《病理生理學題庫第十四篇 心功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《病理生理學題庫第十四篇 心功能不全（11頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

1、第十四章 心功能不全一、A型題1.心力衰竭概念的主要內容是A 心肌收縮功能障礙 D. 心輸出量相對下降B 心肌舒張功能障礙 E. 心輸出量不能滿足機體需要C 心輸出量絕對下降 答案 E題解 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。2.引起心肌損害導致舒縮功能障礙的直接因素是A 動脈瓣膜關閉不全 D. 心肌炎B 室間隔缺損 E. 肺源性心臟病C 高血壓答案 D題解 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源

2、性心臟病均是引起心臟負荷過重的因素。3.引起心臟容量負荷過重的因素是（0.466，0.413，03臨床）A 動脈瓣膜狹窄 D. 肺源性心臟病B 肺動脈高壓 E. 動脈瓣膜關閉不全C 肺栓塞答案 E題解 動脈瓣膜關閉不全患者因動脈內血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。4.引起心臟壓力負荷過重的因素是A 高血壓 D. 動靜脈瘺B 室間隔缺損 E. 慢性貧血C 甲亢答案 A題解 高血壓患者由于主動脈內壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血

3、均是引起心臟容量負荷過重的原因。6.下述哪一因素不會引起低輸出量性心力衰竭？A 冠心病 D. 心肌炎B 嚴重貧血 E. 高血壓病C 心瓣膜病答案 B題解 引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。9.有關高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是錯誤的？A 心輸出量較發(fā)病前有所下降B 心輸出量可高于正常水平C 回心血量多于正常水平D 心臟負荷明顯增大E 其產生主要原因是高血壓病答案 E題解 高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴大，靜脈回流增加

4、，心臟過度充盈，心輸出量相應增加，心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán)狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。10.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱？（0.366，0.366，03臨床）A.心肌收縮蛋白和調節(jié)蛋白被破壞 D. 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙B.心肌能量代謝紊亂 E. 心肌肥大的不平衡生長C.急性低鉀血癥答案 C題解 心肌收縮蛋白和調節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性低鉀血癥時，肌膜對Ca2+的通透性升高，Ca2+內流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高。11.臨床上引起心肌細胞壞死最常見的原因是A.病毒感染

5、 D. 阿霉素中毒B.細菌感染 E. 急性心肌梗死C.銻中毒答案 E題解 當心肌細胞受到各種嚴重的損傷性因素，如嚴重缺血缺氧、細菌與病毒感染、中毒（銻、阿霉素）等作用后心肌細胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現(xiàn)嚴重的缺血缺氧。13.心力衰竭時出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是A.心肌過度肥大 D. 肌漿網Ca2+攝取能力減弱B.心臟缺血缺氧 E. 肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙C.維生素B1缺乏答案 A題解 由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負荷過重而引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，該酶

6、也不能將化學能轉為機械能，供肌絲滑動。心肌缺血缺氧和維生素B1缺乏是引起ATP生成減少的原因，肌漿網Ca2+攝取能力減弱和肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙是引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的原因。16.心肌肌漿網Ca2+攝取能力下降的后果是（0.319，0.24，03臨床）A.心肌收縮性下降 D. 心肌能量利用障礙B.心肌不能充分舒張 E. 肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙C.心肌能量產生障礙答案 B題解 肌漿網Ca2+攝取能力下降的后果是心肌舒張時，肌漿網不能迅速從胞漿中攝回Ca2+，使胞漿Ca2+處在高于舒張閾值（10-7mol/L）的水平,導致收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈。18.心肌肥大的不平衡

7、生長導致心衰的原因是A.心肌細胞體積過度增大B.心肌細胞重量過度增加C.心肌細胞表面積相對不足D.心肌細胞表面積過度增加E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例答案 E題解 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。20.下述有關心室舒張勢能的描述哪一項是錯誤的？A.心室舒張勢能來自心室的收縮B.心室收縮愈好其勢能就愈大C.心室收縮性減弱其勢能就減小D.冠狀動脈充盈情況也是影響心室舒張勢能的因素E.高血壓時心室內壓增高其舒張勢能增大答案 E題解 心室舒張的勢能來自心室的收縮。心室收縮愈好，這種勢

8、能就愈大。因此凡是削弱收縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外，心室舒張期冠狀動脈充盈、灌流也是促進心室舒張的一個重要因素，當冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內血栓形成，或心室內壓過高（如高血壓等）均可造成冠脈灌流不足，影響心室舒張。23.破壞心臟舒縮活動協(xié)調性最常見的原因是A 各類心律失常 B. 心室順應性降低C. 心室舒張勢能減少 E. 心肌肥大的不平衡生長D. 心肌能量代謝紊亂答案 A題解 破壞心臟舒縮活動協(xié)調性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應性降低和心室舒張勢能減少主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。24.

9、左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎是A.左心室收縮功能減弱 D. 肺靜脈回流增多B.肺順應性增強 E. 肺動脈高壓C.肺泡敏感性增加答案 A題解 左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎是左室收縮功能減弱，負荷過重或順應性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，導致肺充血、肺水腫。肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。25.心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機制是（0.351，0.407，03臨床）A.端坐體位迷走神經興奮性增高 D. 端坐時減輕肺淤血B.端坐時回心血量增多 E. 端坐時膈肌位置相應上移C.端坐時機體缺氧加劇答案 D題解 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥

10、體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。26.心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產生的主要機制是A.夜間周圍血管緊張性增高 D.平臥時水腫液吸收入血減少B.神經反射的敏感性增高 E.平臥后胸腔容積減少不利于通氣C.迷走神經相對抑制答案 E題解 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產生機制是：病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；入睡后由于中樞神經系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感性降低，只有當肺淤血使PaCO2

11、下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人隨之驚醒而感氣促。27.左心衰患者最嚴重的臨床表現(xiàn)是A.肝淤血腫大 D. 肺水腫B.全身性水腫 E. 臂肺循環(huán)時間延長C.全身靜脈淤血答案 D題解 肺水腫是急性左心衰最嚴重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循環(huán)時間延長均是右心衰的臨床表現(xiàn)。28.左心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機制是A.體力活動時部分血液轉移到軀體下半部B.體力活動時膈肌位置相對下移C.體力活動時機體需氧增加D.體力活動時迷走神經相對興奮E.體力活動時神經反射敏感性降低答案 C題解 體力活動時機體需氧增加，但在左心衰后不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加

12、劇，CO2儲留，刺激呼吸中樞產生“氣急”的癥狀，表現(xiàn)為呼吸困難。29.心力衰竭發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)是A.心肌收縮性減弱 D. 心輸出量減少B.心肌舒張功能異常 E. 心肌細胞凋亡壞死C.心臟各部分舒縮活動不協(xié)調答案 D題解 心力衰竭發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細胞凋亡壞死等因素引起的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調等方面的因素最終均會導致心輸出量減少，不能滿足機體的代謝需要而導致心力衰竭的發(fā)生。30.成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？A 120次/分 D. 180次/分B140次/分 E. 200次/分C160次/分答案 D題解 心率加快到一定程度（成人大于18

13、0次/分），使心室充盈不足，并由于舒張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心輸出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量增加，還可進一步加重病情。33.心臟肌源性擴張的特點是A.容量減小伴有收縮力增強 D. 肌節(jié)長度正處于2.2mB.容量加大伴有收縮力增強 E. 心肌拉長不伴有收縮力增強C.肌節(jié)長度小于2.2m答案 E題解 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張稱為肌源性擴張。肌源性擴張已喪失代償意義。如果當肌節(jié)長度達到3.65m時，粗細肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力，更無代償作用。34.心臟緊張源性擴張的特點是A.容量增大并伴有收縮力增強 D. 是一種失代償后出現(xiàn)的擴張B.容量減小并伴有收縮力

14、增強 E. 肌節(jié)長度達到3.65mC.心肌拉長不伴有收縮力增強答案 A題解 心力衰竭時心臟的擴張分兩種類型：一種是起代償作用的擴張，即緊張源性擴張；另一種是代償失調后出現(xiàn)的擴張，即肌源性擴張。容量增大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張。35.引起心肌離心性肥大的原因是A.主動脈瓣閉鎖不全 D. 主動脈瓣狹窄B.肺動脈高壓 E. 肺源性心臟病C.高血壓答案 A題解 心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。36.引起心肌向心性肥大的原因是A 高血壓 D. 室間隔缺損B動脈瓣膜關閉不全 E. 甲狀腺功能亢進C動靜脈瘺答

15、案 A題解 如果心臟長期壓力負荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大。動脈瓣膜關閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進等均會引起心臟長期容量負荷過重而導致心肌離心性肥大。37.心肌向心性肥大的最基本特性是A.心肌纖維呈并聯(lián)性增生 D.心肌細胞重量增加B.心肌纖維呈串聯(lián)性增生 E.心肌肌纖維長度增加C.心肌細胞體積增大答案 A題解 心肌向心性肥大時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。38.心肌離心性肥大的最基本特性是A.心肌肌纖維變粗 D. 心肌纖維呈串聯(lián)性增生B.心肌細胞體積增大 E. 心肌纖維呈并聯(lián)性增生C.心肌細胞重量增

16、加答案 D題解 心肌離心性肥大時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。42.心肌重構是指A.心肌細胞在結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化B.心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化C.心肌細胞在結構方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化D.心肌間質細胞在結構方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化E.心肌及心肌間質在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化答案 B題解 心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化稱為心肌重構。43.心衰時重構

17、心肌收縮性減弱的分子基礎是A.表達-MHC為主 D. 心肌細胞體積縮小B.表達-MHC為主 E. 心肌細胞線粒體數(shù)量減小C.表達-MHC和-MHC為主答案 B題解 心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構體-MHC和-MHC。-MHC有較多水解ATP的活性，因而有快速收縮的性能，而-MHC的性能則與-MHC相反。正常心肌以表達-MHC為主，心衰時重構的心肌則轉變?yōu)橐员磉_-MHC為主。這是重構心肌收縮性減弱的分子基礎。44.產生心性水腫最主要的發(fā)病因素是A.水鈉潴留 D. 淋巴回流受阻B.毛細血管壓升高 E. 水鈉潴留和毛細血管壓升高C.血漿膠滲壓下降答案 E題解 水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之

18、一，盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細血管壓升高。46.心力衰竭患者最具有特征性的血流動力學變化是A.心輸出量絕對減少 D. 心臟儲備功能降低 B.心輸出量相對減少 E. 外周血液灌注不足 C.輸出量絕對或相對減少答案 C題解 心力衰竭患者最具特征性的血流動力學變化是心輸出量絕對或相對減少。心衰早期由于代償反應，心輸出量尚可維持正?；蚪咏Ｋ?，但心臟儲備功能已經下降，若進一步發(fā)展，使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負荷突然增加，或代償反應受限，導致心臟儲備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量

19、絕對減少，而某些高動力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后，心輸出量相對減少。不管是絕對或相對減少均會出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。47.左心衰竭的臨床表現(xiàn)是A.肺循環(huán)充血伴有心輸出量不足B.心輸出量相對不足C.體循環(huán)靜脈淤血D.肺循環(huán)充血伴有體循環(huán)靜脈淤血E.體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少答案 A題解 心力衰竭時，由于血流動力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)充血，同時有不同程度的心輸出量不足。48.慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為A.心輸出量絕對減少 D. 體循環(huán)靜脈淤血B.心輸出量相對減少 E. 肺循環(huán)充血伴有心輸出量減少C.肺循環(huán)充血答案 D題解 由于血流動力

20、學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各有側重不一，如慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。51左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是(04護本、檢驗，易而無區(qū)別，0.146，0.279)A.肺不張B.肺實變C.肺淤血D肺氣腫E.肺纖維化答案C題解左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是肺靜脈回流障礙，導致肺充血、肺水腫。肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。二、名詞解釋題1 心力衰竭（heart failure）答案 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。5 高輸出量性心力衰竭（high output hear

21、t failure）答案 心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。12.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）答案 心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。13.心肌離心性肥大（eccentric hypertrophy）答案 心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。14.心肌重構（myocardial remodeling）答案 心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性

22、變化。15.勞力性呼吸困難(exertional dyspnea)答案 隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。16.端坐呼吸（orthopnea）答案 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。17.夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea）答案 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。18.心性哮喘（cardiac asthma）答案 在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時，則稱為心性哮喘。19.充血性心力衰竭答

23、案 心衰呈慢性經過時，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環(huán)和（或）肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水腫。三、簡答題1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答題要點 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。2.肌漿網Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)？ 答題要點 肌漿網通過攝取、儲存和釋放三個環(huán)節(jié)來調節(jié)胞內的Ca2+濃度，進而影響興奮-收縮耦聯(lián)，具體通過：肌漿網Ca2+攝取能力減弱；肌漿網Ca2+儲存量減少；肌漿網Ca2+釋放下降。3.引起心室順應性降低的常見的

24、原因有哪些？ 答題要點 常見原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質增生等。4.心功能不全時心臟擴張有哪兩種類型？各有何臨床意義？ 答題要點 有緊張源性擴張和肌源性擴張兩種類型。緊張源性擴張是肌節(jié)長度增加時使有效橫橋數(shù)增多致收縮力增加，有明顯的代償意義。而肌源性擴張是肌節(jié)超過最適長度（2.2m），反而使有效橫橋數(shù)減少，故雖然心肌拉長反而收縮力減弱，已失去代償意義。5.心肌肥大有哪兩種類型？各有何特點？答題要點 有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥大的特點：由長期壓力負荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于

25、正常。離心性肥大是由長期容量負荷增加所致，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。6.從血流動力學考慮，心衰的臨床表現(xiàn)有哪三大類？ 答題要點 肺循環(huán)充血；體循環(huán)淤血；心輸出量不足。7. 左心衰時出現(xiàn)呼吸困難的形式有哪三種？ 答題要點 勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難。四、論述題1.試述心力衰竭的基本病因和常見誘因 答題要點 心力衰竭的基本病因有：原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和由維生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代謝異常所致；心臟負荷過重，包括動脈瓣膜關閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲

26、亢、慢性貧血等原因引起長期容量負荷過重和高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞等原因引起的長期壓力負荷過重。 常見誘因：全身感染、酸堿平衡及電解質代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等。2.試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機制 答題要點 與心肌收縮有關的蛋白（收縮蛋白、調節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細胞壞死和心肌細胞凋亡；心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙、儲存減少和能量利用障礙；心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網Ca2+處理功能障礙、細胞外Ca2+內流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙。5.試述心室舒張功能障礙的機制 答題要點 鈣離子復位延緩，即Ca2+不能迅速移向細胞外或不能被攝入肌漿網內；當ATP

27、不足時，肌球-肌動蛋白的復合體解離障礙；心室舒張勢能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張；心室順應性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質增生等。7.心衰患者為什么產生肺水腫和肝腫大？各有什么后果？ 答題要點 肺水腫是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)，其機制是：肺毛細血管壓升高；肺毛細血管通透性增大。其后果是肺水腫會導致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。 肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有95%99%出現(xiàn)肝腫大，其產生機制是由于心衰時右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央區(qū)淤血，肝竇擴張，出血及周圍水腫，導致肝腫大。其后果是：腫大肝牽

28、張肝包膜，引起疼痛，觸摸時引起明顯壓痛；肝小葉由于長時間淤血、缺氧，肝細胞可變性壞死導致肝功能異常；長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化。五、判斷題：1心力衰竭時心排血量總是低于正常。( )2心力衰竭最主要的發(fā)病機制是心肌舒縮功能減弱。(04藥學，難度適中，無區(qū)別0.143，修改為心力衰竭基本發(fā)病機制是心肌舒縮功能減弱。)3心肌收縮相關蛋白質的破壞都是由于嚴重缺氧等作用后細胞壞死而導致的。( )4心肌能量代謝紊亂包括能量的生成、儲存和利用障礙。(04藥學，難度適中，無區(qū)別0，修改為心肌能量代謝紊亂包括能量的儲存和利用障礙。)5決定心力衰竭是否發(fā)生以及發(fā)病的快慢和病情的輕重的因素

29、主要是病因。( )6心率加快在一定范圍內可提高心排血量，但這種代償也有一定局限性。( )7根據(jù)FrankStarling定律，心肌收縮力和每搏量隨著肌節(jié)長度增加而增加，這就稱為心臟緊張源性擴張。( )8心肌肥大是指心肌細胞數(shù)量上的增多。( )9心肌肥大始終發(fā)揮著強大的代償作用。( )10心室舒張功能異常也是導致心力衰竭發(fā)生的重要機制之一。( )11ATP不足不影響心肌舒張功能。(04護理、檢驗，難度適中，無區(qū)別0，修改為：ATP不足不影響心肌收縮功能。)12心肌順應性降低主要影響心肌收縮功能。( )13ATP不足不影響心肌收縮功能。( )14心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調障礙。( )15

30、右心衰引起肺循環(huán)淤血。( )16左心衰引起肺循環(huán)淤血。( )答案：1.() 有一類心衰發(fā)生時心排血量較發(fā)病前有所降低，但其值仍屬正常，甚或高于正常，也就是低輸出量性心力衰竭。2() 盡管引起心力衰竭的病因多種多樣，但各種病因都可通過削弱心肌舒縮功能從而引起心力衰竭發(fā)生。3() 研究表明，心肌細胞凋亡也是導致收縮相關蛋白質被破壞的機制之一。4() 凡是干擾能量生成、儲存和利用的因素，都可影響到心肌的收縮性。5() 機體的代償反應在很大程度上起決定作用，比如高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之前往往可經歷長達數(shù)年甚至數(shù)十年的代償期。6() 因為心率加快使耗氧量增加，并且心率加快到一定限度將影響冠脈灌流，心

31、肌本身會發(fā)生缺血、缺氧。7() 一定范圍內，肌節(jié)長度逐漸達到2.2pm，心肌收縮力逐漸增強，但肌節(jié)長度超過2.2pm時，心肌收縮力反而下降。8() 心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。只有當心肌肥大達到一定程度(成人心臟重量超過500g，或左室重量超過200g)，心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。9() 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌的不平衡生長而發(fā)生衰竭。10() 心臟收縮后，如果沒有正常舒張，心室便沒有足夠血液充盈，心排血量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對維持正常心排血量是同等重要的。11() ATP不足使興奮收縮偶聯(lián)缺乏能量。12(

32、)心肌順應性降低主要影響心肌舒張功能。13() ATP不足使心肌收縮功能降低。14()心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調障礙。15()右心衰引起體循環(huán)淤血。16()左心衰引起肺循環(huán)淤血。六、分析題1患者潘，男性，63歲。風濕性心臟病史28年。近日受涼后出現(xiàn)胸悶、氣短，夜間不能平臥，腹脹，雙下肢浮腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底可聞及散在濕性羅音。心界向兩測擴大。心音低鈍，心尖區(qū)可聞及3/6級舒張期隆隆樣雜音。肝臟肋下三指。問題：該病人發(fā)生了什么病理過程？有何依據(jù)？發(fā)生機制如何？答題要點：1該患者處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。*2該患者 風心、二尖瓣損害左心衰右心衰全心衰

33、竭其主要原因是風心、二尖瓣損害，其主要發(fā)病機制是心臟負荷增大。2患者，女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經治療后癥狀好轉，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、Jc悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高熱持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少患者20年前首患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結核等病史，無過敏史。 音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體1

34、度腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺可聞及彌漫性羅音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm,心界向左下擴大，心率120次/分，節(jié)律不齊,心音強弱不等,心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下 45cm,質地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性,脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+). 實驗室檢查，紅細胞41012L，白細胞16010 9L，中性粒細胞85、嗜酸粒細胞2、淋巴細胞 13，血紅蛋合110g/L，血沉26mmh，抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)滴度500單位。pH730，PaO2 81mmHg,PaCO2 46mmHg，

35、HCO3-16mmoll，尿蛋白 (+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗；可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側擴大，肺動脈段突出。 入院后經強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善，但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛.呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可聞：哮嗚音，心律呈奔馬律。體溫38，血壓4614mmHg。立即進行搶救，6小時后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題： 1.該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么

36、?其誘因有哪些? 2該患者是何種類型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代償反應? 3該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些? 4.在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)?5.如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫，發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大，咳粉紅色泡沫樣痰等。答題要點原因:風濕性心臟病導致瓣膜病變引起心臟負擔過重誘因:勞累、感染、酸中毒、高鉀血癥類型：慢性心力衰竭，輕度到中、重度，左心衰到全心衰，低輸出量性心衰代償反應：心率加快、心臟擴張、心肌肥大機制：見教材臨床表現(xiàn)及機制：省略3.患者男，71歲。主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時。現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動突

37、發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心梗”，住院1月，治療經過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。 自出院10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復方丹參2療程（每次14天）。 入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2AM來院急診。 ECG：陳舊下壁心梗；V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 心梗三項：CK-MB弱陽性

38、；CTn(-)； Myo(-) 給予肝素 、硝酸甘油等治療，癥狀梢有好轉。小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。 既往史：高血壓史-年，最高血壓220/110mmHg，平時服用心痛定，血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認糖尿病、肝炎、結核等病史。無藥物過敏史。體格檢查：T: 36.2 R: 16次/分 P: 120次/分BP: 190/100mmHg神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕啰音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。輔助檢查：胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形；化驗

39、室檢查：TG： 181mg/dl；TC：211mg/dl ；LDL -C ：154 mg/dl；HDL-C：42 mg/dl問題：該患者最可能的疾患是什么？該患者心梗后10年是如何維持心功能的？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？答題要點：1該患者患有高血壓病、冠心病，處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。2該患者心梗后10年內發(fā)生了機體的代償反應使心功能得以維持，包括神經體液的代償調節(jié)，心臟及心外代償（具體見教材）。3. 患者發(fā)生心力衰竭的病因是高血壓引起左心室負擔過重，冠心病引起心肌缺血缺氧。主要發(fā)病機制：高血壓引起左心室負擔過重，心肌肥大，過度肥大心肌收縮功能降低，舒張功能障礙。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代謝障礙，心肌細胞死亡，心肌肌收縮功能降低，舒張功能障礙。11