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1、缺血性心臟病 【概述】 缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動脈梗阻或狹窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關閉不全，是中老年常見多發(fā)的后天性心臟病。本節(jié)重點討論冠狀動脈粥樣硬化性梗阻或狹窄。冠狀動脈管壁粥樣硬化病變引致血管腔狹窄，冠循環(huán)血流受阻，心肌血供不足，梗阻程度嚴重者可引致心肌梗塞。近40年來，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率在我國逐漸增高。據(jù)上海醫(yī)科大學統(tǒng)計，在1948～1958年住院心臟病病人中，冠心病僅占6％；1959～1971年占18％；1972～1979年增高至29％，目前在各類心臟病中居首位。 【治療措施】 冠心

2、病的防治方法，可概括為內科和外科兩大類。內科治療已有多年歷史，治療措施有調整飲食和生活習慣，注意精神衛(wèi)生，應用藥物降低血脂含量，抑制血小板聚集，控制心絞痛等。冠心病的外科治療，在概念和方法上經過不斷演變至今也已有70多年的歷史。1916年Jonnesco切除頸、胸交感神經治療心絞痛。1926年Boas施行甲狀腺全部切除術企圖通過降低新陳代謝減輕缺血心肌的負荷。1935年Beck和Tichy施行胸大肌與心肌固定縫合術，希望形成的粘連能給心肌供血。此后，心包膜、大網膜、肺、空腸、胃、脾等組織和器官均用于與心肌作固定縫合術。有的外科醫(yī)師還應用心包腔內敷撒滑石粉、石棉粉等促進心包粘連的形成。Zola，

3、 cesa-Bianchi于1939年結扎雙側胸廓內動脈，認為結扎處近端的心包膈動脈能運送給心肌更多的血流。1946年Vineberg于心肌內植入胸廓內動脈。1955年Beck又倡用冠靜脈竇部分結扎術和體循環(huán)動脈分支冠靜脈分流加冠竇部分結扎術，從逆向灌注冠循環(huán)。上述多種外科治療方法，效果均欠滿意，先后被棄用。1955年起開始研究直接對冠狀動脈施行手術以改善心肌血供。1958年Longmire等對病變段冠狀動脈施行內膜剝除術，解除管腔狹窄。1961年Senning在體外循環(huán)下用移植片縫補，擴大冠狀動脈狹窄段。1967年Gatrett用大隱靜脈施行左前降支分流移植術，隨訪7年仍保持通暢。選擇性冠狀

4、動脈造影術在臨床上推廣應用后，迅速促進冠心病外科治療的發(fā)展。1967年Favaloro和Effler推廣應用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路移植術，并于1969年介紹操作技術，到1971年已施行手術741次。1968年Green報道胸廓內動脈-冠狀動脈前降支吻合術。1971年Flemma等又報道順序移植術的操作方法，即用一根大隱靜脈與冠狀動脈多個分支作多處吻合口。從此，冠心病的外科治療就進入一個新的階段。目前，世界各國因冠心病施行血管移植分流術已達40萬名以上，是冠心病外科治療的主要方法。1979年grüntzig等報道，經皮穿刺冠狀動脈腔內成形術，這種手術操作比較簡便，不需開胸，醫(yī)療費用較

5、少，但術后6～9個月再狹窄發(fā)生率可達30～40％。近年來，又有經皮腔內冠狀動脈溶栓術治療早期冠狀動脈栓塞引起的心肌梗塞，和冠狀動脈腔內冷激光消除粥樣硬化斑塊和狹窄病變的新設備、新技術。 由于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的致病因素復雜，至今尚未充分了解；病變累及冠狀動脈分支的數(shù)目、范圍、病變發(fā)展速度以及對心室功能造成的危害等均有較多變異，因此按各種類型冠心病的自然病程，深入細致地對比內科和手術治療的效果，尚有待長時期的調查研究逐漸予以充實。根據(jù)現(xiàn)有的臨床經驗，冠心病的外科治療雖未能改變或逆轉冠狀動脈粥樣硬化病變的進程，但可以增多冠狀動脈血流量，改善冠循環(huán)。用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流

6、術后，大量病例的臨床隨訪觀察資料說明對心絞痛療效良好，術后1～5年60～95％的病例心絞痛消失。心電圖恢復正常，術后10年由于移植血管不通暢或冠心病病變進展，心絞痛消失的病例減少到46％，而未經外科治療的病例心絞痛消失率僅3％。術后3～10年體力活動耐力較之未手術病例明顯改善。術后2年60％的病人能勝任正常工作，而內科治療的病例僅26％恢復工作。 冠狀動脈粥樣硬化性狹窄外科治療的適應證：用大隱靜脈施行升主動脈-冠狀動脈旁路分流術，俗稱搭橋術是冠心病外科治療最常用的手術方法，手術適應證有： 1．穩(wěn)定型心絞痛 影響穩(wěn)定型心絞痛的病程發(fā)展及預后的因素有：冠狀動脈分支病變的數(shù)目，特別是左冠狀動脈主

7、干或前降支是否受累，左心室功能狀態(tài)，心肌缺血輕重程度，病人的性別和年齡以及是否并有其他疾病等。一支或兩支冠狀動脈阻塞性病變，且未累及左冠狀動脈主干者，內科治療的遠期療效與外科治療相接近，宜先進行內科治療，并定期復查。但如慢性穩(wěn)定型心絞痛經內科硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等抗心絞痛藥物治療未能收效，病人的工作和生活受到嚴重影響者，應進行選擇性冠狀動脈造影術，發(fā)現(xiàn)血管腔面積減少到50％以上，特別是病變累及左冠狀動脈主干、左冠前降支或冠狀動脈三個分支者，均應考慮外科手術治療。 2．不穩(wěn)定型心絞痛 絕大多數(shù)病例冠狀動脈阻塞性病變程度嚴重，一部分病例已有心內膜下小塊或散在的心肌梗塞，并可能在較

8、短期內發(fā)展為急性心肌梗塞，發(fā)生嚴重心律失?；蜮?。Gazes等報道1、2年和10年死亡率分別為18％、25％和50％。此型病例經內科積極治療1周心絞痛仍未能得到控制者，即應進行選擇性冠狀動脈造影檢查，并根據(jù)檢查結果盡早施行手術治療。 3．急性心肌梗塞病例 施行冠狀動脈旁路移植術意見尚不一致，支持手術治療者認為發(fā)生心肌栓塞后8小時內施行手術治療可減小心肌梗塞的面積，日后形成的心肌疤痕組織較少，梗塞后引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等并發(fā)癥發(fā)生率較低，左心室功能改善比較明顯。但急性心肌梗塞病例冠狀動脈旁路移植的手術死亡率較高，術后餅發(fā)癥發(fā)生率也較高，遠期療效的隨診資料尚有待充實。但對心肌

9、梗塞后2周，活動平板負荷試驗ST段明顯壓低病例，隨訪1年死亡率較試驗陰性者高13倍，此類病例應考慮手術治療。 近年來，對早期心肌栓塞病例開展溶栓和經皮腔內冠狀動脈擴張成形術等治療方法，這些療法的遠期療效及其與旁路移植術的比較，目前尚缺少足夠的資料，未能得出結論。 4．嚴重室性心律失常、心肌梗塞后恢復期或晚期呈現(xiàn)嚴重室性心律失常的病例，據(jù)統(tǒng)計約1／3到1／2在隨診2～3年期中發(fā)生猝死。因此，心肌缺血性室性心律失常，應考慮列為施行冠狀動脈旁路移植術的適應證。 冠心病外科手術的操作技術：重建冠循環(huán)血流的外科手術，可應用大隱靜脈或胸廓內動脈。大隱靜脈口徑大，取材方便，應用的病例數(shù)最多，療效比較滿

10、意。近年來，用帶蒂胸廓內動脈與冠狀動脈，特別是左冠前降支作端測吻合術的病例日漸增多。胸廓內動脈極少發(fā)生粥樣硬化病變，術后因內膜增生引致血管腔狹窄亦極少見，術后血管通暢率比大隱靜脈高，但解剖游離胸廓內動脈操作難度較大，術后出血并發(fā)率較高，游離雙側胸廓內動脈，可能對胸骨愈合產生不良影響。選擇性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈分支大于1．5mm而管腔直徑減少50％以上者，均應施行分流術，以充分重建心肌血流。冠狀動脈多支病變的病例有時需對5個或更多的分支施行分流術，為了簡化手術操作，縮短手術時間，可采用順序吻合術，亦即應用一段大隱靜脈在端側吻合術的近端另作1～2處側側吻合術，這樣可以只用一段靜脈分流兩支或兩支

11、以上的冠狀動脈，減少主動脈與大隱靜脈吻合口。順序吻合術后血管通暢率較高，血流速度快，但操作需細致準確，注意避免大隱靜脈扭曲，有時可利用大隱靜脈較粗的分支與另一冠狀動脈分支作y形吻合術。 術前準備：術前需檢查肺、肝、腎功能，術前2日停服洋地黃和利尿劑，但勿需停服硝酸甘油類藥物、β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。 大隱靜脈分流移植術手術操作技術：氣管內插管全身麻醉，在體外循環(huán)結合低溫下施行手術，術中監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、心電圖、體溫、尿量等。皮膚準備應包括胸、腹、腹股溝和雙側下肢。手術醫(yī)師分兩組同時進行開胸和剝取大隱靜脈。游離大隱靜脈時操作必需輕柔，切忌牽拉靜脈造成損傷。游離大隱靜脈時采取下肢長切口

12、較之多處小切口分段游離靜脈，可以更好地保護血管免受牽拉損傷。游離大隱靜脈過程中，忌用血管鉗鉗夾靜脈，使用組織鑷時亦只可夾持靜脈壁外膜，以免造成靜脈內膜損傷斷裂。處理靜脈分支時也應注意在距離靜脈主干較遠處切斷結扎分支，以免造成靜脈壁皺縮，致血管腔縮小。近踝部處大隱靜脈下段因缺少靜脈瓣，且血管腔耐壓力性能較好，較之大隱隱靜脈上段更適合于施行移植分流術。取出一段大隱靜脈后，在其遠心端插入帶光滑注射針頭的注射器并結扎固定，以識別靜脈的近、遠端，并可用以注入少量冷肝素溶液（1000ml溶液含肝素1萬u），以擴大血管腔和檢查靜脈壁有無破口滲漏。取出的靜脈在腔內注入溶液，保持中等度擴張的情況下，貯藏在10℃

13、溶液中備用。局部使用稀濃度罌粟堿（每500ml生理鹽水含60mg）可預防靜脈痙攣。在游離切取大隱靜脈的同時，另一組手術醫(yī)師作胸骨正中切口，縱向劈開胸骨，切開心包，顯露心臟，于腔靜脈和升主動脈遠段分別插入引血和給血導管，左側心腔放減壓引流導管，連接于人工心肺機，建立體外循環(huán)。手術過程中應重視保護心肌，采用血液降溫，心肌局部降溫及灌注冷心臟停搏液等措施，并盡量縮短阻斷升主動脈的時間。一般先作遠側大隱靜脈與冠狀動脈分支吻合術，但也有先作升主動脈與大隱靜脈吻合術再作遠側吻合術。在選定的吻合部位顯露冠狀動脈分支，用尖刀縱向切開動脈前壁中部，再用彎角細剪刀擴大冠動脈切口到長約6～8mm。有時需切除一小塊三

14、角形冠狀動脈分支前壁，以便于施行血管吻合術。供作吻合的大隱靜脈斷端修除外膜后，斜向切成45°切口，這樣在吻合口完成后血管不產生扭曲。必要時可縱向剪開一小段靜脈壁以擴大吻合端，大隱靜脈切口長度宜比冠狀動脈分支切口長10～20％，吻合口用6-0或7-0Prolene縫線作連續(xù)或間斷縫合，針距一般約為1mm，大隱靜脈側稍寬一些，血管內膜要對合妥善，吻合過程中經大隱靜脈另一切端滴注少量肝素溶液，有助于改善術野顯露。需作順序吻合術者則在完成最遠端的端側吻合術后，根據(jù)移植的大隱靜脈行走方向及其與另一支冠狀動脈分支的解剖關系，在大隱靜脈壁上作縱切口或橫切口施行吻合術。必需注意大隱靜脈數(shù)個切口之間距離合適，吻

15、合口不產生扭曲，血流順暢。遠側吻合口完成后，即可放松主動脈阻斷鉗并開始體外循環(huán)復溫。在大隱靜脈保持充盈的情況下，選定升主動脈吻合處，用無創(chuàng)傷血管鉗部分鉗夾主動脈壁，每一吻合處用主動脈壁穿孔器切開徑約5mm的小孔，斜向切斷供吻合的大隱靜脈切端，靜脈吻合口應比主動脈壁切口大10～20％，用5-0Prolene縫線連續(xù)縫合吻合口（圖1）。 （1）用肝素溶液擴大靜脈腔 （2）大隱靜脈斷端45°切斷，再縱向剪開 （3）大隱靜脈-冠狀動脈端側吻合術 （4）順序吻合術：大隱靜脈切口可為縱向或橫向 ①升主動脈 ②大隱靜脈 （5）大隱靜脈-升主動脈端側吻

16、合術 圖1　用大隱靜脈作主動脈-冠狀動脈旁路移植術 胸廓內動脈-冠狀動脈端側吻合術：胸廓內動脈口徑與冠狀動脈相似，應用胸廓內動脈施行分流術后血管通暢率較大隱靜脈為高，且無需作近端主動脈吻合術。但由于長度有限和解剖位置，一般僅適于用左側胸廓內動脈與左冠前降支或對角支施行吻合術。右側胸廓內動脈口徑比右冠狀動脈小，長度又不足，因此極少應用右側胸廓內動脈與右冠狀動脈分支施行吻合術。 劈開并撐開胸骨后，在切開心包和注射肝素之前，即用電刀沿胸廓內動脈兩側距血管約1cm處切開胸內筋膜，從第6肋間起向上到胸骨上方，游離胸廓內動脈、靜脈以及周圍脂肪組織和肌肉、胸膜。肋間動脈分支需結扎切斷。游離的胸廓內動脈

17、及其周圍組織則需小心保護，免受創(chuàng)傷，并包繞以浸有稀濃度罌粟堿溶液的紗布。開始體外循環(huán)前全身肝素化后，在第6肋間水平結扎切斷胸廓內動脈，近側動脈切端出血量每分鐘可達120～240ml，如每分鐘出血量少于100ml，則血管質量欠佳，不宜應用。切開左前降支，選擇適當長度處剝除胸廓內動脈遠段周圍組織，顯露長度1cm左右的動脈，管腔可用直徑1．0至1．5mm的擴張器輕柔地擴大后斜向切斷，用7～0Prolene縫線與前降支切口作連續(xù)或間斷縫合，然后用數(shù)針間斷縫線將胸廓內動脈周圍軟組織與心肌縫合固定，以減少吻合口張力，橫向切開左側心包，以保證胸廓內動脈進入心臟的途徑暢通無阻（圖2）。 （1）游離左側胸

18、廓內動脈 （2）結扎切斷肋間動脈分支 （3）測量出血量 （4）切開前降支和心包膜 （5）血管吻合術 （6）吻合將完成 （7）吻合完成后血流示意圖 圖2　胸廓內動脈-冠狀動脈吻合術 施行冠狀動脈旁路移植術時，若病變情況需要，可同時作冠狀動脈內膜剝除術。 術后處理：冠狀動脈分流移植術后，應嚴密監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、左心房壓力、心率、心律、體溫、胸腔引流量、尿量、血液氣體分析、血液PH值和電解質含量，防止血容量不足、缺氧、酸中毒和電解質紊亂?？诜率荏w阻滯劑可防治心律失常。應用大隱靜脈施行分流移植術的病例，術后服用阿司匹林和潘生丁可預防下肢深靜脈發(fā)生血栓形成

19、。少數(shù)病人術后并發(fā)低排血量綜合征，藥物治療效果不滿意者，需采用主動脈內氣囊反搏治療。 分流移植術療效：近年來，手術死亡率已下降至5％以下。最常見的死亡原因是急性心功能衰竭。影響手術死亡率的因素有：冠狀動脈分支病變范圍，心絞痛輕重程度，術前左心室功能狀況，病人年齡、性別，是否并發(fā)心肌梗塞，移植血管數(shù)目，主動脈阻斷時間以及手術操作技術是否妥善等。圍術期心肌梗塞是影響療效的一個常見因素，其發(fā)生率為2～10％。輕者僅表現(xiàn)為血清酶學檢查異常，重者則呈現(xiàn)心電圖改變。改進麻醉技術和術中重視心肌保護措施，可降低心肌梗塞的發(fā)生率。 分流移植術后遠期療效：分流術后，心絞痛明顯減輕或消失，左心室功能改善，心排血

20、量增多，心功能明顯進步。約2／3病人術后能恢復工作，近70％的病例術后可生存10年以上。單支冠狀動脈病變術后，10年生存率為78％，兩支血管病變?yōu)?9％，三支血管病變?yōu)?8％，左冠狀動脈主干病變?yōu)?7％。分流移植術后，大隱靜脈血管內膜可能增生，引致血管腔狹窄，血流不通暢。術后5年大隱靜脈內膜不同程度增生的發(fā)生率可達10～45％。 【病因學】 冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機理比較復雜，至今尚未完全了解。根據(jù)大量流行病學及實驗研究資料，主要致病因素有：高熱量、高脂肪、高糖飲食，吸煙，高血脂，高血壓，糖尿病，肥胖，體力活動過少，緊張腦力勞動，情緒易激動，精神緊張，中老年以上男性，高密度脂蛋白過低，

21、凝血功能異常等。少數(shù)病例可能有家族性遺傳因素。 【病理改變】 冠狀動脈解剖學：冠狀動脈是供應心肌血、氧的血管，它的解剖形態(tài)頗多變異。在正常情況下冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于升主動脈的左、右冠狀動脈瓣竇，有時從主動脈發(fā)出另一支較小的副冠狀動脈。 左冠狀動脈主干約徑4～5mm，長度約0．5～2cm，從升主動脈發(fā)出后，在肺動脈總干后方向左下方行走，在肺動脈總干和左心耳之間沿左側房室溝向前向下分為前降支和回旋支。 前降支為左冠狀動脈主干的延續(xù)，沿前室間溝下行，再繞過心尖切跡到達心臟后壁，在后室間溝下1／3處與右冠狀動脈的后降支相吻合。前降支發(fā)出左圓錐支、斜角支、左室前支、右室前支和室間

22、隔前支等分支，供血區(qū)域有主動脈和肺動脈總干根部，部分左心房壁，左心室前壁，部分右心室前壁，大部分心室間隔（上部和前部），心尖區(qū)和前乳頭肌等。 回旋支從左冠狀動脈主干發(fā)出后，沿左房室溝前方緊貼左心耳底部，向左向后行走，再經心臟左緣下行到達膈面。回旋支發(fā)出的分支頗多變異，主要分支有數(shù)支左緣支，左室后側支和沿左房室溝的房室支。房室支有時（約占10％）較長，并從其末端發(fā)出后降支和房室結動脈。30％的人體回旋支尚發(fā)出竇房結動脈?；匦У墓┭獏^(qū)域有左心室側壁和后壁，左心房，有時還供血到心室膈面、前乳頭肌、后乳頭肌，部分心室間隔，房室結、房室束和竇房結。 右冠狀動脈自右冠狀動脈瓣竇發(fā)出后貼近右心耳底部，

23、沿右房室溝向外向下行。到達房室溝的心室、心房及心房間隔與心室間隔后方交接處，分成兩支，右后降支在后心室間溝走向心尖區(qū)，另一支較小的房室結動脈轉向上方。右冠狀動脈的主要分支有右圓錐支、右房支、竇房結支、右室前支、右室后側支、后心室間隔支、后降支和房室結動脈等。右冠狀動脈供血區(qū)域包括右心房、竇房結、右心室流出道、肺動脈圓錐、右心室前壁、右心室后壁、心室間隔下1／3和房室結。右冠狀動脈占優(yōu)勢的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠狀動脈在心肌膈面分布區(qū)域頗多變異，供血范圍較大的冠狀動脈分支發(fā)生狹窄病變時，心肌缺血損傷的區(qū)域就較廣，病情更為嚴重（圖3）。 （1）前面觀???????????? （

24、2）后面觀 （3）右前斜位?????????? （4）左前斜位 圖3　冠狀動脈解剖學 [分型] 根據(jù)心臟十字區(qū)亦即心臟后壁兩側心室、心房及房室間隔交接處的血供來源，左、右冠狀動脈分布情況可分為三種主要類型： 1）右冠狀動脈優(yōu)勢型 此型最多見，約占80％。右冠狀動脈粗而長，供應血液到右心室后壁并越過心臟十字區(qū)由后降支供血到部分左心室后壁和心室間隔后部。 2）左冠狀動脈優(yōu)勢型 右冠狀動脈較小，左冠狀動脈回旋支發(fā)出后降支供血到左、右心室后壁及心室間隔。 3）左、右冠狀動脈均勢型 左、右冠狀動脈各自發(fā)出一支后降支供血到左、右心室后壁（圖4）。 （1）右冠狀動脈優(yōu)勢型 （2

25、）左冠狀動脈優(yōu)勢型 （3）左、右冠狀動脈均勢型 圖4　左、右冠狀動脈分布類型 病理解剖：冠狀動脈粥樣硬化病變大多數(shù)發(fā)生在冠狀動脈主要分支的近段，距主動脈開口約5cm的范圍內，常位于房室溝內，四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支，病變部位為手術治療提供有利條件。伴有高血壓或糖尿病者，則病變范圍廣，可累及冠狀動脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內膜，在病變早期內膜和中層細胞內出現(xiàn)脂質和含脂質的巨吞噬細胞浸潤，內膜增厚呈現(xiàn)黃色斑點。隨著多種原因引起的內膜細胞損傷和內膜滲透性增高，脂質浸潤增多，斑點也逐漸增多擴大，形成斑塊或條紋。內膜也出現(xiàn)局灶性致密的層狀膠原，病變累及內膜全周即引致血管腔狹

26、窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少，運動時甚或靜息時局部心肌供血供氧量不足，嚴重者可產生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化病灶可并發(fā)出血、血栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時脂質進入血管腔，易引起遠側血管栓塞和誘發(fā)血栓形成，血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側支循環(huán)分支痙攣，加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在，亦可引致遠側血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死并發(fā)動脈瘤者非常罕見，大多數(shù)病例僅一處血管發(fā)生動脈瘤，直徑可達2．5cm，腔內可含有血塊，但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹窄，如僅局限于冠狀動脈一個分支

27、，且發(fā)展過程緩慢，則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴張，可建立有效的側支循環(huán)，受累區(qū)域的心肌仍能得到足夠的血液供應。病變累及多根血管，或狹窄病變進展過程較快，側支循環(huán)未及充分建立或餅發(fā)出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況，則可引致嚴重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病變區(qū)域心肌組織萎縮，甚或壞死以至于破裂或日后形成纖維疤痕，心肌收縮功能受到嚴重損害，則可發(fā)生心律失常或心臟泵血功能衰竭。心肌缺血的范圍越大，造成的危害逾嚴重。左冠狀動脈供應的冠循環(huán)血流量最多，因此，左冠狀動脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴重。 病理生理：每100g心肌每分鐘血流量60～80ml，較之全身組織每10

28、0g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環(huán)的另一特點是舒張期動脈血流量最多，而在心臟收縮期由于心肌血管受擠壓，冠循環(huán)血流量反而減少，而身體其它器官則在收縮期，動脈灌注壓最高時血流量最多。心肌攝氧能力強，能從毛細血管中攝取約65～75％的氧。在正常情況下，每100g心肌每分鐘攝氧8～10ml，而全身器官組織僅能從血液中攝取25％的氧，每分鐘每100g組織僅攝氧約0．3ml。運動時，心排血量顯著增多，心臟工作量加大，心肌需氧量增加，由于進一步從血液中提高攝氧量的余地不多，必需通過擴大冠狀動脈管腔，增加冠循環(huán)血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環(huán)具有靈敏的調節(jié)能力，調節(jié)冠循環(huán)血流量的因素有：動脈灌注壓，

29、冠血管阻力，心率，心臟舒縮時限，血液co2張力，O2張力，酸堿度以及神經體液因素等。 心肌代謝能量的基礎物質有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環(huán)血供不足，心肌處于缺氧代謝的情況下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧狀況下，葡萄糖和糖原分解后所能供應的能量僅為有氧代謝下的一小部分。心肌持續(xù)缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復的變質，心肌細胞壞死，心肌酶的活性喪失，臨床上呈現(xiàn)心絞痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。 【臨床表現(xiàn)】 癥狀：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要癥狀是心肌氧供需失衡引起一時性缺血而產生的心絞痛，大多在勞動、情緒激動、飽餐或受冷時突然發(fā)作。常見的

30、疼痛部位是胸骨后或心前區(qū)，可放射到左臂內側、肩部、肩胛間區(qū)、頸、喉和下頜，有時位于上腹部。痛的性質可為劇烈的絞痛、擠壓痛、壓迫痛、緊束痛，或疼痛很輕，僅感到脹悶不適。偶或劇痛發(fā)作時伴出汗和瀕死的恐懼感。疼痛一般歷時1～10分鐘，休息或含用硝酸甘油片后消失。心絞痛誘發(fā)的原因、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較穩(wěn)定者，稱為穩(wěn)定型心絞痛。一部分病例心肌缺血程度較重，可從典型的穩(wěn)定型心絞痛轉變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛，主要表現(xiàn)為心絞痛頻繁發(fā)作，疼痛持續(xù)時間延長，程度加重，甚或休息時也發(fā)作疼痛，發(fā)生急性心肌梗塞的危險性增大。急性心肌梗塞發(fā)病早期可有惡心、嘔吐、呃逆或上腹脹痛，心絞痛程度劇烈，持續(xù)時間可長達數(shù)小時，休息或含服

31、硝酸甘油片未能緩解，常伴有休克、心律失常和心力衰竭。 體征：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病例平時常無特殊體征，心絞痛發(fā)作時血壓可略增高或降低，心率可正常、增速或減慢。疼痛程度嚴重者表情焦慮、煩躁、膚色蒼白、出汗，偶然呈現(xiàn)房性或室性奔馬律。伴有乳頭肌功能失調者，心尖區(qū)可聽到收縮期雜音。心肌梗塞病例，心率可增快或減慢、血壓下降，心濁音界可稍增大，心尖區(qū)第1心音減弱，有時出現(xiàn)第3、4心音或舒張期奔馬律，可有各種心律失常、休克或心力衰竭征象。 【輔助檢查】 X線檢查：胸部X線檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)。伴有高血壓病例可顯示左心室增大，主動脈增寬、擴大、迂曲延長。并發(fā)心力衰竭者則心臟明顯增大，肺部郁血。

32、 心電圖檢查：心電圖檢查是反映心肌缺血的重要方法之一。心絞痛發(fā)作時，常顯示ST段降低，T波低平或倒置。發(fā)作后數(shù)分鐘內逐漸恢復，有時可伴有心律失常。平時心電圖無明顯異常改變的病人可作負荷試驗，增加心臟負荷，增大心肌耗氧量，暫時誘發(fā)心肌缺氧的電生理改變。心電圖負荷試驗可采用雙倍二級梯運動試驗、活動平板運動試驗、蹬車運動試驗和葡萄糖負荷試驗等，亦可用Holter心電監(jiān)測儀作動態(tài)心電圖持續(xù)記錄。急性心肌梗塞病例的心電圖特征為深的Q波或QS波，ST段明顯抬高，弓背向上和T波倒置。根據(jù)呈現(xiàn)上述特征性改變的導聯(lián)，可作出心肌梗塞的定位診斷。 血清酶學檢查：急性心肌梗塞的早期，血清谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶、

33、乳酸脫氫酶均升高，其動態(tài)變化有助于判斷病情演變情況。 其它診斷方法有切面超聲心動圖檢查、放射性核素心臟顯影等，對診斷冠心病及心肌梗塞，了解左心室運動功能均很有價值。 選擇性冠狀動脈造影和左心室造影檢查：選擇性冠狀動脈造影可清楚地顯現(xiàn)左、右冠狀動脈及其分支，不僅可以為確診粥樣硬化病變引起的冠狀動脈狹窄提供證據(jù)，而且可以觀察到病變的確切部位、范圍、病變血管的狹窄程度和側支循環(huán)的情況。病變的冠狀動脈分支內徑減小1／3，血管腔面積減少50％；內徑減小1／2，管腔面積減少75％；內徑減小2／3，管腔面積減少90％。左心室造影檢查可觀察左心室各個部位心室壁的收縮功能是否正常，減退或消失，以及測定左心室噴血分數(shù)。左心室造影尚可用以診斷心肌梗塞引起的室壁瘤、心室間隔缺損和二尖瓣關閉不全。對于考慮施行外科治療的冠心病例術前必需進行選擇性冠狀動脈造影和左心室造影，以明確手術適應證和制訂手術方案。