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1、阿法替尼對應(yīng)基因靶點及效果說明本文由普醫(yī)醫(yī)療整理提供，微pygj86可繼續(xù)了解咨詢阿法替尼（GILOTRIF又名2992用于EGFf突變的轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌,NCC推薦用于HER2突變的非小細胞肺癌。阿法替尼的靶點眾多，接下來我們就來了解一下吧。阿法替尼2992針對的主要常規(guī)靶點有EGFR18/19/21號外顯因子突變，Her2陽性突變，阿法替尼會不可逆的和EGRF吉合，從而達到關(guān)閉癌細胞信號通路、抑制腫瘤生長的目的。阿法替尼對肺鱗癌的治療效果最好，可以顯著延遲肺鱗癌進展，可以使癌癥進展風險降低19%可以顯著改善患者總生存期，可使死亡風險降低19%除此之外，阿法替尼還可以顯著改善疾病控制率、提

2、高患者生活質(zhì)量，還可對癌癥癥狀進行控制。臨床研究結(jié)果表明，阿法替尼（afatinib）將肺癌進展風險顯著降低27%,PFS的改善隨時間推移更加顯著，治療2年后，阿法替尼組存活且無進展的患者數(shù)量是吉非替尼組的2倍以上。顯示了更好的長期獲益阿法替尼2992針對的罕見靶點主要有：EGFR1號外顯子點突變（G719SG719AG719CEGFR1號外顯子缺失突變（Del19）EGFR20號外顯子點突變（S768I）EGFR2號外顯子點突變（L859RL861QHER2突變或擴增。在LUX236的匯總研究中發(fā)現(xiàn)，阿法替尼（afatinib）對部分EGFF的罕見突變（如Gly719Xaa,Leu861GI

3、n,andSer768Ile）有明顯抑制活性。意味著這類突變類型的患者一線選擇阿法替尼（afatinib）療效更好。第二代靶向藥物阿法替尼同樣也是是全球首個ErbB家族抑制劑，它可以抑制整個ErbB受體家族，而且與第一代靶向藥不同的是，第二代靶向藥阿法替尼不可逆地與EGFR吉合，從而達到關(guān)閉腫瘤細胞信號傳導(dǎo)通路、抑制腫瘤生長的目的。因此對于肺癌中檢測到HER2突變的患者，可以考慮阿法替尼（afatinib）的靶向用藥。同時阿法替尼也是KRAS基因突變的癌癥患者新希望。KRAS應(yīng)該是難搞定的癌基因了，曾經(jīng)有一段時間，科學家認為，作為KRAS的上游信號通路，EGFR和KRAS在致癌的過程種應(yīng)該是穿

4、一條褲子的，但是后來發(fā)現(xiàn)，攜帶KRAS基因突變的肺腺癌組織于正常組織相比，ERBB家族基因（包括EGFR也叫ERBB1,ERBB2,ERBB3ERBB4）的表達顯著升高，而且升高的程度與癌癥的分期呈正相關(guān)，分期級別越高，ERBB表達越多，這就表明，在攜帶KRAS基因突變的肺腺癌組織種，ERBB家族的信號是被激活的，這就說明，EGFR,ERBB2,ERBB3對KRAS蛋白的活性很重要。而在一項隨機II期臨床試驗表明，針對KRAS野生型患者36例接受阿法替尼治療的患者中阿法替尼組未證實和證實的OR值分別為3%和0%阿法替尼組中位PFS為46.0天，阿法替尼組中位OS是355天，在KRAS突變組（n=41）,5位患者（12%）獲得證實的疾病控制；沒有報道ORs數(shù)據(jù)。中位PFS和OS分別為41.0天和173天。各組最常見的與治療相關(guān)的不良事件是腹瀉和皮疹。結(jié)論，在治療KRAS野生型轉(zhuǎn)移性患者，與對KRAS突變的患者上，阿法替尼治療效果能夠?qū)崿F(xiàn)更加溫和的對疾病進行控制目前，阿法替尼市面上有原廠家英國制藥公司勃林格殷格翰版，印度仿制版兩個版本，印度版的價格都比原廠版便宜很多，因此是很多患者進行治療的首選。，效果是一樣的。印度版阿法替尼是原廠版阿法替尼的仿制藥，雖然是仿制的，但是印度版阿法替尼在有效成分、劑量、安全性、有效成分（包括副作用）上都是相同的。