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1、文檔來(lái)源為：從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.歡迎下載支持. 阿爾茲海默病與身體其他疾病的關(guān)系 天津市環(huán)湖醫(yī)院 吳姍姍 阿爾茲海默病又稱為老年癡呆癥，是一種智力緩慢下降的神經(jīng)退行性疾病，是癡 呆癥中最常見(jiàn)的類(lèi)型。這種病癥常體現(xiàn)為認(rèn)知系統(tǒng)漸進(jìn)性退化，如削弱其判斷力，決 策力及方向感，書(shū)寫(xiě)不能，聽(tīng)力理解下降，記憶力下降等問(wèn)題，給病人及家屬帶來(lái)很 大的負(fù)擔(dān)與生活不便。 阿爾茲海默病病理學(xué)特征包括以腦實(shí)質(zhì)內(nèi)細(xì)胞外間隙及腦血管壁內(nèi)的 B淀粉樣蛋 白的沉積和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。 在阿爾茲海默病的診療過(guò)程中，又許多病人的病史是涉及高血壓，高血脂與高血 糖的疾病，也有許多病人有抽煙，喝酒較多的不

2、良習(xí)慣，這些都與神經(jīng)退行性疾病密 不可分的。 因此，造成阿爾茲海默病的諸多原因與阿爾茲海默病的預(yù)防，其實(shí)與身體的其他 器官和疾病是密切相關(guān)的，注意和控制身體的其他疾病，在生活和習(xí)慣中常多加注 意，可以預(yù)防大腦退行性病變的發(fā)生，可以延緩大腦認(rèn)知功能的退化，延緩記憶力的 減退，使得阿爾茲海默病在一定范圍和程度內(nèi)得到預(yù)防和控制，讓我們的大腦健康和 活躍，遠(yuǎn)離散發(fā)性的神經(jīng)病變引起的腦疾病的困擾。 （一）維生素B1對(duì)于預(yù)防癡呆很關(guān)鍵 這里，我要介紹的是大腦癡呆癥與維生素 B1的關(guān)系 在體內(nèi)，維生素B1以輔酶形式參與糖的分解與代謝，有保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)的作用。 糖在代謝過(guò)程中，產(chǎn)生的乳酸，丙酮酸等中間

3、產(chǎn)物，要靠含有維生素 B1的酶--- ---脫羥輔酶分解為二氧化碳和水，然后把它們排出體外。一旦缺乏維生素 B1,則影響 了乳酸和丙酮酸等代謝產(chǎn)物的分解。這些物質(zhì)若在體內(nèi)留存，尤其在大腦中蓄積過(guò) 多，會(huì)干擾大腦高級(jí)中樞的功能，引起頭暈頭痛，乏力失眠，等癥狀，危害身體健 康。 所以，食糖過(guò)多會(huì)造成維生素 B1的缺乏癥，應(yīng)該適當(dāng)補(bǔ)充維生素 B1。 維生素B1參與糖在體內(nèi)代謝，缺乏維生素 B1時(shí)，糖在組織內(nèi)的氧化受到影響。 它還有抑制膽堿酯酶活性的作用，缺乏維生素 B1時(shí)，此酶活性過(guò)高，乙酰膽堿（大腦 的神經(jīng)遞質(zhì)）大量破壞是的神經(jīng)傳導(dǎo)受影響，可造成胃腸蠕動(dòng)緩慢，消化道分泌減 少，食欲不振，

4、消化不良等障礙。 維生素B1主要存在于種子的外皮和胚芽中，如米糠，在酵母菌中含量也極豐富。 白菜，芹菜中含量也較為豐富。 維生素B1易溶于水，在食物清洗過(guò)程中，可隨水大量流失。加熱后菜中 B1主要存 在于湯中。 （二）抽煙造成的缺氧可引起大腦的不適 大腦長(zhǎng)期缺氧會(huì)造成癡呆的緩慢發(fā)生。除了意外事故中煤氣中毒以外，許多腦病 患者的慢性CO中毒來(lái)源于生活中抽煙太多的習(xí)慣和因素。 吸煙CO含量很高，吸入人體后，與血液中的血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，而血 紅蛋白一旦和CC結(jié)合，就容易失去和氧氣結(jié)合的能力，因而血液失去了攜帶氧氣的功 此外，CO與血紅蛋白結(jié)合力比氧氣大 260倍，而從碳氧血紅

5、蛋白中離解出 CO的速 度又比從氧和血紅蛋白中分離出氧的速度要慢得多。 由于人的大腦缺氧可導(dǎo)致無(wú)氧代謝活動(dòng)增強(qiáng)，乳酸的濃度在大腦中進(jìn)一步升高，而 乳酸水平的升高與神經(jīng)元，星型膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮損傷密切相關(guān)。腦是人體各種器官中 對(duì)氧的需求量最大的器官。腦的耗氧量占人體總耗氧量的 20% —— 30%。腦全部依靠 腦循環(huán)帶來(lái)新鮮血液里面的氧氣來(lái)維持生存和執(zhí)行正常的生理功能。因此，腦組織對(duì) 缺氧的耐受力最低，缺血也同樣，后面會(huì)介紹。 常期抽煙可造成腦的慢性輕度缺氧，可引發(fā)困倦，注意力分散，記憶力降低等癥 狀，如果缺氧長(zhǎng)期得不到緩解，細(xì)胞的損傷便難以恢復(fù)，并會(huì)導(dǎo)致器官病變。 除了不能大量抽煙外，

6、長(zhǎng)期待在氧含量較少的空調(diào)房間，在高原生活的人，手術(shù)前 后的病人，應(yīng)主要 hi給自己的大腦補(bǔ)氧。外供氧除直接吸氧外，還包括各種有氧運(yùn) 動(dòng)，如散步，慢跑，深呼吸，改善吸氧環(huán)境。這些都能一定程度地預(yù)防癡呆癥在大腦 慢性缺氧的情況下的發(fā)生。 （三）高脂血癥與阿爾茲海默病聯(lián)系緊密 大腦因?yàn)檠X屏障的存在而具有一個(gè)獨(dú)立的脂質(zhì)代謝系統(tǒng)，但大量的流行病學(xué)資 料發(fā)現(xiàn)，高脂蛋白血癥是神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，降脂 治療可以降低神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性。高脂蛋白血癥可能通過(guò)兩種機(jī)制影響腦 組織脂質(zhì)代謝：1.血腦屏障受損，通透性增加，使得本來(lái)不能通過(guò)血腦屏障的血脂進(jìn) 入腦組織異常沉積；2.

7、血液中能通過(guò)血腦屏障且脂質(zhì)合成必需的成分（如不飽和脂肪 酸）進(jìn)入腦組織增加，使得腦組織中脂質(zhì)合成增加。 除了糖尿病，腎疾病等原因可以造成甘油三酯水平升高，生活中酗酒也是導(dǎo)致血 脂異常的危險(xiǎn)因素。酒精可以 增加體內(nèi)脂質(zhì)的合成率，降低 LPL的活性，使甘油三酯 分解代謝減慢，導(dǎo)致高甘油三酯癥。酗酒還會(huì)引起 LDL和apoB顯著升高，而HDL和 apoA I顯著降低，導(dǎo)致膽固醇代謝紊亂。 堅(jiān)持體育鍛煉可增加LPL的活性，升高HDLZK平特別是HDL2的水平，并降低肝脂 酶的活性。 LPL是血液中主要的脂解酶，也是清除血漿脂蛋白中甘油三酯的限速酶。 LPL最大 的活性表達(dá)依賴于apoc2的激

8、活，apoc2的缺陷與LPL缺陷一樣都可以因?yàn)楦视腿?的水解障礙而引發(fā)高甘油三酯癥。 ApoE在細(xì)胞膜的脂質(zhì)代謝中具有重要的生理功能。研究表明，膽固醇水平的調(diào)節(jié) 影響著AB的合成。高膽固醇水平可能是引起 AD病的一個(gè)病因。ApoE與可以修復(fù)受傷 的神經(jīng)元，控制Tau蛋白的磷酸化水平，另外可以有效防止 AB的沉積。 ApoE與膽固醇在影響AD病的關(guān)系上可能存在著某種聯(lián)系。因此，膽固醇代謝也 成為針對(duì)ApoE與AB作用的研究方向之一。 在服用他汀類(lèi)藥物進(jìn)行降膽固醇治療的患者中， AD的發(fā)病率比服用其他藥物患者 低 60%——70%。 與未服用他汀類(lèi)藥物組相比，服用者腦部的老年斑和神經(jīng)

9、纖維纏結(jié)都相對(duì)較少。 他汀類(lèi)藥物能顯著地延緩 AD發(fā)展，降低患者血液中的 AR但如果他汀類(lèi)藥物透 過(guò)了血腦屏障，將會(huì)影響到細(xì)胞膜的脂代謝，降低了膜的穩(wěn)定性，加重 AD病情。 若與其聯(lián)合藥物選擇不當(dāng)，會(huì)加重他汀類(lèi)藥物的副作用。他汀類(lèi)藥物會(huì)產(chǎn)生不良 作用，如肌肉毒性和肝毒性等。 這類(lèi)藥物是否能起到預(yù)防AD病的作用仍待進(jìn)一步研究證實(shí)。_ —| （四）高血壓與腦血管病聯(lián)系密切需防范 高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，是最常見(jiàn)的心血管疾病 高血壓引起腦血管病的機(jī)制，主要是加速腦動(dòng)脈硬化引起的。由于長(zhǎng)期的高血壓 可導(dǎo)致小動(dòng)脈管壁發(fā)生病變，管腔狹窄，內(nèi)膜增厚，當(dāng)腦血管管腔進(jìn)一步狹

10、窄或閉塞 時(shí)，可使腦組織缺血缺氧而發(fā)生腦血栓形成。高血壓還可引起小動(dòng)脈壁透明樣變，纖 維素樣壞死，進(jìn)而形成微小動(dòng)脈瘤。當(dāng)血壓驟升時(shí)，可使這種已經(jīng)變硬脆弱的血管破 裂，而發(fā)生腦出血。 一 除了遺傳性的內(nèi)因外，外因當(dāng)中精神緊張，食鹽過(guò)多，吸煙，肥胖，許久，缺乏 運(yùn)動(dòng)等均可引起高血壓，從而影響到大腦，導(dǎo)致大腦器官功能的衰竭。 有效地控制血壓，可明顯的降低腦血管病疾病的發(fā)生率，而降壓藥如鈣拮抗劑， 有擴(kuò)張腦血管，保護(hù)腦細(xì)胞，維持紅細(xì)胞變形能力等作用，且有良好的降壓效果?？?根據(jù)情況選用，常用藥物有尼莫地平，尼群地平，尼卡地平等。 除去上面所述的藥物治療外，一般性治療首先要注意的就是勞逸結(jié)合，保持

11、足夠 的睡眠，參加力所能及的活動(dòng)和體育鍛煉，同時(shí)還要注意飲食調(diào)節(jié)，飲食以低鹽，低 脂肪的飲食為適宜，盡量減少富含膽固醇食物的攝入，對(duì)于肥胖者要適當(dāng)控制飲食總 量及總熱量，適當(dāng)多鍛煉以減輕體重，還要做到不吸煙，少飲酒。 （五）高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系緊密需警惕 高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損或兩者兼有引起。 胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素。同時(shí)促進(jìn)糖原，脂肪，蛋白質(zhì)合成。外源 性胰島素主要用來(lái)糖尿病治療。 胰島素絕對(duì)缺乏，導(dǎo)致葡萄糖攝取下降，糖原分解上升，肝葡萄糖生成增多，進(jìn) 一步導(dǎo)致高血糖的發(fā)生，滲透性利尿和水丟失，使得腦細(xì)胞脫水。 高血糖癥時(shí)，大腦不能很好地利用血糖，腦

12、細(xì)胞處于糖和能量的饑餓狀態(tài)，從而 對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)造成影響。 高血糖可引起血液凝固性增高，導(dǎo)致血栓形成，進(jìn)而影響到大腦的組織和細(xì)胞。 1 .高血糖可以促進(jìn)凝血因子激活。 2 .血糖增高，糖代謝紊亂，糖是碳水化合物，具有高粘度，不易水解的特性，又 帶有少量電荷基因，容易吸附紅細(xì)胞的表面，使其表面部分電荷遮蔽，從而導(dǎo)致表面 電荷減少，紅細(xì)胞與血漿之間的電位降低，使全血粘度和血漿粘度升高。 而血漿粘度增高時(shí)，血流量減少，不利于組織灌流，造成組織缺血，易形成血 ? 3.高血糖時(shí)，糖化血紅蛋白與氧的親和力升高，導(dǎo)致組織缺氧，血流減慢，血粘 度增高，使得血栓形成。 因此，高血糖可以導(dǎo)致腦缺血損傷

13、，其可能機(jī)制是： 1 .缺血缺氧時(shí)，無(wú)氧代謝活動(dòng)增強(qiáng)，高血糖使缺血本身已有的高乳酸濃度進(jìn)一步 升高，而乳酸水平的升高與大腦神經(jīng)元，星型膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞損傷密切相關(guān)。 2 .高血糖可使細(xì)胞外谷氨酸鹽在大腦皮層聚集，谷氨酸鹽濃度的升高也可激發(fā)神 經(jīng)元的損害。| 3 .高血糖還可損傷腦血管內(nèi)皮，減少腦血流，破壞血腦屏障，使嚴(yán)重低灌注半影 區(qū)快速?gòu)?fù)極化及神經(jīng)組織中超氧化物水平升高。 綜上所述，預(yù)防癡呆癥對(duì)阿爾茲海默病的關(guān)注單純從大腦本身的研究是不夠的， 多種身體疾病，例如高血脂，高血糖，高血壓以及維生素 B1的缺乏，如抽煙，喝酒等 不良生活習(xí)慣，都可以造成大腦的潛在隱患。 當(dāng)然，還有身體的其他原因與大腦的癡呆產(chǎn)生相聯(lián)系，需要在今后努力探索，在 預(yù)防和治療這些疾病的同時(shí)，降低阿爾茲海默病這類(lèi)大腦認(rèn)知功能障礙發(fā)生和發(fā)展的 4 可能性。 參考文獻(xiàn)：中國(guó)知網(wǎng)《高血壓與腦卒中》 汪千真