《《多器官功能障礙》PPT課件.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《多器官功能障礙》PPT課件.ppt（77頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、,多器官功能障礙綜合征,濰坊醫(yī)學院外科學教研室 劉立群,multiple organ dysfunction sydrome MODS,目的與要求,（一）掌握多器官功能障礙綜合征的定義、了解其病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治。 （二）掌握急性腎衰竭的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。 （三）熟悉急性呼吸窘迫綜合征的臨床表現(xiàn)。 （四）了解急性呼吸窘迫綜合征的病因和治療,多器官功能障礙綜合征是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。 如：嚴重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應激性潰瘍等。,病因(etiology),（一）各種外科

2、感染引起的膿毒癥。 （二）嚴重損傷：創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)等所致的失血、失水。 （三）各種原因的休克、心肺復蘇后。 （四）肢體、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷。 （五）合并臟器壞死或感染的急腹癥。 （六）輸血、輸液、藥物或機械通氣。 （七）患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS。,發(fā)病機制 缺血再灌流假說 細菌毒素假說 胃腸道假說 炎癥失控假說 兩次打擊或雙相預激假說 基因調(diào)控假說,臨床表現(xiàn)和診斷,速發(fā)型 MODS的臨床過程可有兩種類型 遲發(fā)型,,,速發(fā)型,概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙，如ARDS十ARF、DIC十ARDS十AR

3、F。 特點：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴重。但發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭致死者，一般歸于復蘇失效，未列為MODS。,遲發(fā)型,概念：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。 特點：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。,心 急性心力衰竭 心動過速，心律失常 心電圖失常 外周循環(huán) 休克 無血容量不足的情況下血壓 平均動脈壓降低，微循環(huán)失 常 降低，肢端發(fā)涼，尿少 常 肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧 血氣分析有血氧

4、降低等，監(jiān) 測 和輔助呼吸 測呼吸功能失常 腎 ARF 無血容量不足的情況下尿少 尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、 血 血肌酐增多 胃腸 應激性潰瘍 進展時嘔血、便血 胃鏡檢查見病變 腸麻痹 腹脹，腸音弱 肝 急性肝衰竭 進展時呈黃疸，神志失常 化驗肝功能失常，血膽紅素增多 多 腦 急性中樞神經(jīng) 意識障礙，對語言、疼痛刺激 功能衰竭 等反應

5、減退 凝血功能 DIC 進展時有皮下出血瘀斑、嘔 血小板減少，凝血酶原時間和部 血、咯血等 部分凝血活酶時間延長，其 他凝血功能試驗也可失常,,,,MODS的初步診斷,病癥,器官,臨床表現(xiàn),檢驗與監(jiān)測,MODS的診斷依據(jù),完整的MODS診斷依據(jù)應是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(SIRS)+多器官功能障礙，即 ： 存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象； 存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應的臨床癥狀； 存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能

6、障礙。,MODS要達到及時診斷，注意以下幾點：,熟悉MODS的病因，警惕存在MODS的高危因素。 及時作更詳細的檢查。例如：對呼吸加快，應鑒別呼吸系統(tǒng)病變(梗阻、炎癥、肺不張、ARDS等)、心力衰竭、全身性病變(發(fā)熱、酸中毒、貧血等)抑或精神因素(過度緊張等)。又如：對尿量驟然減少，應鑒別腎前性(脫水、休克等)、腎后性(尿路梗阻)抑或腎性(急性腎小管壞死、其他腎內(nèi)廣泛性損害)。鑒別應從分析病史和體征著手，有目標地選用醫(yī)技檢查方法，以節(jié)省時間和減輕病人負擔。 任何危重病人應動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功能。 發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，注意觀察其他系統(tǒng)器官改變。例如：發(fā)現(xiàn)出血傾向可疑DIC時，應

7、注意有無ARDS、ARF、胃腸出血、腦出血等，觀察病情變化和作有關(guān)的檢驗，利于預防和治療。 熟悉MODS診斷指標,預防MODS的6項基本要點：,1積極治療原發(fā)病。 2重點病人監(jiān)測病人的生命體證。 3防治感染。 根據(jù)致病菌選用有效的抗菌藥；外科感染常由多種致病菌引起，故常需廣譜抗菌藥或抗菌藥聯(lián)合。 要用手術(shù)、置管等方法充分引流感染性物質(zhì)。 嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等，可使中性粒細胞、巨噬細胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改變，故抗感染能力低下而易受感染。處理時應特別注意無菌操作和止血、清除失活組織和異物等并用預防性抗菌藥。,4盡可能改善全身情況。 5. 保護腸粘膜的屏障作用。

8、 6及早治療任何一個首先的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應以免形成MODS。 臨床經(jīng)驗證明，治療單一器官功能不全的效果，勝過治療MODS。例如：重度燒傷和擠壓傷常可繼發(fā)ARF(后者稱“擠壓傷綜合征”)，表現(xiàn)為無血容量不足情況下尿少或無尿應及時檢測診斷，并調(diào)控水和電解質(zhì)平衡、給予利尿劑、提供能量、調(diào)整抗菌藥等：同時還應密切注意ARDS、應激性潰瘍等的征兆，加以必要的預防措施。,,急性腎衰竭,acute renal failure ARF,急性腎衰竭(acute renal failure，ARF)---是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平

9、衡失調(diào)等一系列病理生理改變，是臨床常見而嚴重的病征之一。 少尿(oliguria)---是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人24小時尿量少于400ml稱為少尿。尿量不足100ml稱為無尿。 非少尿型急性腎衰竭---有時24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高，稱為非少尿型急性腎衰竭，多見于手術(shù)和創(chuàng)傷后，易于忽略。,病因與分類,根據(jù)病因 的不同，臨床上將急性腎衰竭分為三類： 腎前性 腎性 腎后性,腎前性,由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少 全身性疾病，如肝腎綜合征、嚴重膿毒癥等引起的有效血容量減少； 心排量不足、靜脈壓力降低、心臟疾病所致之心臟收縮功能不良以及腎血管病變；

10、均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。 早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害。但不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)性損害而成為腎性急性腎衰竭。,肝腎綜合征又稱為功能性腎功能衰竭，是指嚴重肝臟疾病患者體內(nèi)代謝產(chǎn)物的損害，血液動力學的改變及血流量的異常，導致腎臟血流量的減少和濾過率降低所引起。 肝腎綜合征的臨床表現(xiàn)包括肝硬化失代償期及功能性腎衰竭兩方面的癥狀和體征?；颊叱Ｓ虚T脈高壓癥、脾大、大量腹水、黃疸、氮質(zhì)血癥、少尿、低鈉血癥等。,腎后性,是指由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因有結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后即可恢復；若梗阻

11、時間過久，亦將引起腎實質(zhì)性損害而導致腎性急性腎衰竭。,腎性,各種原因引起的腎實質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占34。 腎缺血和中毒是其主要病變。 導致缺血的原因很多如大出血、感染性休克、血清過敏反應等。 造成腎損害的腎毒性物質(zhì)：氨基糖甙類抗生素；重金屬；其他藥物等： 有些因素既可造成腎缺血、又可引起腎中毒。如大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征等。,發(fā)病機制,ARF的發(fā)生是一個錯綜復雜的過程，尚在繼續(xù)研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細胞變性壞死是主要原因 1腎缺血 2腎小管上皮細胞變性壞死 3腎小管機械性堵塞 4缺血再灌注損傷 5非少尿型急

12、性腎衰竭,,腎血流量減少,循環(huán)血量減少,入球動脈阻力增高,腎缺血,再灌注損傷,腎小球濾過率 減少,腎中毒,腎小管損傷 腎小管堵塞,,ARF,ARF發(fā)病機制示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),（一）少尿或無尿期： 時間： 7-14天，最長一個月，越長越重。,1水、電、酸堿平衡失調(diào) 水中毒 高鉀血癥 高鎂血癥 高磷血癥和低鈣血癥 低鈉血癥 低氯血癥 酸中毒,2、蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚 蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物上升（尿素氮、肌酐） 氮質(zhì)血癥（血內(nèi)酚、胍等上升 ） 尿毒癥，臨床：嘔吐、煩躁、模糊、昏迷。 Cr 、BUN,,,3、全身并發(fā)癥： 出血傾向： 血小板、凝血因子缺陷 毛細血管脆性增加

13、肝功下降，凝血酶原時間延長,多尿期,時間：少尿或者無尿后7-14天 第一周：早期多尿期， 少尿期某一24h內(nèi)尿量增加400ml為多尿期開始 尿毒癥并未改善時有加劇。 第二周：后期多尿，尿素氮開始下降，病情好轉(zhuǎn)，正式進入多尿期。,尿量增加的形式： 1突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。 2逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。 3緩慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停 滯予后不良。,診斷 (diagnosis),根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查： （一）病史及體格檢查： 從病史和查體分析 腎 性：中毒、損害休克、燒傷 腎前性：血容量下降、心衰 腎后

14、性：腫瘤、結(jié)石,（二）尿量及尿液檢查： 1量：每小時尿量（重癥插管） 2常規(guī)： 比重：腎前性為尿濃縮，腎性為等滲1.010-1.014 鏡下：Rbc、管型（腎衰管型寬大,棕色）,（三）血液檢查： 1血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.6-7.1mmol/L急性腎衰進行性） 2.離子測定：血清K、Na、Cl、Ca 3CO2結(jié)合力測定<20mmol/L,pH<7.35,（四）影像學檢查 1.B超：積水、結(jié)石 2X線造影：結(jié)石、尿路受阻 （五） 腎穿刺活檢：腎穿 （六）補液試驗： 5%葡萄糖鹽水250-500/30-60分， 觀察尿量及化驗。,五、治療,（一）少尿期治療： 1限制水分和電解質(zhì) 2預防和治

15、療高血鉀 3糾正酸中毒 4維持營養(yǎng)和供給熱量 5控制感染 6血液凈化,血液凈化常用的方法有： 血液透析 腹膜透析 單純超濾和(或)序貫超濾 連續(xù)性動靜脈血液濾過(CAVH) 連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析(CAVHD) 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(CVVH) 連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析(CVVHD)。,適應癥： 血尿素氮36mmol/L 血肌酐442mol/L 血鉀6.5mmol/L 水中毒不能糾正 酸中毒不能用補堿糾正,血液透析原理,滲透,,彌散,,優(yōu)點：快速清除過多的水、電解質(zhì)、代謝產(chǎn)物,腹膜透析：利用腹膜的生理功能達到消除體內(nèi)毒素，調(diào)節(jié)水電平衡。8000-10000透析液為一透析療程。,腹

16、 膜 透 析 法 示 意 圖,,,,毛 細 管 狀 血 液 透 析 器,,平 行 層 狀 血 液 透 析 器,,工作中的血液透析示意圖,,肝素鹽水瓶,,血液透析器,,輸液瓶,,泵,,連續(xù)動靜脈血液濾過裝置（CAVH)示意圖,撓動脈插管,靜脈插管,尿液出口,血液濾過器,微量注射泵泵入肝素,,,,,,連續(xù)動靜脈血液濾過裝置（CAVH),靜脈至靜脈血液濾過（CVVH),（二）多尿期的治療,1繼續(xù)上述搶救治療 2抗感染 3防脫水：適當補液（補前一天尿量2/3-1/2） 4適當補電解質(zhì)：根據(jù)血離子測定 5加強營養(yǎng),(二)多尿期的治療,多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復，病理生理改變?nèi)耘c

17、少尿期相仿； 當尿量明顯增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認真對待，不能放松警惕。治療上應根據(jù)不同時期的特點進行處理。 治療原則為：保持水、電解質(zhì)平衡，增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì)，預防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。當出現(xiàn)大量利尿時，既要防止水分和電解質(zhì)的過度丟失，還要注意由于補液量過多導致利尿期的延長。一般補充前一天尿量的23或l/2，呈輕度負平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。電解質(zhì)補充則根據(jù)血中水平及體征衡量。當尿量超過1500ml時，可酌量口服鉀鹽；當尿量超過3000ml時應補充35g。,六、預防 (prevention),（一）

18、預防腎缺血：及時正確糾正血容量的不足 （大出血、休克、創(chuàng)傷、大手術(shù)等） （二）保護腎功能： 1用速尿、甘露醇（保持腎小管通暢、減輕損害） 2尿液堿化：5%碳酸氫鈉防止Hb在腎小管形成管型 3嚴禁用使腎血管收縮的升壓藥搶救休克可用多巴胺 4DIC時及時使用肝素,,急性呼吸窘迫綜合征,acute respiratory distress syndrome ARDS,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一種急性呼吸衰竭，肺實質(zhì)發(fā)生的急性彌漫性損傷，導致急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難、頑固性低氧血癥。,病因?qū)W,1直接原

19、因 誤吸、肺炎、溺水 2間接原因：感染 、肺外器官系統(tǒng)病變 、休克和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),ARDS的發(fā)病機制,非心源性肺水腫是ARDS的特征性病理改變。 吸入的損害性物質(zhì)作用于肺泡；肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。 多種介質(zhì)和因子的釋出，參與ARDS的發(fā)生發(fā)展過程，如補體C3a、C5a等、激肽、色胺、腫瘤壞死因子(TNF)、血小板活化因子（PAF)，血栓素(TX)等等。,病理生理,肺泡或(和)肺血管內(nèi)皮受損后，血管通透性增高 。 血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫。 中性粒細胞和單核-巨噬細胞可釋出多種酶和氧自由基等，加重對組織細胞損害。 肺泡發(fā)生水腫；肺泡表面活性物質(zhì)減少。

20、這是肺內(nèi)氣體交換不全的直接原因。 肺血管有收縮反應，血流內(nèi)出現(xiàn)微栓，動靜脈交通支分流增加。 進展時肺間質(zhì)炎癥加重，可并發(fā)感染。 后期有肺實質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變；心肌因負荷增加和缺氧而明顯受損。,臨床表現(xiàn),ARDS一般在原發(fā)病后12-72小時發(fā)生。表現(xiàn)為嚴重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。 I期：病人呼吸加快，PO2降低，但未必出現(xiàn)明顯的呼吸困難和發(fā)紺。肺部聽診無啰音；x線胸片一般無明顯異常(除原有病變或損傷外)。 II期：病人呼吸急促，淺快。吸氧可以使PO2有所改善 III期：進行性呼吸困難和發(fā)紺明顯；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x線胸片有廣泛性點、片狀陰影。 IV期：病人陷于深昏迷，心律

21、失常，心跳變慢乃至停止。此時行心肺腦復蘇術(shù)鮮有效果。,診斷,在損傷、感染過程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。發(fā)現(xiàn)呼吸率超過30次/分、呼吸窘迫或煩躁不安等不可簡單臆測為一般的病情較重。 應立即進行理學檢查和x線、心電等檢查。如果除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，就應考慮為ARDS。,1.血氣分析,對ARDS的診斷和病情判斷有重要意義。 動脈血氧分壓(PaO2)正常參考值為12kPa(90mmHg)；ARDS初期臨床癥狀不嚴重時，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可隨吸人氧濃度(FiO2)增加而增高，已用呼吸機支持時，應以PaO2/FiO2數(shù)值表示呼吸衰竭程

22、度。 動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常參考值5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸機過度換氣，可使PaCO2降低4.8kPa(36mmHg)；進展后期PaC02增高，提示病變加重。,2呼吸功能監(jiān)測,包括肺泡-動脈血氧梯度(AaDO2，正常者0.61.3kPa或5-10mmHg)、死腔-潮氣量之比(VDVT，正常者0.3)、肺分流率(QSQT，正常為5)、吸氣力(正常者-8-10kPa即-80一-100cmH2O)、有效動態(tài)順應性(EDC，正常為100m1/100Pa)、功能性殘氣量(FRC，正常者3040m1/kg體重)等。其中一部分根據(jù)PaO2、PaC02等測定推

23、算，另一部分通過呼吸壓力計等測定。 AaDO2反映肺泡功能，用呼吸機時應以AaDO2/FiO2的數(shù)值表示。 VD/VT反映肺排出CO2的能力，可從PaCO2及呼氣C02分壓測定推算。 QsQT反映肺血管變化對換氣的影響，需經(jīng)血動力學監(jiān)測結(jié)果推算。 以上三項監(jiān)測結(jié)果在ARDS時均增加。吸氣力、EDC、和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時降低。,3血動力學監(jiān)測,置人SwanGanz飄浮導管，監(jiān)測肺動脈壓(PAP)、肺動脈楔壓(PAWP)、心排出量(CO)、混合靜脈血氧分壓(PV02)等?？梢粤私釧RDS的病理生理變化、心功能狀態(tài)等，作為治療的參考。,SwanGanz漂浮導管,治療,(一)原發(fā)病治

24、療。 （二)維護循環(huán)。 (三)呼吸支持治療。 (四)肺血管舒張劑的應用。 (五)體位療法 (六)營養(yǎng)支持 (七)糖皮質(zhì)激素的應用,,應激性潰瘍,stress ulcer,應激性潰瘍(stress ulcer)---是繼發(fā)于創(chuàng)傷(包括手術(shù))、燒傷、休克等的一種病變，以胃為主的上消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴重時可發(fā)生大出血或穿孔。此病可屬于MODS，也可單獨發(fā)生。,發(fā)病基礎(chǔ),1中度、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥，又稱柯林(Curing)潰瘍。 2腦傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，可繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥，又稱庫欣(Cushing)潰瘍。 3. 其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)、特別是傷及腹

25、部者可繼發(fā)本病。 4. 重度休克復蘇后或有較重的膿毒癥時也可發(fā)生本病。,發(fā)病機制,與機體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的應激反應相關(guān) 應激反應中腹腔動脈系統(tǒng)可收縮使胃腸缺血，繼而有缺血再灌注過程，胃腸粘膜可受損害而發(fā)生炎癥。臨床研究還發(fā)現(xiàn)，此類病人常有胃酸分泌亢進和粘膜表面粘液層分解，粘膜可受H+逆流的損害。,病理和臨床表現(xiàn),本病的病變主要見于胃，可分散在胃的各部分；一部分病變侵及十二指腸；少數(shù)可累及食管。粘膜先有點狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍；病變加重時侵及粘膜下，發(fā)生程度不等的出血，甚至可破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔，導致急性腹膜炎。 臨床上，本病不嚴重時無上腹痛和其他胃部癥狀，常被忽視。但用胃

26、鏡檢查可證明病變。明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導致休克；反復出血可導致貧血。若病人有前述的創(chuàng)傷、燒傷、休克或膿毒癥等過程，應考慮為應激性潰瘍。胃、十二指腸發(fā)生穿孔時，即有腹部疼痛、壓痛、肌緊張等腹膜炎表現(xiàn)。 此外，必須注意有無合并的肺、腎等病變(即MODS)的表現(xiàn)。,治 療treatment,非手術(shù)治療： 1.冷凍鹽水洗胃 2.內(nèi)鏡下電凝或激光止血 3.選擇性腹腔動脈插管，垂體后葉素 4.生長抑素 5.雷尼替丁或奧美拉唑,治療,出血經(jīng)上述治療措施仍不停止，或一時止血又復發(fā)者，需用手術(shù)療法 。 需要手術(shù)處理的病人都很危重，必須加強圍手術(shù)期的監(jiān)測治療，包括：加強抗感染；糾正貧血；維持體

27、液平衡和提供營養(yǎng)；防治術(shù)后并發(fā)癥如腹內(nèi)或腹壁傷口滲血、愈合不良等治療合并的其他器官功能不全。,生長抑素是一種環(huán)狀多肽，最初是由下丘腦中分離出來的，因能抑制垂體釋放生長激素而得名，廣泛分布于胃腸道及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在胃腸道由D細胞產(chǎn)生和分泌。生長抑制有二種活性形式，即14肽生長抑素(SS-14)和28肽生長抑素(SS-28)，對胃腸道有甚為廣譜的抑制作用：抑制胃酸、胰腺外分泌，抑制多種胃腸胰腺激素如胰島素、胰島糖素、胃泌素等的釋放，降低內(nèi)臟和門脈血流等，所以有人稱生長抑素是內(nèi)分泌系統(tǒng)的總開關(guān),,急性肝衰竭,acute hepatic failure AHF,急性肝衰竭(acute liver fa

28、ilure)---可在急性或慢性肝病、外傷、肝臟手術(shù)、中毒癥、其他系統(tǒng)器官衰竭等的過程中發(fā)生。,發(fā)病基礎(chǔ),1. 病毒性肝炎 為急性肝衰竭的多見病因，甲、乙、丙等各型肝炎病毒均可引起暴發(fā)性肝炎。 2. 化學物中毒 藥物如甲基多巴、硫異煙胺、吡嗪酰胺、氟烷等，可能引起肝衰竭，故不應用于慢性肝病的病人。肝毒性物質(zhì)如四氯化碳、黃磷等也可造成肝衰竭。 3. 外科病癥 肝衰竭可能在手術(shù)、創(chuàng)傷、休克等的病人中發(fā)生常原先有肝硬化、阻塞性黃疽等肝功能障礙；在MODS中也可有肝衰竭。 4. 其他 妊娠期(多在后3個月)、Wilson病等過程中也可發(fā)生肝衰竭。,臨床表現(xiàn)和診斷,1意識障礙肝性腦病 2. 黃疸 3

29、. 肝臭 4出血 5并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙 6實驗室檢查,1意識障礙肝性腦病,發(fā)生機制尚未完全明了。肝衰竭時代謝發(fā)生紊亂，如血中增多的游離脂肪酸、硫醇、酚、膽酸、芳香族氨基酸等均可能影響中樞神經(jīng)；低血糖、酸堿失衡等也可影響腦。此外還可能有缺氧或DIC等因素損及腦，意識障礙的原因比較復雜。 肝性腦病的輕重可分四度：I度為反應遲鈍。II度為磕睡和行動不自主。III度為嗜睡、但尚可喚醒。IV度為昏迷不醒、反射逐漸消失，常伴有呼吸、循環(huán)等方面的改變。,2.黃疸,為血膽紅素增高的表現(xiàn)。,3.肝臭,呼氣常有特殊的甜酸氣味(似爛水果味)，可能為肝的代謝功能紊亂，血中硫醇增多所致。,4出血,由于纖維蛋

30、白原和肝內(nèi)合成的凝血因子減少、DIC或消耗性凝血病，可出現(xiàn)皮膚出血斑點、注射部位出血或胃腸出血等。,5并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙,常見的是腎功能降低，尿量減少，甚至急性腎功能衰竭。血壓趨向降低，與周圍血管阻力降低或血容量不足相關(guān)。呼吸加快加深，起初可引起呼吸性堿中毒，到后期可并發(fā)ARDS。各種感染加重或發(fā)生，原因可能是單核吞噬細胞系統(tǒng)和白細胞的功能降低、補體活性受抑。,6實驗室檢查,轉(zhuǎn)氨酶可增高，但發(fā)生彌漫的肝壞死時可不增高。 血小板常減少；白細胞常增多。 血膽紅素增高 血肌酐或尿素氮可增高(腎功能降低所致)。 血電解質(zhì)紊亂如低鈉、高鉀或低鉀、低鎂等。 酸堿失衡，多為代謝性酸中毒，早期可能有呼吸

31、性或代謝性(低氯、低鉀等)堿中毒。 出現(xiàn)DIC時，凝血時間、凝血酶原時間或部分凝血活酶時間延長，纖維蛋白原可減少。,預防,急性肝衰竭的病死率較高，應盡量防避其發(fā)生。臨床上能做到的是用藥時注意對肝的不良作用。例如：結(jié)核病用利福平、硫異煙胺或吡嗪酰胺等治療時，應檢查血轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素等，如發(fā)現(xiàn)肝功能有改變，應及時更改藥物。 外科施行創(chuàng)傷性較大的手術(shù)，術(shù)前應重視病人的肝功能情況，尤其對原有肝硬化、肝炎、黃疽、低蛋白血癥等病變者，要有充分的準備。 麻醉應避免用肝毒性藥物。 手術(shù)和術(shù)后過程中要盡可能防止缺氧、低血壓或休克、感染等，以免損害肝細胞；術(shù)后要根據(jù)病情繼續(xù)監(jiān)測肝功能，保持呼吸循環(huán)良好、抗感染和維持

32、營養(yǎng)代謝，對肝起良好作用。,治療,1出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)，應立即采取以下措施：a改變營養(yǎng)方法，可用葡萄糖和支鏈氨基酸，葡萄糖液可配用少量胰島素和胰高糖素；使用中長鏈脂肪乳劑，限用一般的氨基酸合劑。b口服乳果糖，以排軟便23次日為度；也可灌腸?？诜c道抗菌藥，以減少腸內(nèi)菌群。c靜脈點滴醋谷胺(乙酰谷酰胺)、谷氨酸(鉀或鈉)或氨酪酸，以降低血氨。d靜滴左旋多巴，可能有利于恢復大腦功能。e白蛋白。 f抗生素。 2肝性腦病的治療。,3肝移植。 4直接支持肝功能的方法，例如：將病人的血液通過體外的動物肝灌流，或用活性炭等吸附作用和半透膜透析作用(類似“人工腎”)，以清除肝衰竭病人血中有害物質(zhì)，均尚未取得較成熟的經(jīng)驗，需要繼續(xù)研究,