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1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,,ppt課件,*,急診外科學,,,,1,ppt課件,急診外科學1ppt課件,急診外科學大綱結構,（軍事醫(yī)學科學出版社《急診醫(yī)學》2007年4月第一版）,,第二篇,,危重癥（重點）：,CPCR、休克（感染性、創(chuàng)傷性、低血容量性、心源性）、膿毒癥、MODS、水、電解質與酸堿平衡紊亂、監(jiān)護；,第三篇,,常見急癥（重點）：,全部；,創(chuàng)傷（重點）：,,1、創(chuàng)傷總論：第四篇第1、2、10、11章；,2、創(chuàng)傷各論：第四篇第3—9章、,第五篇第11章section2—3、,第六篇第2、3、5、8章、,第八篇第2—6和9章；,第

2、九篇,急救技術,（全部:外科急救四大技術、呼吸機應用、電復律、臨時起搏等重點）。,,2,ppt課件,急診外科學大綱結構（軍事醫(yī)學科學出版社《急診醫(yī)學》2007,EMSS,（emergency medical services system）,急救醫(yī)療服務體系,,3,ppt課件,EMSS3ppt課件,創(chuàng)傷,,trauma/injury/wound/ravage/vulnus,,/hurt,,身體損傷,包括由此產生的應激狀態(tài)，非心理和精神創(chuàng)傷。,,4,ppt課件,創(chuàng)傷4ppt課件,廣義性和狹義性,廣義性=損傷，狹義性=機械性損傷,,損傷,,創(chuàng)傷：,機械性損傷,,,物理性：,溫度變化、核輻射…,化

3、學性：,化學變化…,生物性：,…,,5,ppt課件,廣義性和狹義性損傷創(chuàng)傷： 機械性損傷物理性：溫度變化、,,,定義,致傷因素:,機械性,、物理性、化學性、生物性……,組織機構完整性破壞或功能障礙,,,,6,ppt課件,6ppt課件,機械性,機械力、單純力學因素,符合經典力學中的力和波動的特征,服從經典力學中運動和能量轉換規(guī)律,是耗散系統(tǒng),,,7,ppt課件,機械性機械力、單純力學因素7ppt課件,多發(fā)傷,多處傷,復合傷,,,8,ppt課件,多發(fā)傷8ppt課件,創(chuàng)傷救治中一般性問題,,,,9,ppt課件,創(chuàng)傷救治中一般性問題9ppt課件,創(chuàng)傷分類,,目的,及時正確的早期診斷,及時有效的早

4、期救治,提高救治工作的有效性和時效性,利于以后資料分析和經驗總結,,,,10,ppt課件,創(chuàng)傷分類10ppt課件,致傷因素,燒傷和冷傷,溫度、熱量：↑or↓、釋放or吸收、接觸時間,燒傷：,火焰，高溫固體、液體、氣體，化學物質,（刺激性和有毒的）,,，強輻射熱,或,電,（,電擊傷,--電接觸燒傷、電流通過人體，及,電弧燒傷,--人體沒有直接接觸電源、而是由電弧光引起的皮膚燒傷）,冷傷：低溫（﹤10℃）、長時間,1、凍結性冷傷（低于冰點）,2、非凍結性冷傷（冰點以上、 ﹤10℃ ）,,,11,ppt課件,致傷因素燒傷和冷傷11ppt課件,致傷因素,擠壓傷和刃器傷,機械性損傷,頓性力/銳性力,擠壓

5、傷：,作用力方向通過肢體或軀體中心軸線或附近，受壓組織在作用力方向上受到不同程度以至極限程度壓縮，其周圍組織形成對稱性和非對稱性擴張，局部和遠端肢體或器官缺血及再灌流損傷,刃器傷：,作用力方向上組織無擴張或輕微擴張性斷裂，周圍組織形變不明顯,,,12,ppt課件,致傷因素擠壓傷和刃器傷12ppt課件,致傷因素,火器傷、沖擊傷,高速度、高能量,直接性和間接性損傷同樣嚴重,面積/空間：大、小,振動性/波動性損傷占主要成分,復合性、損傷重,火器傷：投射物動能+穩(wěn)定性+結構特征,沖擊傷：沖擊波的超壓+負壓+被拋擲,,13,ppt課件,致傷因素火器傷、沖擊傷13ppt課件,致傷因素,毒劑傷、核放射和復合

6、傷、多發(fā)傷,毒劑傷：,化學毒物，皮膚、粘膜、呼吸道和消化道吸收，以神經系統(tǒng)和肺臨時性和永久性損害為主，分,神經性毒劑、糜爛性毒劑、全身中毒性毒劑、窒息性毒劑和失能性毒劑五類。,核放射：,核爆炸形成,光輻射、沖擊波、早期核輻射和放射性污染,4種損傷因素，其中,早期核輻射和放射性污染形成,核放射性損傷。,,復合傷：,2種或以上不同性質致傷因素,多發(fā)傷：同一種,性質致傷因素、不同解剖部位和器官、系統(tǒng)損傷,,,14,ppt課件,致傷因素毒劑傷、核放射和復合傷、多發(fā)傷14ppt課件,創(chuàng)傷救治黃金時間,,15,ppt課件,創(chuàng)傷救治黃金時間15ppt課件,黃金時間：即刻-24hr,急救的目標,降低第一和第二

7、個峰的高度，降低死亡率和致殘率等,,16,ppt課件,黃金時間：即刻-24hr16ppt課件,創(chuàng)傷評分,相對量化/數(shù)學-概率方法、線性代數(shù)等,,,17,ppt課件,創(chuàng)傷評分17ppt課件,創(chuàng)傷評分,目的：1、估計損傷嚴重程度，2、指導合理治療，3、評價治療效果，4、用于創(chuàng)傷流行病學研究和比較治療水平。,院前評分和院內評分,創(chuàng)傷記分(TS) 、院前指數(shù)(PHI) 、格拉斯哥昏迷評分(GCS) 及損傷嚴重度評分( ISS) ;生存概率(Ps) 、損傷嚴重度評分(TRISSRTS) 、ASCOT法、國際疾病分類損傷嚴重度評分( ICISS) 及ISS 半數(shù)致死量(LD50) 預測等。,,18,ppt

8、課件,創(chuàng)傷評分目的：1、估計損傷嚴重程度，2、指導合理治療，3、評,創(chuàng)傷急救程序,（一）初步急救程序,BTLS(Basic trauma life support),ATLS(Advanced trauma life support),初步檢查順序：ABCDE,（二）急救程序：,重復ABCD,全身檢查：頭、頸、胸、腹、骨盆、脊柱、四肢、神經系統(tǒng)；,Freeland：CRASHPLAN,,19,ppt課件,創(chuàng)傷急救程序（一）初步急救程序19ppt課件,常見創(chuàng)傷處理原則,一、開放性創(chuàng)傷,鈍器傷,銳器傷,二、閉合性創(chuàng)傷,主要為鈍器傷,,,20,ppt課件,常見創(chuàng)傷處理原則一、開放性創(chuàng)傷20ppt課件

9、,開放性創(chuàng)傷,擦傷（abrasion）,最輕傷、致傷物的粗糙面與皮膚表面發(fā)生切線方向摩擦形成淺表性損傷,,切割傷、砍傷和刺傷,銳利物體、切開體表、創(chuàng)緣整齊、傷口大小深淺不一,血管無收縮、出血多,刃器重（大）易損及深部組織,,撕裂傷（laceration）,頓性暴力、作用于體表、皮膚皮下組織、甚至深筋膜、肌鞘、肌束和肌群、血管神經鞘，因過度牽拉力而撕開和斷裂，傷口形態(tài)各異：瓣狀、線狀、星狀且“藕斷絲連”,,,21,ppt課件,開放性創(chuàng)傷擦傷（abrasion）21ppt課件,開放性創(chuàng)傷：,貫通傷(貫穿傷),銳器傷：深部臟器、大血管及肌腱、神經損傷，傷道周圍損傷范圍小、輕,高速度、高能量：兩種情況

10、，傷道周圍損傷范圍大、重,低速度：投射物滯留在創(chuàng)腔,,,22,ppt課件,開放性創(chuàng)傷：貫通傷(貫穿傷)銳器傷：深部臟器、大血管及肌腱、,開放性創(chuàng)傷：,盲管傷,末速度,頓形物、銳形物,,23,ppt課件,開放性創(chuàng)傷：盲管傷末速度23ppt課件,開放性創(chuàng)傷：,切線傷,無骨折,,24,ppt課件,開放性創(chuàng)傷：切線傷無骨折24ppt課件,開放性創(chuàng)傷：,反跳傷,有骨折,,25,ppt課件,開放性創(chuàng)傷：反跳傷有骨折25ppt課件,開放性創(chuàng)傷：,鼻出血,機械性外傷和手術等醫(yī)源性損傷：粘膜血管叢破裂,鼻腔內及周圍組織破裂、鼻腔周圍面顱骨骨折,氣壓性損傷,,26,ppt課件,開放性創(chuàng)傷：鼻出血機械性外傷和手術等

11、醫(yī)源性損傷：粘膜血管叢破,閉合性創(chuàng)傷,,,淤血,鈍性傷,皮下組織微血管破裂,損傷輕、局限,,,,,27,ppt課件,閉合性創(chuàng)傷27ppt課件,閉合性創(chuàng)傷,挫傷（contusion）,頓性力、損傷程度與作用時間長短和接觸面積有關,小范圍極度壓縮、擴張/損傷層面深淺層組織相對平行牽張、滑動或旋轉。,主要是毛細血管、毛細淋巴管和小血管破裂液體積聚于肌肉和結締組織之間，造成腫脹。,廣泛性腫脹和無知名血管破裂、無血腫或有微小局限性血腫考慮重度挫傷，也能危及生命。,血腫大或廣泛性血腫，應屬于,挫裂傷或閉合性撕裂傷。,螺旋方向，為捻挫傷。,內臟挫傷：可形成實質細胞壞死和功能障礙，如影像學發(fā)現(xiàn)有微小血腫和短時

12、間腫脹明顯，最好診斷“挫裂傷”。,,28,ppt課件,閉合性創(chuàng)傷28ppt課件,閉合性創(chuàng)傷,擠壓傷（crush injury）,,作用力方向通過肢體或軀體中心軸線或附近，受壓組織在作用力方向上受到不同程度以至極限程度壓縮，其周圍組織形成對稱性和非對稱性擴張，局部和遠端肢體或器官缺血及再灌流損傷,受力大、接觸面積大、壓迫時間長,擠壓綜合癥：,創(chuàng)傷后,肌肉缺血性壞死,和,腎缺血,二個中心環(huán)節(jié)，并促使這個二個病理過程繼續(xù)發(fā)展，最終將導致以肌紅蛋白尿為特征的急性腎功能衰竭，,代謝性酸中毒、DIC及高血鉀癥可致心跳驟停,。,,,,29,ppt課件,閉合性創(chuàng)傷29ppt課件,閉合性創(chuàng)傷,扭傷（sprain

13、）,,關節(jié)處損傷,旋轉、牽拉或肌肉猛烈而不協(xié)調的收縮等,間接暴力,，,使關節(jié)突然圍繞其,軸線,轉動、超出生理范圍時，引起張力側關節(jié)周圍的肌肉、肌腱、韌帶、筋膜、關節(jié)囊等組織產生不同程度牽張、撕裂、斷裂或移位，,被壓縮側因過度擠壓形成關節(jié)內滑漠和軟骨損傷，繼續(xù)加重形成關節(jié)脫位或半脫位，或內外側骨折；,高能量損傷,情況下合并另兩個平面中任一平面內的旋轉往往形成爆裂性、粉碎性骨折；,,30,ppt課件,閉合性創(chuàng)傷30ppt課件,,閉合性創(chuàng)傷,震蕩傷（concussion），主要是腦震蕩傷,,主要指腦、心輕微傷,有相應癥狀和體征,宏觀上，無可檢查的形態(tài)學變化,微觀上，無明顯或僅有很輕微的組織形態(tài)學改變

14、,有報道，存在膜電位、微環(huán)境電流及生物膜上通道異常和短暫性功能障礙,MRI or fMRI、PET-CT 可能測得信號或代謝改變,,31,ppt課件,31ppt課件,閉合性創(chuàng)傷,,氣胸（主要是張力性氣胸）,創(chuàng)傷性血胸,關節(jié)脫位和半脫位,閉合性骨折和內臟傷,,,32,ppt課件,閉合性創(chuàng)傷32ppt課件,常見創(chuàng)傷處理原則,三、合并損傷,四、處理目的,五、處理措施（見“外傷急救技術”）,,,33,ppt課件,常見創(chuàng)傷處理原則33ppt課件,交通傷的特點,高速度、高能量、鈍性損傷為主；,多發(fā)傷、多處傷為主，常合并復合傷；,符合創(chuàng)傷死亡分布一般規(guī)律：三個高峰；,,每年7 、8 月份事故高峰, 發(fā)生于2

15、 月者較少；,男性機動車(包括摩托車) 傷員的構成比明顯大于女性, 女性非機動車傷員的構成比明顯大于男性；,傷員年齡愈趨于兩極(年齡愈大或愈小) , 其中行人交通事故致傷方式所占比例愈高；,傷后早期(7d 以內) 主要死亡原因是腦疝、原發(fā)性腦干損傷和休克, 傷后晚期(7d 以后) 主要死亡原因是感染和多臟器功能障礙綜合征。,,(Analysis of Characteristics of Road Traff ic Trauma in Beijing，,ZHA,NG Ya,-,dong et.al ，,Orthop J Chin , Vol. 11 ,No. 21 November 2003.

16、),,34,ppt課件,交通傷的特點高速度、高能量、鈍性損傷為主；34ppt課件,急性多發(fā)性創(chuàng)傷及復合傷,,定義：,病因：戰(zhàn)傷、交通傷、高墜傷、爆炸傷,病理：,臨床表現(xiàn)：,診斷：,急救處理：,1、現(xiàn)場急救；2、生命支持；3、進一步處理；4、多發(fā)傷手術分類；5、防止感染和營養(yǎng)支持,,,,35,ppt課件,急性多發(fā)性創(chuàng)傷及復合傷35ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥,創(chuàng)傷性窒息,形成機制,,,36,ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥創(chuàng)傷性窒息36ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥,創(chuàng)傷性窒息,基本診斷：1、有胸部擠壓傷病史；2、上胸部，頸面部皮膚青紫，皮下出血點；3、眼結膜明顯充血及出血；4、嚴重者可因腦缺氧而發(fā)生昏迷。,治療方法：

17、1、對單純創(chuàng)傷性窒息者僅需在嚴密觀察下給予對癥治療，半臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、適當止痛和鎮(zhèn)靜、以及應用抗菌素預防感染等。2、一般應限制靜脈輸液量和速度。對皮膚粘膜的出血點或淤血斑，無須特殊處理，2～3周可自行吸收消退。3、對于合并損傷應采取相應的急救和治療措施，包括防治休克、血氣腦的處理、及時的開顱或剖腹手術等。4、創(chuàng)傷性窒息本身并不引起嚴重后果，其預后取決于胸內、顱腦及其他臟器損傷的嚴重程度。,,37,ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥創(chuàng)傷性窒息37ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥,肺挫傷（與肺爆震傷相似）,,,38,ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥肺挫傷（與肺爆震傷相似）38ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥,肺爆震傷,沖擊

18、波的連續(xù)超壓－負壓，作用于人體，使胸腹部急劇的壓縮和擴張，發(fā)生一系列血液動力學變化，造成心、肺和血管損傷；體內氣體在超壓－負壓作用下產生內爆效應，使含氣組織（如肺泡）發(fā)生損傷；壓力波透過不同密度組織時在界面上發(fā)生反射引起碎裂效應，造成損傷；以及密度不同組織受相同的壓力波作用后，因慣性作用不同而速度發(fā)生差異，在連接部位發(fā)生撕裂和出血。,沖擊波本身直接作用于人體所造成的損傷稱為爆震傷。同時，沖擊波的動壓（高速氣流沖擊力）將人體拋擲和撞擊以及作用于其他物體后再對人體造成間接損傷。沖擊波的高溫可引起體表或呼吸道燒傷。沖擊波可使人體所有組織器官損傷，其中含氣器官尤易損傷。組織器官損傷的程度取決于壓力峰值

19、的大小、正壓作用時間長短以及壓力上升速度快慢。,肺爆震傷的受傷機制是，爆炸產生的高壓氣浪沖擊胸部使胸壁撞擊肺組織，緊隨高壓后的負壓波使肺臟碰撞胸壁而產生肺挫傷，肺毛細血管出血，小支氣管和肺泡破裂，肺組織廣泛性滲出、肺水腫，嚴重者可有血氣胸，危及生命。因此，傷后患者迅速出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥，火藥爆炸等原因所致的肺爆震傷多數(shù)復合重度燒傷、骨折等，構成嚴重的復合傷。,,39,ppt課件,創(chuàng)傷綜合癥肺爆震傷39ppt課件,肺爆震傷,,檢查,,1、體征： 肺內啰音、肺實變體征和血氣胸體征。,2、血氣：可出現(xiàn)輕重不等的異常結果。一般呈持續(xù)低氧血癥。,3、 X線：肺內可見肺紋理增粗、斑片狀陰影、透光度減低

20、、以至大片狀密影，亦可有肺不張和血氣胸的表現(xiàn)。,4、胸部CT：若表現(xiàn)為密度增高的云絮狀陰影,提示肺泡及肺間質出血、血腫。,,40,ppt課件,肺爆震傷40ppt課件,肺爆震傷治療,,1、維護呼吸和循環(huán)功能，包括保持呼吸道通暢、給氧、必要時行氣管切開和人工呼吸器輔助呼吸；2、輸血補液抗休克；3、有血氣胸者盡早作胸腔閉式引流；4、給予止血藥物；5、應用足量的抗菌素預防感染；6、對合并其他器官損傷進行相應的處理；,,肺爆震傷一旦構成嚴重復合傷，機體便會產生強烈的應激反應，容易導致應激反應紊亂，發(fā)生消化道應激性潰瘍、腸源性感染、高代謝等，從而造成全身臟器嚴重的病理性損害，使得患者的病情復雜多變，治療難

21、度大。因此，在,肺爆震傷復合重度燒傷,的治療過程中，根據傷情輕重分類，個性化治療，明確診斷后立即行,氣管切開,，建立人工氣，保持呼吸道通暢。疑有痰痂阻塞氣道時應立即進行,纖維支氣管鏡,檢查，去除痰痂并作沖洗。對呼吸道內的出血點給予電凝止血，呼吸困難不見改善，低氧血癥持續(xù)的患者應用,呼吸機輔助呼吸,，以高頻通氣或呼吸末正壓通氣模式輔助呼吸，盡量使PaO2>80mmHg，SaO2>90%給予超聲霧化吸入濕化氣道，促進痰液排出，去除異物刺激，減少各種炎性介質的作用。呼吸機的使用應遵循,“早上機、早撤機、個性化”,的原則。當患者自主呼吸恢復好，咳嗽有力，監(jiān)測血氣分析正常且穩(wěn)定即可考慮脫機，應爭取早日脫

22、機，避免呼吸機依賴。,,41,ppt課件,肺爆震傷治療41ppt課件,肌筋膜間隙綜合癥,1、慢性退行性類型：,,,42,ppt課件,肌筋膜間隙綜合癥1、慢性退行性類型：42ppt課件,肌筋膜間隙綜合癥,2、骨筋膜間隙綜合癥（急性）：,,43,ppt課件,肌筋膜間隙綜合癥2、骨筋膜間隙綜合癥（急性）：43ppt課件,骨筋膜間隙綜合癥（急性）：,,44,ppt課件,骨筋膜間隙綜合癥（急性）：44ppt課件,骨筋膜間隙綜合癥（急性）：,,45,ppt課件,骨筋膜間隙綜合癥（急性）：45ppt課件,骨筋膜間隙綜合癥（急性）：,,46,ppt課件,骨筋膜間隙綜合癥（急性）：46ppt課件,骨筋膜間隙綜合

23、癥（急性）：,,47,ppt課件,骨筋膜間隙綜合癥（急性）：47ppt課件,脂肪栓塞綜合癥,脂肪栓塞綜合征（fat embolism syndrome）是嚴重創(chuàng)傷、骨折的早期危重并發(fā)癥之一。系由來自骨髓與其他組織的脂肪、脂類物質在乳化能力減弱、理化性質失常的血液中聚結成較大體積，,栓塞于,肺、腦、皮膚,等器官的血管中而引發(fā)的以,呼吸窘迫,及,中樞神經系統(tǒng)障礙,為主要表現(xiàn)的臨床病象。,,48,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合征（fat embolism sy,脂肪栓塞綜合癥,脂肪栓塞途徑,脂肪栓子，造成體內多個器官的脂肪,栓塞，其中大部分脂肪栓停留,在肺部，四個途徑：1、右心—肺，,開放的

24、動、靜脈交通支—大循環(huán)；,2、Batson椎靜脈叢；3、房室間隔、,未閉動脈導管、右心—大循環(huán)；,4、肺-支氣管前毛細血管交通支,進入體循環(huán)而致腦、腎、心、肝等,重要臟器發(fā)生脂肪栓塞。,少量經腎小球濾過排出。,,49,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞途徑49ppt課件,脂肪栓塞綜合癥,,,50,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥50ppt課件,脂肪栓塞綜合癥,腦脂肪栓塞引起腦水腫及多數(shù)散在血管周圍點狀出血,。,,51,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥腦脂肪栓塞引起腦水腫及多數(shù)散在血管周圍點狀出血,脂肪栓塞綜合癥,機制：,1、機械學說,2、化學學說,,52,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥52ppt課件,脂肪栓塞

25、綜合癥,脂肪栓塞綜合征（FES）診斷標準：?????? 目前應用的診斷標準是根據Gurd和W ilson(1974)提出的標準加以修改應用于臨床。主要標準：,①,皮下出血點,,常見于頭、頸及上胸部等皮膚和黏膜部位;,②,呼吸系統(tǒng)癥狀,,表現(xiàn)為呼吸急促(>35次/min),,胸部X線,有雙肺暴風雪狀陰影;,③,非顱腦損傷所致的腦部癥狀,。?????? 次要標準：①血氧分壓下降(120次/min);②尿中有脂肪滴;③發(fā)熱(>38℃);④血沉(>70 mm /h);⑤血中有游離脂肪滴;⑥血小板減少;⑦血中脂肪酶增加;⑧眼底鏡檢查視網膜有栓子。?????? 在以上標準中,主要標準有2項或主要標準

26、1項,次要或參考標準4項以上者可確定臨床診斷。無主要標準,只有次要標準1項及參考標準4項者為隱性FES。,,53,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合征（FES）診斷標準：,脂肪栓塞綜合癥治療,1、對骨折進行確實穩(wěn)妥的固定，減少斷端對組織的再損傷，以減少脂肪栓子的來源，積極抗休克治療，補充有效血容量，以減少因休克誘發(fā)和加重脂肪栓塞的發(fā)生與發(fā)展。由于沒有直接溶解脂肪栓子的藥物，因此，治療的主要方法為生命支持，對癥治療，預防感染，提高血液乳化脂肪的能力。,2、呼吸支持療法不完全型或部分癥候群：可以鼻管或面罩給氧，使氧分壓維持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，創(chuàng)傷后3-5天內

27、應定時血氣分析和胸部X線檢查。,完全型或典型癥候群應迅速建立通暢氣道，暫時性呼吸困難可先行氣管內插管，病程長應氣管切開，進行性呼吸困難，低氧血癥患者應盡早擇用機械補助通氣。,3、維持有效循環(huán)血容量。預防肺水腫補充有效循環(huán)容量，糾正休克，有條件應補充血液和白蛋白，以利保證血液攜氧能力和維持血液膠體滲透壓，減少肺間質水腫。如果血壓正常，無休克狀態(tài)，液體出入量應保持負平衡。,4、藥物治療：①激素：主要作用是保持血小板膜的穩(wěn)定性，反之血液在毛細血管內停滯，減輕或消除游離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細血管通透性，減輕肺間質水腫，穩(wěn)定肺泡表面活性物質的作用。因此在有效的呼吸支持治療下血氧分壓仍不能

28、維持在8kPa(60mmHg)以上時，可用激素。一般采用大劑量氫化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停藥后副作用較小。②抑肽酶：主要作用是降低骨折創(chuàng)傷后一過性高血脂癥，防止脂栓對毛細血管的毒性作用。以致骨折血腫內激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度，治療劑量，每日抑肽酶100萬單位。③高滲葡萄糖：單純高滲葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰島素，對降低兒茶酚胺的分泌，減少體內脂肪動員，緩解游離脂肪酸毒性均有一定效果。④白蛋白：能與游離脂肪酸結合，使其毒性降低，有條件者可以應用。⑤其他藥物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作

29、用尚未肯定。,,54,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥治療1、對骨折進行確實穩(wěn)妥的固定，減少斷端對組,脂肪栓塞綜合癥,,輔助治療,（1）腦缺氧的預防：為保護腦功能，保證減少腦組織和全身耗氧量，降低顱內壓，防止高溫反應等作用，應給予頭部降溫或進行冬眠療法。更重要的是糾正低氧血癥。（2）預防感染：可按常規(guī)用量，選用適當抗生素。（3）骨折的治療：需根據骨折的類型和患者的一般情況而定，對嚴重患者可作臨時外固定，對病情許可者可早期行內固定。為了防止脂肪栓塞綜合征的發(fā)生，對嚴重的創(chuàng)傷骨折，尤其是骨折并發(fā)休克者必須采取一系列預防措施：如對骨折患者搬運或復位過程中，強調有效的制動和輕柔的操作；做到切實的固定，

30、防止或減少損傷局部的脂肪滴進入血流；糾正休克；早期使用抑肽酶等。,,55,ppt課件,脂肪栓塞綜合癥55ppt課件,肺栓塞,肺栓塞（PE）,是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括：肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。,肺血栓栓塞癥（PTE）為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。,肺血栓栓塞癥為肺栓塞最常見的類型，占肺栓塞中的絕大多數(shù)，通常所稱的肺栓塞即指肺血栓栓塞癥。,肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。,,56,ppt課件,肺栓

31、塞肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的,肺栓塞,危險因素,引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）；靜脈內血栓形成的危險因素包括：,（一）靜脈血液淤滯,（二）靜脈系統(tǒng)內皮損傷,（三）血液高凝狀態(tài),深靜脈血栓形成（DVT）與肺血栓栓塞癥（PTE）實質上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。,,57,ppt課件,肺栓塞危險因素57ppt課件,肺栓塞,病理和病理生理,（一）病理,引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢

32、近端深靜脈（約占50%～90%）。,（二）病理生理,1、呼吸生理變化：通氣/血流比值失調。,2、血流動力學改變:肺動脈高壓，急性右心衰竭。,3、神經體液介質的變化：加重肺動脈高壓，血管通透性增加。,,58,ppt課件,肺栓塞病理和病理生理58ppt課件,肺栓塞,右肺動脈和左肺動脈交叉處鞍騎形栓子,,59,ppt課件,肺栓塞右肺動脈和左肺動脈交叉處鞍騎形栓子59ppt課件,肺栓塞,左肺肺動脈內大血栓,,60,ppt課件,肺栓塞左肺肺動脈內大血栓60ppt課件,肺栓塞,遠端肺動脈栓塞栓子的結構,,61,ppt課件,肺栓塞遠端肺動脈栓塞栓子的結構61ppt課件,肺栓塞,小的外周肺動脈血栓栓子（鏡下）

33、,,62,ppt課件,肺栓塞小的外周肺動脈血栓栓子（鏡下）62ppt課件,肺栓塞,肺動脈栓塞出血性梗死,,63,ppt課件,肺栓塞肺動脈栓塞出血性梗死63ppt課件,肺栓塞,中等大小血栓栓塞導致肺大面積梗死,,64,ppt課件,肺栓塞中等大小血栓栓塞導致肺大面積梗死64ppt課件,肺栓塞,臨床表現(xiàn),（一）癥狀,肺血栓栓塞癥（PTE）的癥狀多種多樣，但均缺乏特異性。癥狀的嚴重程度亦有很大差別，可以從無癥狀、隱匿，到血流動力學不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。,1、呼吸困難：活動后明顯。,2、胸膜型胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；,3、焦慮、驚恐、瀕死感；,4、咳嗽（53%）；,5、咯血：常為小量咯血，

34、大咯血少見。,6、出汗（27%）,7、暈厥（13%），可為其唯一或首發(fā)癥狀。,各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合，而典型,“三聯(lián)征”,為,呼吸困難、胸痛及咯血,，但僅見于約20%的患者。,（二）體征,1、呼吸系統(tǒng)體征：呼吸急促最常見；發(fā)紺；肺部有時可聞及哮鳴音和（或）細濕啰音，肺野偶可聞及血管雜音。,2、循環(huán)系統(tǒng)體征：心動過速；急性肺動脈高壓（肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）亢進或分裂）；右心衰竭（頸靜脈充盈或異常搏動三尖瓣區(qū)收縮期雜音）；左心搏出量急劇減少（可出現(xiàn)血壓下降甚至休克）。,3、深靜脈血栓形成（DVT）的癥狀與體征：,（1）血栓性靜脈炎的癥狀和體征（32%）：下肢腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和

35、淺靜脈曲張。,（2）下肢水腫（24%）：一側大腿或小腿周徑較對側大1cm（測量點分別為髕骨上緣以上15cm處，髕骨下緣以下10cm處）, 即有診斷意義。,4、其他：可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者有38oC以上的發(fā)熱。,,65,ppt課件,肺栓塞臨床表現(xiàn)65ppt課件,診斷,診斷程序一般包括：疑診、確診、求因三個步驟。,（一）疑診：如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，應進行如下檢查：,1、,血漿D-二聚體（D-dimer）：,敏感性高而特異性差，急性肺血栓栓塞癥（PTE）時升高，< 0.5mg/L強烈提示無急性肺血栓栓塞癥（PTE），有排除診斷的價值。,2、,動脈血氣分析,：PaCO2↓、 pH 值↑、

36、 伴或不伴PaO2↓；肺泡-動脈血氧分壓差P（A-a）O2↑（計算式：150-〔PaO2+（1.25×PaCO2）〕正常值：5-15mmHg）。,3、心電圖：大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常；最常見的改變?yōu)楦]性心動過速；部分病例出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ征（即I導聯(lián)S波加深、III導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）；其它改變包括電軸右偏、完全或不完全右束支傳導阻滯、肺性P波等。,4、,X線胸片,：發(fā)病后12～36h 或數(shù)天內出現(xiàn)，（1）肺實變或肺不張（65% ）；（2）胸膜滲出（48%）；（3）區(qū)域性肺血管減少, 中心肺動脈突出, 右下肺動脈干增寬伴截斷征；（4）肺動脈段膨隆及右心室擴大征, 患側橫膈抬高

37、。,5、,超聲心動圖,：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值，直接征象：右心房或中心肺動脈的栓子, 右心血流動力學改變（直接提示肺動脈栓塞征象）, 不能解釋的右心舒張功能障礙,明顯的右房室瓣反流。,6、,下肢深靜脈超聲檢查：,下肢為深靜脈血栓形成（DVT）最多發(fā)部位，超聲檢查為最簡便的診斷方法，若陽性可以診斷深靜脈血栓形成（DVT），同時對肺血栓栓塞癥（PTE）有重要提示意義。,（二）確診：在臨床表現(xiàn)和初步檢查提示（PTE）的情況下，應安排確診檢查，包括以下4項，其中1項陽性即可明確診斷。,1、,螺旋CT,：是目前最常用的PTE的確診手段。清楚顯示血栓部位、形態(tài)、與管壁關系及內腔受損狀

38、況，可同時評價肺實質的病變。采用特殊操作技術進行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內的血栓（大面積肺血栓栓塞應在1小時以內，非大面積應在24小時內進行）。,2、,放射性核素肺通氣／血流灌注掃描,：是PTE的重要診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。,3、,磁共振顯像（MRI）：,MRI肺動脈造影（MRPA）對段以上肺動脈內血栓的診斷敏感性和特異性均較高，可避免注射碘造影劑。,,66,ppt課件,診斷66ppt課件,肺栓塞,4、肺動脈造影：為診斷PTE的經典與參比方法，特征性征象為：（1）血管腔內充盈缺損；（2）血管完全阻塞,。,,,,,,,,,,

39、,,,,（三）求因：1、明確有無下肢深靜脈血栓形成（DVT）；2、尋找發(fā)生下肢深靜脈血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞癥（PTE）的誘發(fā)因素。,,,67,ppt課件,肺栓塞4、肺動脈造影：為診斷PTE的經典與參比方法，特征性征,肺栓塞,治療方案及原則,（一）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療,嚴密監(jiān)護，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及動脈血氣的變化；臥床休息，保持大便通暢，避免用力，以免促進深靜脈血栓脫落；可適當使用鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳等相應的對癥治療。,（二）溶栓治療,1、主要適用于大面積肺血栓栓塞癥（PTE）病例（有明顯呼吸困難、胸痛、低氧血癥等）。,2、我國肺栓塞（PE）診治指南將溶栓的時間窗：一

40、般限定在l4天以內，應盡可能在確診的前提下慎重進行。,3、溶栓藥物：鏈激酶、尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑。,4、溶栓治療的主要并發(fā)癥：出血，最嚴重的是顱內出血。,5、溶栓治療的絕對禁忌證：有活動性內出血和近期自發(fā)性顱內出血。,（三）抗凝治療,為肺血栓栓塞癥（PTE）和深靜脈血栓形成（DVT）的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成和復發(fā)，為機體發(fā)揮自身的纖溶機制溶解血栓創(chuàng)造條件。,臨床疑診肺血栓栓塞癥（PTE）時，即可開始使用肝素或低分子肝素進行有效的抗凝治療。,（四）介入治療：包括：肺動脈取栓、局部溶栓和濾網置放等。,（五）放置腔靜脈濾器,為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考

41、慮放置下腔靜脈濾器。,,68,ppt課件,肺栓塞治療方案及原則68ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,1、深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深靜脈內不正常凝結引起的病癥，多發(fā)生在下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism）。,2、DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴重者可導致死亡和顯著影響生活質量。,,69,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）1、深靜脈血栓形成（deep,深靜脈栓塞綜合癥,（2007指南）,流行

42、病學和危險因素,目前國內還缺乏關于DVT發(fā)病率的準確統(tǒng)計資料。DVT的主要原因是靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)。其危險因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性因素。DVT多見于大手術或創(chuàng)傷后、長期臥床、肢體制動、晚期腫瘤患者或有明顯家族史者。,,,,70,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）流行病學和危險因素70ppt,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,DVT的臨床表現(xiàn),1．癥狀：患肢腫脹、疼痛，活動后加重，抬高患肢可好轉。偶有發(fā)熱、心率加快。,2．體征：血栓遠端肢體或全肢體腫脹是主要特點，皮膚多正常或輕度淤血，重癥可呈表青紫色，皮溫降低。如影響動脈，可出現(xiàn)遠端動脈搏動減弱或消失。血栓發(fā)生在小腿肌肉

43、靜脈叢時，可出現(xiàn)血栓部位壓痛（Homans征和Neuhof征陽性）：,Homans征陽性：患肢伸直，踝關節(jié)背屈時，由于腓腸肌和比目魚肌被動牽拉而刺激小腿肌肉內病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。,Neuhof征（即腓腸肌壓迫試驗）陽性：刺激小腿肌肉內病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。,后期血栓機化，常遺留靜脈功能不全，出現(xiàn)淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱為DVT后綜合征（postthrombosis syndrome，PTS）。,血栓脫落可引起肺動脈栓塞的表現(xiàn)。,,71,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的臨床表現(xiàn)71ppt課,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,DVT的診斷

44、,一、DVT的輔助檢查,1．阻抗體積描記測定：對有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，且操作簡單，費用較低。但對于無癥狀DVT的敏感性較差，陽性率低。,2．血漿D二聚體測定：用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測，敏感性較高（＞99%）。急性DVT，D二聚體＞500 ?g/L有重要參考價值。,由于術后短期內患者D二聚體幾乎都呈陽性，因此對于DVT的診斷或者鑒別診斷價值不大，但可用于術前DVT高?；颊叩暮Y查。另外，它對靜脈血栓栓塞的診斷并非特異，如腫瘤、炎癥、感染、壞死等很多可產生纖維蛋白的情況，D二聚體也可＞500 ?g/L，故預測價值較低，不能據此診斷DVT。該檢查對80歲以上的高齡患者特

45、異性較低，不宜用于這些人群。,3．彩色多普勒超聲探查：其敏感性、準確性均較高，為無創(chuàng)檢查，適用于對患者的篩選、監(jiān)測。仔細的非介人性血管超聲可以使敏感性保持在高達93%～97%，特異性保持在94%～99%。高度可疑者，如陰性應每日復查。,結合有無血栓的好發(fā)因素，在進行超聲檢查前可以將患者分為高、中、低度DVT可能性。如果連續(xù)兩次超聲檢查均為陰性，對于低可能性患者可臨床觀察，對于中度和高度可能性患者可給予抗凝治療，對于高發(fā)病率組的患者，如果第二次掃描仍陰性應考慮進行靜脈造影。,4.放射性核索血管掃描檢查：利用核素在下肢深靜脈血流或血塊中濃度增加，通過掃描而顯象，對DVT診斷是有價值的無創(chuàng)檢查。,5

46、.螺旋CT靜脈造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出現(xiàn)的新的DVT診斷方法，可同時檢查腹部、盆腔和下肢深靜脈情況。,6.靜脈造影：是DVT診斷的“金標準”。,,72,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的診斷72ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥,（2007指南）,二、DVT的臨床可能性評估和診斷流程,1．DVT的臨床可能性評估：可參考Wells臨床評分。,臨床可能性：低度≤0；中度，1～2分；高度，≥3。若雙側下肢均有癥狀，以癥狀嚴重的一側為準。,,73,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）二、DVT的臨床可能性評估和,深靜脈栓塞綜合癥,（2

47、007指南）,2．DVT診斷流程：DVT的診斷必須有客觀性輔助檢查才能確診，下列診斷流程供參考。,,,74,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）2．DVT診斷流程：DVT的,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,DVT的治療,一、早期DVT的治療,抗凝治療是靜脈血栓栓塞癥的標準治療，大量臨床隨機對照實驗已證實抗凝治療可抑制血栓蔓延，降低肺栓塞發(fā)生率和病死率，以及復發(fā)。DVT的早期抗凝治療可皮下注射低分子肝素和肝素（指普通肝素，下同）。,,根據病情需要，在治療的第一天可以開始聯(lián)合應用維生素K拮抗劑，在INR穩(wěn)定并大于2.0后，停用肝素。,,,75,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）

48、DVT的治療75ppt課件,（一）普通肝素的應用,肝素劑量個體差異較大，因此靜脈給予肝素必須進行監(jiān)測，以確保療效和安全性。目前常用的監(jiān)測是激活的部分凝血酶原時間（aPTT），肝素的治療效果應盡快達到和維持抗凝前的1.5～2.5倍。但aPTT并不總是可靠地反映血漿肝素水平或肝素抗血栓活性。檢驗室可以根據相當于血漿肝素水平0.3-0.7IU/mL酰胺水解測定的抗因子X活性確定本試驗室aPTT的治療范圍。有條件的醫(yī)院可通過直接檢測肝素水平進行調整劑量，對于要求每天需要大劑量肝素而又達不到aPTT治療范圍的肝素抵抗患者，肝素的劑量可根據抗因子Xa的測定來調整。間斷靜脈注射肝素比持續(xù)靜脈給藥有更高的出血

49、風險。治療DVT的肝素的用法（供參考）：肝素的起始劑量可以一次性給予6250U，隨后根據aPTT結果調整肝素劑量。,推薦,對于有客觀依據確診為DVT的患者，推薦使用皮下注射,低分子肝素,或靜脈、皮下注射肝素。,對于臨床高度懷疑DVT的患者，如無禁忌，在等待檢查結果期間，可考慮抗凝治療，根據確診結果決定是否繼續(xù)抗凝治療。,推薦在治療的第一天開始聯(lián)合應用,維生素K拮抗劑,和,低分子肝素,或肝素，在INR達到2.0后，停用肝素。對于急性DVT的患者皮下注射肝素可替代靜脈肝素的治療。,,76,ppt課件,（一）普通肝素的應用76ppt課件,（二）低分子肝素的應用,低分子肝素比肝素的藥物動力學和生物效應

50、具有更好的預測性。如果根據體重調整劑量的低分子肝素皮下注射每天一次或兩次，大多數(shù)患者不需要實驗室監(jiān)測。腎功能不全或孕婦慎用。,最近研究顯示低分子肝素和普通肝素在靜脈血栓形成復發(fā)、肺栓塞、大出血危險統(tǒng)計學差異無顯著性，兩者結果相同。惡性腫瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之間的安全性和有效性無明顯差異。低分子肝素療效和風險與肝素相當。低分子肝素的主要優(yōu)勢是使用簡便，大多無需監(jiān)測。,推薦,對于急性DVT患者，推薦12小時一次的皮下注射低分子肝素；對于嚴重腎功能衰竭的患者，建議使用靜脈肝素，謹慎考慮低分子肝素。,,77,ppt課件,（二）低分子肝素的應用77ppt課件,（,三）溶栓

51、治療,理論上使用溶栓藥溶解靜脈血栓，迅速減輕血管阻塞可作為DVT患者的治疔措施之一。早期溶栓治療有效，但是溶栓治療可能增加出血的風險。溶栓藥治療早期DVT可減少PTS的發(fā)生尚不確定。,推薦,治療急性期的嚴重髂股靜脈血栓在適當?shù)目鼓委熛拢煽紤]使用溶栓治療。,,（四）導管溶栓,導管溶栓與全身溶栓相比具有一定的優(yōu)勢，但有報道導管溶栓與局部和全身出血有關系，并且需要在與常規(guī)抗凝比較，對效益/風險進行仔細的評估后，方可適用于患者。,國內有全身和導管溶栓的臨床對照研究認為置管溶栓術與常規(guī)的藥物治療相比，顯效率高，治療時間短，并發(fā)癥少。有小樣本支持局部應用溶栓藥的病例報道。鑒于國內尚無充分的循證醫(yī)學證據

52、，目前對導管溶栓仍需嚴格掌握適應證。,推薦,建議導管溶栓的使用應限定于某些選擇性患者，如較嚴重的髂股靜脈血栓患者。,,78,ppt課件,（三）溶栓治療78ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,（五）手術取栓,手術靜脈取栓主要用于早期近端DVT，手術取栓通常的并發(fā)癥是血栓復發(fā)。但其遠期療效如PTS、通暢率等仍不確定。因此對于嚴重患者，如某些嚴重的髂股靜脈血栓形成，股青腫患者可考慮應用。,國內尚無手術與非手術臨床隨機對照試驗。有臨床對照試驗顯示手術有利于減少血栓形成后綜合征的發(fā)生率。國外只有極少數(shù)的小樣本的隨機臨床對照試驗結果證實手術可減少肺栓塞和早期血栓形成的復發(fā)以及瓣膜功能遠期療效好。

53、對于遠期療效，目前決大多數(shù)為觀察性病例分析。,推薦,對于某些選擇性患者，如較嚴重的髂股靜脈血栓形成，可考慮便用取栓術。,,79,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（五）手術取栓79ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,（六）下腔靜脈濾器,下腔靜脈濾器可以預防和減少肺栓塞的發(fā)生。放置下腔靜脈濾器的適應證是抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥的近段DVT患者，充分抗凝治療的情況下反復發(fā)作的血栓栓塞，肝素誘發(fā)性血小板減少綜合征，反復肺栓塞發(fā)作合并肺動脈高壓，行肺動脈手術取栓和內膜剝脫術時同時應用。置入濾器后，應該立即行抗凝治療在抗凝治療基礎上置入下腔靜脈濾器雖然可減少肺栓塞的發(fā)生，但不能提高初

54、患VTE患者的早期和晚期生存率。但隨著時間的延長，放置濾器患者有更高的深靜脈血栓復發(fā)的趨勢。國外資料顯示在充分抗凝治療后，致死性肺栓塞發(fā)生率可以在1%以下。因此下腔靜脈濾器適用于肺栓塞的高信患者。,推薦,對于大多數(shù)DVT患者，推薦不常規(guī)應用腔靜脈濾器；,對于抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥，或者充分抗凝治療的情況下反復發(fā)作血栓栓塞癥的患者，建議放置下腔靜脈濾器。,,80,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（六）下腔靜脈濾器80ppt,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,（七）體位治療,早期DVT患者在進行抗凝治療的同時推薦進行一段時間嚴格的臥床休息、防止血栓脫落造成肺栓塞。但對慢性DVT患者，

55、運動和腿部加壓的患者比臥床休息的患者其疼痛和腫脹的消除速率顯著要快。因此并不嚴格要求患者臥床休息。,推薦,早期深靜脈血栓患者建議臥床休息為主，抬高患肢。,,81,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（七）體位治療81ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,二、DVT的長期冶療,DVT患者需長期抗凝治療以防止出現(xiàn)有癥狀的血栓發(fā)展和（或）復發(fā)性靜脈血栓事件。,通常應用長期抗凝治療的患者的最佳療程根據觀察可以分為5個等級。分級如下：（1）繼發(fā)于一過性危險因素的首次發(fā)作的DVT；（2）伴有癌癥并首次發(fā)作的DVT；（3）首次發(fā)作的自發(fā)性DV T（定義為無已知的危險因素下發(fā)生的DVT）；（4

56、）首次發(fā)作的DVT，具有與血栓栓塞復發(fā)危險性增高有關的凝血酶原基因和預后標志（包括抗凝血因子Ⅲ，蛋白C或蛋白S缺乏，凝血酶原基因突變，如因子V Leiden或凝rm酶原20210基因突變），帶有抗磷脂抗體，高半胱氨酸血癥，或者因子VIII的水平高于正常90%，或經反復檢查的B超證實持續(xù)性殘留血栓的患者；（5）反復多次發(fā)作的DVT（兩次或更多次的VTE發(fā)作）。,,82,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）二、DVT的長期冶療82pp,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,（一）?? 維生素K拮抗劑在DVT長期治療的應用,調整劑量的維生素K拮抗劑如華法令對防止復發(fā)性的VTE非常有效。檢測維生素

57、K拮抗劑抗凝效果的標準是凝血酶原時間和INR。,（二）抗凝強度,國外對于維生素K拮抗劑的抗凝治療強度已由隨機試驗得到證實。低標準強度（INR l.5～1.9）治療的效果差，而且并未減少并發(fā)出血的發(fā)生率。因此高強度的華法令治療（INR 3.1～4.0）并不能提供更好的抗血栓治療效果。高強度治療還被顯示與臨床高危險（20%）的嚴重出血有關。國內僅有小樣本的觀察報道，尚缺乏有力的證據。,推薦,推薦維生素K拮抗劑在整個治療過程中應使INR維持在2.0～3.0，需定期監(jiān)測。,,83,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（一）?? 維生素K拮抗劑在,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,（三）長期治療

58、的療程,隨機試驗和前瞻性隊列研究顯示繼發(fā)于一過性危險因素的首次發(fā)作的DVT患者進行三個月的治療已足以減少VTE的復發(fā)。在原發(fā)性DVT患者中進行的延長抗凝治療療程的風險-效益比的隨機試驗試將療程延至1～2年與按傳統(tǒng)進行3～6個月治療的控制組患者作對比，發(fā)現(xiàn)延長療程能夠非常有效地降低復發(fā)性VTE的發(fā)生率，但治療期間出血的危險增加，因此對于原發(fā)性DVT的患者是否進行延長療程的抗凝治療應充分考慮其利弊后再作決定。,具有血栓形成傾向的患者VTE復發(fā)的冠險性較高。其中包括蛋白C、蛋白S、因子V Leiden和凝血酶原20210A突變，凝血因子Ⅷ水平上升，同型半胱氨酸水平升高和出現(xiàn)抗磷脂抗體陽性等。隨機試驗

59、的分層分析和非隨機臨床試驗研究證明延長華法令的療程是有益的。,推薦,對于繼發(fā)于一過性危險的DVT初次發(fā)作患者，推薦使用維生素K拮抗劑至少3個月。,對于特發(fā)性DVT的初次發(fā)作患者，推薦使用維生素K拮抗劑至少6～12個月或更長時間的抗凝。,對于有兩次以上發(fā)作的DVT患者，建議長期治療。,對于長期抗凝治療患者，應定期進行風險效益評估以決定是否繼續(xù)治療。,,84,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（三）長期治療的療程84pp,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）,（四）靜脈血栓形成后綜合征（PTS）,靜脈血栓形成后綜合征(PTS)定義為曾患過靜脈血栓形成的患者出現(xiàn)的一系列癥狀體征群，PTS發(fā)生率

60、約為20%～50%。通常與慢性靜脈功能不全有關。最主要的癥狀是慢性體位性腫脹，疼痛或局部不適。癥狀的嚴重程度隨著時間的延長而變化，最嚴重的表現(xiàn)是踝部的靜脈性潰瘍。通常癥狀均非急性，是否需要治療由患者的自覺程度決定。隨機試驗證實穿彈力襪對PTS是有效的。,（五）靜脈血栓形成后綜合征的物理治療,目前僅有小樣本的對照試驗顯示間歇性氣壓治療和彈力襪有助于減輕癥狀。,推薦,對于因PTS導致下肢輕度水腫的患者，建議使用彈力襪。,對于因PTS導致下肢嚴重水腫的患者，建議使用間歇性加壓治療。附：DVT的臨床分期,,急性期：指發(fā)病后7天以內；,亞急性期：指發(fā)病第8天～30天（1個月）；,慢性期：發(fā)病30天以后；

61、,本指南中所指的早期，包括急性期和亞急性期。,,85,ppt課件,深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（四）靜脈血栓形成后綜合征（,顱腦損傷,顱腦損傷機制,（一）直接損傷,1、加速性損傷：,有三種損傷結果：,①,撞擊力小，顱骨和腦同時被加速-腦震蕩或輕微腦傷；,②力、加速度漸增，,顱骨線性骨折、無變形塌陷，受力部位腦挫裂傷；,③力、加速度瞬時增加接近,?′（,χ）,→max且,?,″,（,χ）,→,,0，,顱骨和腦組織相差,Δt→0不同時被加速、速度不一致-顱骨粉碎性骨折、塌陷，受力部位腦挫裂傷范圍加大。,,86,ppt課件,顱腦損傷顱腦損傷機制86ppt課件,顱腦損傷,2、,減速性損傷：兩種情況

62、： ①撞擊,Δt,越長，,著力部位產生沖擊傷較重，對沖傷較輕；,②,撞擊,Δt,→0、接近完全彈性碰撞，,沖擊傷和對沖傷均嚴重。,3、擠壓傷：顱骨、頜面骨變形輕重不同。,減速性損傷,擠壓性損傷,,87,ppt課件,顱腦損傷2、減速性損傷：兩種情況： ①撞擊Δt越長，著力部位,顱腦損傷,2．間接損傷：（1）傳導性損傷：如墜落時以臀部或雙足著地，外力沿脊柱傳遞到顱底致傷；（2）甩鞭式損傷：當外力作用于軀干某部使之急驟加速運動而頭部尚處于相對靜止狀態(tài)。如甩鞭樣動作發(fā)生腦損傷。這種損傷常發(fā)生在顱頸交界處。（3）胸部擠壓傷時并發(fā)的腦損傷。系因胸部受到猛烈的擠壓時，驟然升高的胸內壓沿頸靜脈傳遞到腦部致傷。

63、,,甩鞭式損傷,胸部擠壓傷,傳導性損傷,,88,ppt課件,顱腦損傷2．間接損傷：（1）傳導性損傷：如墜落時以臀部或雙足,閉合性腦損傷的機理,閉合性腦損傷的機理比較復雜，其主要致傷因素有二：（1）由于顱骨變形，骨折造成腦損傷；（2）由于腦組織在顱腔內呈直線或旋轉運動造成的腦損傷。,1．,顱骨變形，骨折的作用,：在外力直接作用于頭部的瞬間，除了外力可引起凹陷骨折并同時引起腦損傷外還可導致顱骨變形即顱骨局部急速內凹和立即彈回的變化過程，使顱內壓相應地急驟升高和降低，在顱骨內凹，外力沖擊和顱內壓增高的共同作用下造成腦損傷；當內凹的顱骨彈回時，由于顱內壓突然下降而產生一種負壓吸引力，使腦再次受到損傷。

64、,2．,腦組織在顱腔內運動的作用,：常見有直線和旋轉運動兩種。,（1）,直線運動,：在加速和減速運動時，由于腦和顱骨運動的速度不一致，腦的運動常落后于顱骨的運動，產生了局限性顱內壓驟升和驟降，使腦被高壓沖擊到受力點對側的顱壁，接著又被負壓吸引到受力點的同側并與顱壁相撞，于是在兩側都發(fā)生腦損傷。發(fā)生在受力側者稱為沖擊傷，對側者稱為對沖傷。任何方向外力作用引起的腦損傷，總易傷及額極額底、顳極和顳葉底面，這是因為腦組織移位時與凹凸不平的前顱凹、中顱凹壁、底面相撞擊和磨擦所致。而對沖傷很少發(fā)生在枕極和枕葉底面。此乃枕部顱壁光滑，小腦幕既光滑且有彈性之故。沖擊傷與對沖傷的嚴重程度不一，兩側可一輕一重或同

65、樣嚴重，或只有沖擊傷而無對沖傷，或者相反。這與外力作用的強弱、方向、方式與受力部位等密切相關。,,89,ppt課件,閉合性腦損傷的機理　?? 閉合性腦損傷的機理比較復雜，其主要,,（2）旋轉運動：當外力作用,的方向不通過“頭的圓心”，頭部則沿,某一軸線作旋轉運動。此時除了上述因,素外，高低不平的顱底，具有銳利游離,緣的大腦鐮鐮和小腦鐮幕，將會對腦在,顱腔內作旋轉運動時起阻礙作用并產生,應切力。使腦的有關部分受磨擦、牽扯、,扭曲、碰撞、切割等緣故而損傷。,,頭部作減速運動時的腦損傷原理,粗箭頭表示頭部運動的方向；細箭頭,表示頭部受到外界物體的抵抗。,,90,ppt課件,（2）旋轉運動：當外力作用

66、90ppt課件,,1.前額受力所致的額顳葉傷灶；,2.顳部受力所致的對側顳葉傷灶；,3.枕部受力所致的額顳葉傷灶；,4.枕部受力所致的額顳葉傷灶；,5.頂蓋部受力所致的顳枕部葉內側傷灶,閉合性顱損傷時腦挫裂傷的原理與好發(fā)部位，,箭頭示外力的方向和作用部位，黑區(qū)示腦傷。,一般而言，加速性損傷多發(fā)生在外力直接作用,的部分，極少對沖性損傷。減速性損傷既可發(fā),生沖擊傷，又可發(fā)生對沖傷，且較加速性損傷,更為廣泛和嚴重。,,絕大多數(shù)顱腦損傷不是單一的損傷機理造成的。,而常常是由幾種機理和許多因素共同作用的結果。,這些機理和因素，在開放性顱腦損傷時的情況也,是一樣。,,91,ppt課件,1.前額受力所致的額顳葉傷灶；91ppt課件,頭皮損傷,分類,頭皮損傷,頭皮解剖,,帽狀腱膜層：帽狀腱膜層為覆蓋于顱頂上部的大片腱膜結構，前連于額肌，后連于枕肌，且堅韌有張力?！睜铍炷は卵[,腱膜下層：由纖細而疏松的結締組織構成 。,骨膜層：緊貼顱骨外板，可自顱骨表面剝離?！悄は卵[,,92,ppt課件,頭皮損傷分類帽狀腱膜層：帽狀腱膜層為覆蓋于顱頂上部的大片腱膜,頭皮損傷,,帽狀腱膜下血腫（subgalea