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1、(Potassium homeostasis and its disorders),第三節(jié) 鉀代謝及鉀代謝障礙,Questions,,引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？ 高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？ 為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上 都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？ 為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿 中毒患者常伴有低血鉀？,一、正常鉀代謝(Normal metabolism of potassium),1. 攝入(intake)： 食物,2. 吸收(absorption): 腸道,3. 分布(distribution)： 90% 細(xì)胞內(nèi)(ICF) 1.4% 細(xì)胞外(ECF) 7.6

2、% 骨鉀 1% 跨細(xì)胞液（消化液）,4. 排泄(excretion) : 腎（urine 80%90） 腸 (feces 10) 皮膚 (sweat),serum K+ 3.55.5mmol/L,體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重),Distribution and content of potassium within body,5. 功能(function),參與細(xì)胞代謝(Promoting the cell metabolism),維持細(xì)胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential),調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡 (Reg

3、ulating the osmotic pressure and acid-base balance),6. 鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),,,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),攝入：50-200mmol,,細(xì)胞外液鉀量50mmol,,1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì) 胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被 稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。,激素： 胰島素：促進(jìn)細(xì)胞攝鉀 兒茶酚胺：-腎上腺能促進(jìn)細(xì)胞攝鉀 -腎上腺能促進(jìn)細(xì)胞鉀溢出 2. 細(xì)胞外液的K+濃度： K+濃度升高激活Na-

4、K泵,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,3. 酸堿平衡： 酸中毒促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞 堿中毒作用正好相反 可能機(jī)制是酸堿失衡引起膜對鉀通透性的改變 4.滲透壓： 細(xì)胞外液滲透壓的急性升高促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)溢出 水向細(xì)胞外移動時(shí)將鉀也帶出 細(xì)胞內(nèi)鉀濃度升高促進(jìn)鉀離子外移,5.運(yùn)動： 反復(fù)肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移 ，細(xì)胞外液鉀濃度升高可促進(jìn)局部血管擴(kuò)張，有利于肌肉活動。 6.機(jī)體總鉀量： 總鉀量不足，細(xì)胞外液鉀濃度的下降比例大于細(xì)胞內(nèi)液的鉀濃度下降比例，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀外移。,腎排鉀過程,1、腎小球的濾過 鉀可自由通過腎小球?yàn)V過膜，只有腎小球?yàn)V過率明顯下降時(shí)才產(chǎn)生影響。 2、近曲小管和髓袢對鉀的重吸收

5、重吸收濾過鉀量90%95%，該吸收比一般不變。 3、遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。 腎排鉀特點(diǎn)： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度,,,,Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,,,血管,腎小管腔,,,,,,,泌鉀部位：主細(xì)胞 影響主細(xì)胞分泌鉀的因素,遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié),集合小管對鉀的重吸收,部位：閏細(xì)胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵），向小管腔中泌H+而重吸收鉀。 缺鉀時(shí)，閏細(xì)胞肥大，腔面胞膜增生，對鉀的重吸收能力增強(qiáng)。,影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素,醛固酮

6、Na- K 泵活性 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) H使Na-K泵活性， 急性酸中毒時(shí)腎排鉀減少， 堿中毒時(shí)腎排鉀增多,,,,Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,,,血管,小管腔,,,,,,,結(jié)腸排鉀和汗液排鉀,結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，約占10% （腎衰時(shí)起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時(shí)),二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,(一)原因和機(jī)制(Causes and mechanisms),1.

7、攝入不足 (decreased K+ intake),鉀來源減少,,不吃也排,,Hypokalemia,經(jīng)胃腸道失鉀,2鉀丟失過多,腎失鉀,排鉀性利尿劑 滲透性利尿 皮質(zhì)激素、醛固酮 腎小管性酸中毒 鎂缺失（是Na-K-ATP酶的激活劑）,3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K shifts into the cells),胰島素治療(insulin therapy),,堿中毒(alkalosis),H+,血K+ ,腎小管,,(二)對機(jī)體的影響 (Effects),對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經(jīng)肌肉興奮性,橫紋肌溶解,血K+,機(jī)制

8、 (mechanism),超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻,2.對心臟的影響(effects on the heart),,復(fù)極延緩T波低平,出現(xiàn)U波,傳導(dǎo)性P-R間期延長,自律性房性、室性期前收縮,心電圖的變化,,3.對腎功能的影響(effect on renal function),4.對酸堿平衡的影響(effect on acid-base b

9、alance),(三) 防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后靜脈 見尿補(bǔ)鉀 控制量和速度嚴(yán)禁靜脈注射,5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補(bǔ)液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補(bǔ)鉀5天, 痊愈出院

10、. 問題: 1.患兒是否存在低鉀血癥? 是否缺鉀? 2.為什么補(bǔ)鉀要補(bǔ)5天,補(bǔ)快點(diǎn)行不行?為什么?,,病例分析,三、高鉀血癥(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,(一)原因和機(jī)制(Causes and mechanisms),1. 排鉀減少(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴鉀性利尿劑,醛固酮,2. K+從細(xì)胞內(nèi)逸出(K+ shifts out of cells),細(xì)胞損傷(cell injury),高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),,酸中毒

11、(acidosis),H+,血K+ ,腎小管,,(二)對機(jī)體的影響(Effects),1. 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經(jīng)肌肉興奮性先后,血K+ ,機(jī)制 (mechanism),去極化阻滯 (hypopolarized blocking),靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。,2.對心臟的影響(effects on the heart),心肌興奮性先后,2.對心臟的影響,3期K+外流,復(fù)極加速 T波高尖,傳導(dǎo)性 P-R間期延長 QRS波增寬,傳導(dǎo)阻滯及自律性 心律失常,心電圖的變化,,3.對酸堿

12、平衡的影響(effects on acid-base balance),原因： 1、H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增多， 2、腎臟在高鉀時(shí)排鉀增多而 排氨（排H+ ）減少,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiological basis of prevention and treatment),減少血鉀來源,促進(jìn)鉀移入細(xì)胞(胰島素、葡萄糖）,對抗鉀的毒性(Na+ Ca2+),排鉀（腸道、腹膜透析）,王，男，18個(gè)月，因腹瀉、嘔吐3天入院。起病以來，每天腹瀉6-7次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。 體檢：精神萎靡，體溫37.5，脈搏150次/分

13、，呼吸55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗(yàn)：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂?,該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥,低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天未予處理，丟失大量等滲性液體，飲水補(bǔ)充了水份而未補(bǔ)充電解質(zhì)，血清Na+小于135mmol/L，故發(fā)生了低滲性脫水。 機(jī)能代謝變化：患兒開始時(shí)口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐漸發(fā)展到低滲性脫水狀態(tài)，由于血漿滲透壓降低，機(jī)體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機(jī)體雖缺水，難以自覺從口服補(bǔ)充?；純河忻黠@的失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。,低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致K+從胃腸道丟失過多，加之僅補(bǔ)葡萄糖，未補(bǔ)電解質(zhì)，促進(jìn)了低鉀血癥的發(fā)生，實(shí)驗(yàn)室血清K+含量測定濃度為3.2mmol/L，低于正常值。 機(jī)能代謝變化：患者有低鉀血癥的各種表現(xiàn)，如腹壁反射消失，膝反射遲鈍，說明機(jī)體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹、腸鳴音減弱、食欲降低等，說明患者胃腸平滑肌興奮性也降低，活動減弱。,