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1、Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,老年癡呆癥,老年癡呆根據(jù)其病因主要分為腦變性疾病引起的癡呆阿爾茨海默病性癡呆（又叫老年性癡呆，簡稱AD）、腦血管病引起的癡呆（血管性癡呆，簡稱VD）、混合性癡呆(簡稱MD)三大類。其中以,阿爾茨海默病,最為常見,分類,阿爾茨海默?。ˋD）,即所謂的老年癡呆

2、癥。是一種進行性發(fā)展的致死性神經(jīng)退行性疾病，是由于神經(jīng)退行性變、腦血管病變、感染、外傷、腫瘤、營養(yǎng)代謝障礙等多種原因引起的一組癥候群，是病人在意識清醒的狀態(tài)下出現(xiàn)的持久的全面的智能減退，表現(xiàn)為記憶力、計算力、判斷力、注意力、抽象思維能力、語言功能減退，情感和行為障礙，獨立生活和工作能力喪失。,阿爾茨海默病是漸進性的，衰退性的。雖然這種病在任何年齡都能出現(xiàn)，但是通常在6070之間出現(xiàn)。當人們被診斷出患有該病時，通常還能活510年，然而新的研究顯示這種病的存活率正在不斷下降，目前，患上該病之后大約還能存活3.3年?；疾÷恃芯匡@示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數(shù)為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾

3、茨海默病病人的百分數(shù)將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。,發(fā)病機制,膽堿能缺失學說：,該學說認為老年性癡呆癥患者大腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的缺失是導致AD疾病的關(guān)鍵原因。乙酰膽堿的缺失導致AD 患者認知功能下降，記憶能力喪失。,發(fā)病機制,A 淀粉樣肽學說：,AD 的發(fā)病機制可簡單的如下表示:APP 基因變異(PS1及PS2 基因促進APP 變異)A 淀粉樣肽沉積A 淀粉樣肽聚集成斑塊在神經(jīng)元刺激小膠質(zhì)細胞及星形細胞(產(chǎn)生炎癥因子、自由基氧化等)逐漸損傷突觸及神經(jīng)細胞神經(jīng)細胞離子失衡(細胞內(nèi)鈣離子增高)腦內(nèi)蛋白酪氨酸激酶活化,tau蛋白過度磷酸化，與神經(jīng)細胞

4、微管蛋白纏結(jié)，神經(jīng)細胞喪失功能臨床出現(xiàn)癡呆癥狀。,發(fā)病機制,鋁中毒假說：,鋁與酸、堿、鹽都可發(fā)生化學反應,它進入腦內(nèi)可取代鈣和鎂離子,同氨基酸鏈上的谷氨酸或精氨酸的羧基結(jié)合,形成谷氨酸鹽或精氨酸鹽,沉積于腦內(nèi),引起神經(jīng)纖維纏結(jié)，從而使腦內(nèi)酶的活性受到抑制,其毒性能影響蛋白質(zhì)合成和神經(jīng)介質(zhì),會損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)。,輕度,1、輕度語言功能受損,2、日常生活中出現(xiàn)明顯的記憶減退，特別是對近期事件記憶的喪失,3、時間觀念產(chǎn)生混淆,4、在熟悉的地方迷失方向；,5、做事缺乏主動性及失去動機；,6、出現(xiàn)憂郁或攻擊行為；,7、對日?；顒蛹吧钪械膼酆脝适d趣,臨床表現(xiàn),中度,1、變得更加健忘，特別常常忘記最近發(fā)

5、生的事及人名；,2、不能繼續(xù)獨立地生活；,3、不能獨自從事煮飯、打掃衛(wèi)生或購物等活動；,4、開始變得非常依賴；,5、個人自理能力下降，需要他人的協(xié)助，如上廁所、洗衣服及穿衣等；,6、說話越來越困難；,7、出現(xiàn)無目的的游蕩和其他異常行為；,8、在居所及駐地這樣熟悉的地方也會走失；,9、出現(xiàn)幻覺。,重度,1、不能獨立進食；,2、不能辨認家人、朋友及熟悉的物品；,3、明顯地語言理解和表達困難；,4、在居所內(nèi)找不到路；,5、行走困難；,6、大、小便失禁；,7、在公共場合出現(xiàn)不適當?shù)男袨椋?8、行動開始需要輪椅或臥床不起,并發(fā)癥,1、行為方面的并發(fā)癥包括不友善，激動，迷路與不合作；,2、精神方面的并發(fā)癥

6、包括抑郁，焦慮與偏執(zhí)狂反應等；,3、注意繼發(fā)的肺部感染、尿路感染等,疾病治療,1、改善膽堿神經(jīng)傳遞藥物：,老年癡呆的一個主要原因是膽堿不足，導致患者記憶減退、定向力喪失、行為和個性改變等。因此，具有增強膽堿能作用的藥物在老年癡呆癥的治療方面發(fā)揮了重要作用。目前常用的4種是乙酰膽堿酯酶（AchE）抑制劑，包括他克林，安理申，艾斯能，加蘭他敏（另外一種是N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑，鹽酸美金剛）。,2、改善腦血液循環(huán)和腦細胞代謝的藥物：,老年癡呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂質(zhì)等代謝障礙，同時其腦血液流量及耗氧量明顯低于同齡正常人。因此，腦代謝激活劑和腦循環(huán)改善劑，尤其是具有腦血管擴

7、張作用的腦代謝激活劑成為老年癡呆治療的一大類可供選用的藥物。此類藥物如腦復康、都可喜、喜得鎮(zhèn)、己酮可可堿、腦通等。,3、鈣拮抗劑：,此類藥物易于通過血腦屏障，選擇性擴張腦血管，減少因鈣離子內(nèi)流造成的神經(jīng)細胞損傷或死亡，從而改善記憶和認知功能。,4、激素類藥物：,使用雌激素治療老年癡呆癥可以緩解女性患者的癥狀，并可以延緩或防止患者病情發(fā)展。研究認為，雌激素的這方面作用與其抗氧化，減少淀粉樣蛋白沉積對細胞的損傷，促進神經(jīng)元的修復，防止神經(jīng)細胞死亡等有關(guān),5、非甾體抗炎藥物：,經(jīng)常服用,阿斯匹林,或消炎鎮(zhèn)痛藥物的老年人患老年癡呆和認知障礙的危險性明顯降低。小劑量阿司匹林可以減少老年癡呆癥惡化。這是因

8、為阿司匹林具有增強腦血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾體抗炎藥布洛芬、雙氯芬酸、奈普生等都有可能成為治療老年癡呆癥的有效藥物,6、自由基清除劑和抗氧化劑：,有人利用具有自由基清除作用的銀杏葉提取物EGB761治療老年癡呆患者，發(fā)現(xiàn)有明顯的認知功能改善作用。維生素E 是重要的抗氧化劑，具有自由基代謝的神經(jīng)保護作用，還可能通過抑制和清除腦內(nèi)-淀粉樣蛋白沉積，產(chǎn)生延緩衰老的作用。其它自由基清除劑還有，退黑素、姜黃素、去鐵敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。維生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能夠穩(wěn)定細胞膜。,7、毒蕈堿受體激動劑：,高劑量服用毒蕈堿M1受體激動劑占諾美林，可明顯改善老年癡

9、呆患者的認知功能和動作行為能力。但由于該藥在胃腸及心血管方面的嚴重副作用，許多患者不能繼續(xù)治療。,非藥物治療,1.飲食治療,：,富含纖維素的食物：如谷類，麥類，特別是含有豐富纖維素的燕麥。,蔬菜中芹菜、黃花菜都有益于大腦的健康保護。蘋果等富有維生素的水果也是被推薦的食品。,富含卵磷脂的食物：如大豆類制品、磨菇。卵磷脂是神經(jīng)細胞代謝修復的重要物質(zhì)。,各類堅果：花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含豐富的亞油酸，對神經(jīng)細胞有保護作用。,日常飲食宜多樣化，不宜過飽。要做到高蛋白，高維生素，高纖維，低膽固醇，低脂肪，低糖，低鹽飲食。,2.情志治療：,鼓勵老年人多參加社會活動，有輕度癥狀的患者應進行力所能及

10、的體力活動運動，多動手動腦，穩(wěn)定情緒，減少不良刺激。聽音樂，讀書看報，或在護理人員的指導下進行適當?shù)囊嬷腔顒印?3.智力訓練：,勤于動腦，以延緩大腦老化。有研究顯示，常用腦，常做有趣的事，可保持頭腦靈敏，鍛煉腦細胞反應敏捷度，整日無所事事的人患癡呆癥的比例高。老年人應保持活力，多用腦，如多看書，學習新事物，培養(yǎng)多種業(yè)余愛好，可活躍腦細胞，防止大腦老化。廣泛接觸各方面人群，對維護腦力有益。和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激蕩腦力，刺激神經(jīng)細胞活力。,4.精神調(diào)養(yǎng)：,人們常說，“笑一笑，十年少”，這說明精神之凋養(yǎng)重在調(diào)節(jié)七情之氣，注意保持樂觀情緒，應節(jié)思慮、去憂愁、防驚恐，要寧靜無懼，恬淡虛無，與

11、世不爭，知足常樂，清心寡欲。做到外不受物欲的誘惑，內(nèi)不存情感的激擾。這樣氣血調(diào)和，健康不衰。注意維持人際關(guān)系，避免長期陷入憂郁的情緒及患上憂郁癥，避免精神刺激，以防止大腦組織功能的損害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增強抗病能,5.體育鍛煉：,許多人都知道，運動可降低中風幾率。事實上，運動還可促進神經(jīng)生長素的產(chǎn)生，預防大腦退化。實踐證明，適當?shù)捏w育鍛煉有益于健康，如堅持散步、打太極拳、做保健操或練氣功等，有利于大腦抑制功能的解除，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動水平。但要循序漸進，量力而行，持之以恒，方可達到理想效果。除整體性全身活動外，盡量多活動手指。,研究進展,哈佛大學的庫西伯特拉團隊使用先進的

12、光學成像技術(shù)研究了具有類似阿爾茨海默癥淀粉斑的活老鼠的大腦。他們發(fā)現(xiàn)，在有淀粉斑出現(xiàn)的地方，維持大腦正常功能的星形膠質(zhì)細胞變得過度活化。庫西伯特拉說：“這表明，-淀粉樣蛋白斑在某種程度上改變了大腦的功能?！?廈門大學生物醫(yī)學研究院一項刊登在美國神經(jīng)雜志的研究表明，存在于小鼠中的一種名為Rps23rl的基因蛋白對引發(fā)老年癡呆癥的病因有明顯的“控制”作用。經(jīng)過8年研究，課題組在小鼠細胞中篩選、鑒定出了Rps23rl基因，并通過細胞實驗和轉(zhuǎn)基因動物模型，證實了這種蛋白能同時明顯抑制淀粉樣蛋白生成和神經(jīng)元細胞里神經(jīng)纖維的纏結(jié)。,在“北京國際神經(jīng)病學會議”上，北京協(xié)和醫(yī)院的張振馨教授就阿爾茨海默病（,AD,）,藥物,治療的新,進展,做了詳細說明。,THANK YOU,BYE,