長的劇毒農(nóng)藥，現(xiàn)已禁止生產(chǎn)。病因：誤食和飲用被污染飼草、飲水而中毒。,1.發(fā)病機制,氟乙酰胺,進入機體,脫胺,氟乙酸,經(jīng)乙酰輔酶A活化,縮合酶

44、,草酰乙酸,縮合,氟檸檬酸,阻斷檸檬酸的代謝,抑制烏頭酸酶,中斷三羧循環(huán),糖代謝中止,致死性合成,血液中檸檬酸蓄積，使ATP生成受阻，細胞失去能量供應,血液中檸檬酸蓄積，使ATP生成受阻，細胞失去能量供應,機體出現(xiàn)痙攣、抽搐等神癥狀,2.癥狀,牛、羊：急性：突然倒地、劇烈抽搐、驚厥或角弓反張迅速死亡。有的暫時恢復、但不久復發(fā)、終歸死亡。慢性：中毒57d后、食欲下降、不反芻、不合群，有的可恢復，有的靜臥而死。有的中毒數(shù)天后、突然發(fā)作。驚恐、尖叫、狂奔、全身顫抖、呼吸急促持續(xù)36分鐘后緩解，但又可重復發(fā)作、最后歸結于死亡。血檢：膽堿酯酶無變化、血氟及檸檬酸含量增高。,馬：食入后30分2小時發(fā)病、發(fā)

45、病迅速、發(fā)紺、肌肉顫抖、心率。死前驚恐、突然倒地、四肢劃動、十分痛苦。犬、貓：潛伏期2-3h，躁動不安，嘔吐，無目的亂跑。犬吠叫，貓尖叫，全身陣發(fā)性痙攣持續(xù)約1min。貓常見心律紊亂，心力衰竭，在攝入后約12h，持久性痙攣，全身衰弱，長時間不醒，四肢及面頸部肌肉持續(xù)性抽搐，最終死亡。,3.診斷：臨床癥狀并結合病史實驗室檢查：檸檬酸含量，血氟含量4.治療1)脫離現(xiàn)場、更換可疑牧草、飼料飲水。2)皮膚中毒者：清水清洗。口服中毒者：可內(nèi)服1/5000高錳酸鉀洗胃后服蛋清。3)特效解毒：解氟靈（乙酰胺）0.1g/kg/d，im首次用其日量一半、3-4次/d。4)對癥治療：鎮(zhèn)靜、強心、補鈣、能量合劑。,

46、阻止氟乙酸和檸檬酸的產(chǎn)生而解毒,毒鼠強中毒（tetraminepoisoning）,“毒鼠強”（tetramine，TEM）又稱“沒鼠命”、“特效滅鼠靈”，三步倒，一掃光，1842年由德國拜耳公司研制成功，1949年HentandHenecka合成樣品。其純品呈正方形結晶，無臭無味，熔點為250254，化學性質穩(wěn)定，在動物體內(nèi)和自然界，都難分解失效，會造成長期污染，甚至還會被植物吸收，使植物帶毒。,用藥濃度低，在毒餌中難于識別，也較難檢出、是一種劇毒急性鼠藥。其毒性比氟乙酰胺大數(shù)十倍，為氰化鉀的100倍，對大多數(shù)哺乳動物均有毒。LD50：0.10.3mg/kg,對害鼠適口性好，中毒作用快，又死

47、在明處，迎合了人們對老鼠死得越快越好的心里要求，在我國被廣泛用于滅鼠。其污染環(huán)境和對人畜毒性大，一旦誤食，往往來不及搶救，目前又無特效解毒劑，在我國已被禁止使用。,發(fā)病機制強烈的中樞神經(jīng)刺激藥物，主要是破壞機體的三羧酸循環(huán)，破壞細胞的正常功能，造成動物心臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，對腦干有興奮作用，故臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀。,癥狀,動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表現(xiàn)突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。每次持續(xù)2-5min，直至呼吸停止而迅速死亡。腦電圖顯示異常，病情好轉后可恢復正常。大劑

48、量時中毒動物3min內(nèi)死亡。,病理變化剖檢口腔有白色粘性泡沫，可視黏膜發(fā)紺，口腔、鼻孔、肛門等天然孔無出血現(xiàn)象。胃腸局部點狀出血，肺水腫、氣腫、出血，心外膜有點狀出血。其它臟器無眼觀變化。,GC或GC/MS法，GC法的檢測可采用FID、NPD或FPD。目前快速、靈敏、準確檢測毒鼠強的方法有：微量：色譜法，因儀器昂貴而不能普及。固相萃取分析技術,診斷,治療無特效解毒藥。及時采用強心補液、常規(guī)解毒等措施。,立即催吐、洗胃、導瀉。抽搐時應用苯巴比妥、安定等止痙二巰基丙磺酸鈉,9.6礦物質中毒和其他物質,食鹽中毒（Commonsaltpoisoning）,不正確利用含有食鹽的食品加工副產(chǎn)品“鹽饑餓”的

49、動物突然加喂食鹽飲水不足治療用鹽過大VitA和含硫氨基酸等的缺乏而對食鹽敏感性增高,1.病因,2.發(fā)病機制,食鹽,吸收入血,停留于消化道,刺激胃腸粘膜引起炎癥反應,胃腸內(nèi)容物滲透壓升高組織脫水,若飲水不足,缺氧、口渴少尿和腦機能紊亂,CN受損,Na+、CL-顯著時,腹瀉,腦組織滲透壓,腦水腫、貧血、缺氧,3.臨床癥狀,豬：極度口渴，粘膜潮紅，嘔吐，興奮不安，無目的轉圈、徘徊。肌肉痙攣、全身震顫。呼吸困難，可視粘膜發(fā)紺。血檢：嗜酸性白細胞顯著增高。嚴重者可在1-2天內(nèi)死亡。牛：流涎，下痢，糞便帶血及粘液，腹痛，不食不反芻，雙目失明，鼻流清涕，多尿。1-2天內(nèi)死亡。,禽：極度興奮，煩渴，不斷張口。

50、雛雞鳴叫，頭后仰，站立不穩(wěn)，或驟然間整個身體后翻，胸腹朝天，兩腳在空中前后擺動，頭頸不斷旋轉。運動失調，嗉囔擴張，口鼻流出粘性分泌物，飲欲增加，有時可風見皮下水腫，后期下痢，虛脫而死。皮毛動物：以神經(jīng)興奮為主，腺體分泌加強。興奮不安，嘔吐，口渴，腹瀉等急性胃腸炎癥狀。被毛初亂，弓背不食，四肢麻痹。,4.病理變化：,主要為：腦充血或水腫，肺水腫，心包積液等,5.防治：以防為主大量飲水或灌服大量溫水、牛奶或糖水（急性中毒開始階段限制飲水）以10-15%葡萄糖液加適量的鉀、鈣靜脈注射,克倫特羅中毒（poisoningbyclenbuterolresidues）,“瘦肉精”即鹽酸克倫特羅(CL)，是一

51、種選擇性2-腎上腺素受體激動劑，臨床上常作為支氣管擴張劑用于肺部疾病的治療，當攝入量較大時對心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)具有刺激作用。具有較強的促肌肉蛋白合成和促進脂解作用，1984年：增肉添加劑使用。CL會在動物內(nèi)臟和肉中殘留，當人們食用了含CL殘留的食品后，發(fā)生急性或慢性中毒。,毒理及殘留作用,擬腎上腺素類藥物，能激動2-受體，對心臟有興奮作用，對支氣管平滑肌有較強而持久的擴張作用?？诜筝^易經(jīng)胃腸道吸收。使用510倍治療量，促進肌肉發(fā)育和脂肪分解，提高胴體瘦肉與脂肪的比率，具有能量重分配(repartitioning)的作用，進而提高飼喂效果。,癥狀：,后肢發(fā)軟，肌肉震顫，心率加快?；杳浴⑿膭舆^

52、速和強直性陣攣性抽搐。屠宰時可見肉色深、肉質堅硬、干燥。心肌壞死。具有生殖內(nèi)分泌毒性，長期使用的母肉牛，雌激素和孕激素的受體發(fā)生明顯改變。,對人的危害,急性中毒表現(xiàn)臉色潮紅、胸悶、惡心、嘔吐、乏力、心悸、早博、頭昏、手顫抖、甲狀腺機能亢進等癥狀。心動過速、心律失常，室性早搏。與糖皮質激素合用可引起低鉀血癥，從而導致心律失常。另外，反復使用會產(chǎn)生耐受性，對支氣管擴張作用減弱及持續(xù)時間縮短，并有致癌作用。,檢測,HPLC、GC-MS法酶聯(lián)免疫吸附測定方法（常規(guī)快速篩選法）,無機氟化物中毒（InorganicFluoridePoisoning）無機氟化物中毒是指動物攝入含氟化物過多的飼料或飲水或吸入

53、含氟氣體而引起的急、慢性中毒的總稱。急性氟中毒以胃腸炎、嘔吐、腹瀉和肌肉震顫、瞳孔擴大、虛脫死亡為特點；慢性氟中毒又稱氟病（Fluorosis），是因長期連續(xù)攝入超過安全限量的無機氟化物引起的一種以骨、牙齒病變?yōu)樘卣鞯闹卸静。３实胤叫匀喊l(fā)，主要見于犢牛、牛、羊、豬、馬和禽。,復習思考題,1什么是毒物？影響毒物毒性的因素有哪些？毒物的作用方式有哪些？2臨床上，如何判斷動物發(fā)生的是中毒性疾病？中毒性疾病的診斷思路包括哪些內(nèi)容？3中毒性疾病的一般治療原則是什么？4亞硝酸鹽中毒與氫氰酸中毒的原因？臨床上如何區(qū)別？特效解毒藥物及其用量？,5.棉籽餅、菜籽餅、主要毒性成份分別是哪些？中毒的主要表現(xiàn)有哪些方面？如何預防其發(fā)生中毒？6.黃曲霉毒素中毒的主要臨床特點和病理變化是什么？7.有機氟中毒與有機磷農(nóng)藥中毒如何鑒別？8.T2毒素中毒的中毒機制是什么？9.如何診斷和治療玉米赤霉烯酮中毒？10.有機磷農(nóng)藥中毒時怎樣進行急救？,此課件下載可自行編輯修改，僅供參考！感謝您的支持，我們努力做得更好！謝謝,