《第七章 多器官功能障礙綜合征》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《第七章 多器官功能障礙綜合征（43頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、2021-8-22LOGO2021-8-22 學(xué)習(xí)重點(diǎn)學(xué)習(xí)重點(diǎn)v 1.掌握：掌握： 多臟器功能障礙綜合征的臨床表現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征的臨床表現(xiàn)v 2.熟悉：熟悉： 多臟器功能障礙綜合征的概念、病因及發(fā)病機(jī)制。多臟器功能障礙綜合征的概念、病因及發(fā)病機(jī)制。LOGO主要內(nèi)容主要內(nèi)容 1423LOGO是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或急性中毒發(fā)生是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或急性中毒發(fā)生24H后，同后，同時(shí)或序貫發(fā)生時(shí)或序貫發(fā)生2個(gè)或個(gè)或 2 個(gè)以上臟器功能障礙以致衰竭個(gè)以上臟器功能障礙以致衰竭的綜合征。的綜合征。 概念強(qiáng)調(diào)： 原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損氣管可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位， 不能將慢性疾病氣管退化失代償時(shí)歸屬于M

2、ODS。 致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時(shí)間 （24H), 常呈序貫性器官受累。 機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是 可逆性。心心急性心衰急性心衰肺肺ARDS腦腦 急性中樞神經(jīng)急性中樞神經(jīng)功能衰竭功能衰竭腎腎ARF外周循環(huán)外周循環(huán)休克休克LOGO器官功能障礙由損傷本身造成，早期即出現(xiàn)。如復(fù)蘇不完全或延遲、吸入性肺損傷、擠壓傷后腎功能不全。原始損傷引起全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS。 SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。 SIRS 具有進(jìn)行性和可逆性特點(diǎn)。LOGO1.組織損傷：如嚴(yán)重創(chuàng)傷、擠壓傷、大面積燒傷、大手術(shù)術(shù)后等。2.嚴(yán)重感染：為主要病因。如膿毒癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、 腸道功

3、能紊亂、腸道感染和肺部感染等較為常見。3.休克：如創(chuàng)傷大出血、嚴(yán)重感染引起的休克。4.心臟、呼吸驟停后：溺水、電擊等各臟器缺血缺氧，復(fù)蘇后“再灌注”損傷。5.診療失誤：高濃度吸氧，使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。血液透析和床旁超濾吸附不均衡綜合癥，引起血小板減少和出血。休克治療使用大劑量去甲腎上腺素等血管收縮藥，使組織灌注不良，缺血缺氧。由于正壓呼吸、PEEP等不當(dāng)造成心肺功能障礙。術(shù)后輸液過多引起心肺負(fù)荷過大，微循環(huán)中細(xì)小凝集塊，凝血因子消耗，微循環(huán)障礙等。LOGO復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在感染病灶外科手術(shù)意外事故外科手術(shù)意外

4、事故持續(xù)存在炎癥病灶持續(xù)存在炎癥病灶糖尿病糖尿病基礎(chǔ)臟器功能失調(diào)基礎(chǔ)臟器功能失調(diào)糖皮質(zhì)激素用量大、時(shí)間長(zhǎng)糖皮質(zhì)激素用量大、時(shí)間長(zhǎng)年齡年齡55歲歲惡性腫瘤惡性腫瘤嗜酒嗜酒使用抑制胃酸藥物使用抑制胃酸藥物大量反復(fù)輸血大量反復(fù)輸血高乳酸血癥高乳酸血癥創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分25高滲血癥高滲血癥腸道缺血性損傷腸道缺血性損傷禁食時(shí)間長(zhǎng)禁食時(shí)間長(zhǎng)LOGO MODS 是損傷-應(yīng)激反應(yīng)-全身性炎癥的系列病理、生理改變，本質(zhì)上為失控的全身自我破壞性炎癥反應(yīng)過程，多種炎癥介質(zhì)參與是發(fā)病的關(guān)鍵。全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS - P102 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 CARSL

5、OGOMODS 的臨床分期和特征一般情況正?；蜉p度煩躁急性病容，煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高動(dòng)力狀態(tài)、容量依賴休克、心排血量下降，水腫血管活性藥物維持血壓，SP02下降呼吸系統(tǒng)輕度呼吸性堿中毒呼吸急促，呼吸性堿中毒低氧血癥嚴(yán)重低氧血癥,ARDS,高碳酸血癥，氣壓傷腎臟少尿，利尿藥反應(yīng)差肌酐清除率下降，輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指征少尿，血透是循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道脹氣不能耐受食物腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍腹瀉，缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積，高膽紅素血癥臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重黃疸代謝高血糖，胰島素需要量增加高分解代謝代謝性酸中毒，高血糖骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞意識(shí)模糊嗜睡昏迷昏迷血

6、液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板降低、白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血障礙MODS 病程為1421天，經(jīng)歷4個(gè)階段：休克、復(fù)蘇、高分解代謝狀態(tài)和器官衰竭階段LOGOMODS診斷依據(jù)v 1.誘發(fā)因素（嚴(yán)重創(chuàng)休克、感染、延遲復(fù)蘇及大量壞死組織存留或凝血機(jī)制障礙等）v 2.全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS（膿毒血癥或免疫功能障礙表現(xiàn)和臨床癥狀）v 3.多器官功能障礙（兩個(gè)以上）系統(tǒng)或氣管功能障礙。SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn) 1.體溫38 0C或90次/分 。 3.呼吸頻率20次/分或過度通氣，PaCO212*109或10%。 LOGOu MODS發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高，預(yù)后極差。發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高，預(yù)后

7、極差。u 病死率隨衰竭器官數(shù)的增多而上升。病死率隨衰竭器官數(shù)的增多而上升。 器官衰竭 數(shù) 病 死 率 2 個(gè) 10%17% 3 個(gè) 83% 4個(gè) 100%u 影響預(yù)后的主要因素：影響預(yù)后的主要因素： 1.功能了障礙的臟器數(shù)目越多，預(yù)后越差。功能了障礙的臟器數(shù)目越多，預(yù)后越差。 2.腦、凝血及腎功能恢復(fù)性較小，尤以腦功能可逆性最差。腦、凝血及腎功能恢復(fù)性較小，尤以腦功能可逆性最差。 3.原發(fā)病或原發(fā)病因素去除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可原發(fā)病或原發(fā)病因素去除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大。能性越大。LOGO早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。 首先保持充分的循環(huán)血容

8、量，注意對(duì)尿量和腎功能保護(hù)，首先保持充分的循環(huán)血容量，注意對(duì)尿量和腎功能保護(hù)， 監(jiān)測(cè)血氧飽和度以觀察肺功能變化。監(jiān)測(cè)血氧飽和度以觀察肺功能變化。LOGO 器官 病病 癥癥 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 檢驗(yàn)及監(jiān)測(cè)檢驗(yàn)及監(jiān)測(cè)心 急性心功能衰竭 心動(dòng)過速、心律失常 EKG、CVP、PCWP等異常肺 急性呼吸窘迫綜合癥 呼吸30次/分，呼困、發(fā)紺 血?dú)夥治鯬aO2 60mmhg 腦 急性腦功能衰竭 意識(shí)障礙，對(duì)語言、疼痛刺激等反應(yīng)遲鈍 腎 急性腎功能衰竭 尿量177 mol/L 肝 急性肝功能衰竭 黃疸，肝性腦病 GPT超一倍， 血膽紅素 34.3 Umol/L胃腸 應(yīng)急性潰瘍出血 不耐飲食，胃腸出血 內(nèi)鏡示胃

9、黏膜病變， 或有腹膜炎 大便隱血+、凝血 彌散性血管內(nèi) 皮膚出血、瘀斑、 PLT28次次/分分呼吸窘迫，呼吸窘迫，頻率頻率28次次/分分PaO2 6070mmHg5060mmHg 50mmHgPaCO235mmHg45mmHg氧合指數(shù)氧合指數(shù)（ PaO2 /FiO2 ）300mmHg200300mmHg 200mmHg肺泡肺泡-動(dòng)脈氧動(dòng)脈氧分壓差分壓差2550mmHg100200mmHg 200mmHg 胸片胸片正常正常肺泡無實(shí)變肺泡無實(shí)變或?qū)嵶兓驅(qū)嵶?/2肺野肺野肺泡實(shí)變肺泡實(shí)變1/2肺野肺野LOGO【預(yù)防和治療預(yù)防和治療 】1. 治療原發(fā)病治療原發(fā)病2. 呼吸功能支持：呼吸功能支持： 機(jī)械

10、通氣是治療通氣功能障礙和呼吸衰竭的有效方法。機(jī)械通氣是治療通氣功能障礙和呼吸衰竭的有效方法。 早期面罩早期面罩CPAPCPAP模式模式- -持續(xù)氣道正壓通氣；持續(xù)氣道正壓通氣； 進(jìn)展期氣管插管進(jìn)展期氣管插管PEEP-PEEP-呼氣末正壓通氣呼氣末正壓通氣3.維持循環(huán)功能穩(wěn)定：維持循環(huán)功能穩(wěn)定：糾正低血容量和貧血，酌情利尿糾正低血容量和貧血，酌情利尿“量出為入量出為入”.4.積極防治感染積極防治感染:無菌操作、減少導(dǎo)管留置、防止壓瘡，抗生素使用。無菌操作、減少導(dǎo)管留置、防止壓瘡，抗生素使用。5.增強(qiáng)機(jī)體抵抗力：增強(qiáng)機(jī)體抵抗力：糾正水電解質(zhì)、酸堿失調(diào)糾正水電解質(zhì)、酸堿失調(diào)LOGOLOGO2021-

11、8-221.一般護(hù)理：入監(jiān)護(hù)室，專人特別護(hù)理。2.糾正缺氧：半臥位，高濃度吸氧提高血氧含量，監(jiān)測(cè)血?dú)夥治鍪?PaO2 維持在 8kpa(60mmHg)，必要時(shí)機(jī)械呼吸（呼吸末正壓呼吸）。3.呼吸器的應(yīng)用及護(hù)理： （1）建立人工氣道：氣管插管/切開，予機(jī)械通氣。 （2）嚴(yán)格消毒隔離制度，防止加重感染。 單間病房，加強(qiáng)吸引器和呼吸機(jī)管路消毒，保持氣切傷口無菌；氣道滴入痰培養(yǎng)敏感抗生素。 （3）根據(jù)病情和血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)工作參數(shù)， 并記錄。 （4）氣管插管或切開固定牢固，觀察胸部活動(dòng)變化，對(duì)比兩肺呼吸音。 （5）檢查濕化瓶加溫裝置和耗水情況，保證吸入氣體達(dá)350C左右，每日水分蒸發(fā)量應(yīng)在250ml

12、; 隨時(shí)檢查通氣螺紋管被有無積水，及時(shí)排除，防止返流氣道。 （6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。 吸痰護(hù)理：合適體位、管徑適宜，消除恐懼、無菌操作、稀釋痰液、 正確吸痰 （插入關(guān)閉負(fù)壓、邊退邊旋轉(zhuǎn)）、時(shí)間15S,與吸氧交替，觀察心率心律等。 (7 ) 每四小時(shí)將導(dǎo)管氣囊放氣510分鐘,充氣壓力3.33kpa為宜。LOGO4.觀察生命體征和病情變化： 測(cè)體溫、脈搏、血壓及神志變化； 記錄液體出入量，尤其每小時(shí)尿量，監(jiān)測(cè)腎功能； 觀察大便顏色性狀，注意上消化道出血傾向。 注意控制輸液滴速，聽肺部啰音變化，防止肺水腫。5.呼吸機(jī)的撤離及拔管 患者情況好轉(zhuǎn)，神志恢復(fù)、呼吸衰竭控制，應(yīng)及時(shí)撤離。 氣

13、管切開應(yīng)先部分堵管，逐漸全部堵住，再拔除氣管套管。6.營(yíng)養(yǎng)支持： 高熱量、高蛋白、高維生素、高脂肪飲食，必要時(shí)遵醫(yī)囑行腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)，以避免發(fā)生營(yíng)養(yǎng)代謝失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。7.心理護(hù)理：通過語言、表情、手勢(shì)等與病人交流LOGO 急性腎衰竭（急性腎衰竭（ ARF) 是各種原因?qū)е履I功能在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾天）內(nèi)急劇地進(jìn)行性下降，代謝產(chǎn)物潴留而引起體內(nèi)水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥等的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：少尿（400ml/d）或無尿（ 400ml/24h400ml/24h 主要是腎小球?yàn)V過功能恢復(fù)快于腎小管的重吸收和濃縮功能恢復(fù)。主要是腎小球?yàn)V過功能恢復(fù)快于腎小管的重吸收和濃縮

14、功能恢復(fù)。 仍有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥仍有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥， 此期抵抗力低下，易發(fā)生脫水、感染、低血鉀癥、胃腸道出血等。此期抵抗力低下，易發(fā)生脫水、感染、低血鉀癥、胃腸道出血等。發(fā)病后第五周，歷時(shí)發(fā)病后第五周，歷時(shí)312312個(gè)月恢復(fù)，以貧血、乏力、消瘦為主。個(gè)月恢復(fù)，以貧血、乏力、消瘦為主。 血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐漸恢復(fù)。血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐漸恢復(fù)。LOGO五、實(shí)驗(yàn)室檢查1. 尿液檢查：有助鑒別腎前性ARF和腎實(shí)質(zhì)性ARF2. 血生化檢查: 監(jiān)測(cè)電解質(zhì)及血肌酐和尿素氮。3.腎影像學(xué)檢查：腹部平片、超聲、CT、磁共振，了解尿路有無梗阻。4. 腎活檢：幫助診斷

15、和評(píng)估預(yù)后。5. 診斷依據(jù) 有休克或旭光內(nèi)溶血，藥物中毒或過敏史。 在糾正或排出急性血容量不足、脫水、尿路梗阻后， 尿量仍17ml/h或尿量仍400ml/24h。 尿比重在1.015以下，甚至固定在1.010。 急驟發(fā)生和與日俱增的氮質(zhì)血癥。 尿滲透壓 40mmol/L。 除外腎前性氮質(zhì)血癥及腎后性少尿或無尿。LOGO腎前性ARF應(yīng)糾正血容量不足，抗休克和控 制感染，避免腎毒性及含鉀的抗生素。高糖、低蛋白、富含維生素食物。高糖、低蛋白、富含維生素食物。量入為出量入為出、寧少勿多寧少勿多原則，監(jiān)測(cè)24H液體入量。 每日補(bǔ)液量尿量每日補(bǔ)液量尿量+ +顯性失水非顯性失水顯性失水非顯性失水800ml8

16、00ml內(nèi)生水內(nèi)生水400ml400ml重度代酸時(shí)予碳酸氫鈉，放治低鈣性抽搐。予鈣劑，胰島素，離子交換樹脂等。適應(yīng)癥：適應(yīng)癥： 1 1）嚴(yán)重水鈉潴留，有肺水腫、腦水腫的傾向。）嚴(yán)重水鈉潴留，有肺水腫、腦水腫的傾向。 2 2）血鉀血鉀 6.5 mmol/L 3) 3) BUNBUN 28.6mmol/L，或，或Cr 707.2umol/L 4 4）嚴(yán)重酸中毒，血漿）嚴(yán)重酸中毒，血漿HCO3 12mmol/L或動(dòng)脈血?jiǎng)用}血P PH6.5mmol/L予血濾。嚴(yán)格無菌操作、留置尿管護(hù)理、呼吸道護(hù)理、皮膚護(hù)理、選敏感 抗生素、避免腎毒性抗生素。預(yù)防壓瘡和感染。介紹、無菌操作、體外回路通暢、記24H出入量

17、、監(jiān)測(cè)生命體征、 拔管后按壓、穿刺點(diǎn)常規(guī)換藥。LOGO1.一般護(hù)理：一般護(hù)理：監(jiān)測(cè)生命體征及精神狀態(tài)2.維持水、電解質(zhì)平衡：維持水、電解質(zhì)平衡：記每日液體出入量，每日入液量為排出水量的 l/3或l/2為宜。避免對(duì)腎影響的藥物和食物。3.營(yíng)養(yǎng)支持：營(yíng)養(yǎng)支持：加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，注意蛋白質(zhì)的攝人，提高病人免疫力4.預(yù)防感染：預(yù)防感染：選用合適抗生素，嚴(yán)格無菌操作，作好口腔護(hù)理， 保持皮膚清潔，預(yù)防交叉感染。-恢復(fù)期護(hù)理恢復(fù)期護(hù)理 做好康復(fù)指導(dǎo)和健康教育，增加營(yíng)養(yǎng)，提高機(jī)體免疫力。-健康宣教健康宣教 避免使用損害腎臟的藥物和食物。 加強(qiáng)鍛煉，提高機(jī)體免疫力，減少感染發(fā)生。 消除或避免加重腎病的有害因素，積極早

18、期治療。 定期復(fù)查。 【護(hù)理措施護(hù)理措施】 -多尿期護(hù)理多尿期護(hù)理LOGO小結(jié)小結(jié)1.ARDS病理基礎(chǔ)是肺泡及肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致氣體交換障礙， 主要表現(xiàn):進(jìn)行性呼吸困難和難以糾正的低氧血癥。 護(hù)理診斷:低效性呼吸狀態(tài)、氣體交換受損并有感染危險(xiǎn)。 護(hù)理措施:呼吸末正壓通氣和控制肺水腫。2.ARF是因腎微循環(huán)灌注不足，導(dǎo)致泌尿功能障礙。 主要表現(xiàn):少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、高血鉀癥和代謝性酸中毒。 護(hù)理診斷:排尿異常、體液過多。 少尿期護(hù)理措施: 嚴(yán)禁攝入含鉀食物、控制入水量， 糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 必要時(shí)采用血液凈化療法。LOGO1.ARDS臨床表現(xiàn)為 進(jìn)行性呼吸困難 和難以糾正的 低氧血癥 。2

19、.ARDS治療原則：治療原發(fā)病、機(jī)械通氣和消除肺水腫。3 ARF臨床表現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。4. ARF治療原則：去除病因，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 控制氮質(zhì)血癥和防治感染。 5.ARF病人24H尿量少于 400ml 稱為少尿；不足 100ml 稱為無尿。一、填空題一、填空題LOGO是指在某個(gè)致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病理綜合征）。 在微循環(huán)中形成大量微血栓，同時(shí)大量消耗凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解（纖溶）過程加強(qiáng)，導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和貧血等臨床表現(xiàn)。LOGO基

20、本病理變化：微小血管內(nèi)形成微血栓。（一）凝血酶原酶形成 1.血管內(nèi)皮廣泛受損：內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 2.組織破壞：外源性凝血系統(tǒng)DIC的主要途徑 3.促凝物質(zhì)釋放（二）凝血酶形成（三）纖維蛋白形成（四）影響因素 1.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 2.肝功能障礙 3.血液高凝狀態(tài) 4.微循環(huán)障礙（五）DIC的分類：急性、亞急性和慢性。 (六）DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期LOGO（一）出血：如皮膚淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等 1.凝血物質(zhì)被消耗而減少 2.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 3.FDP的形成（二）休克：微血栓-回心血量減少-微循環(huán)障礙-休克（三）器官功能障礙 累及腎、肺、肝、腎上腺皮

21、質(zhì)出血及壞死造成急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭-華-佛綜合癥； 垂體微血栓引起的垂體出血、壞死，導(dǎo)致垂體功能衰竭-席漢綜合征。（四）貧血：微血管病性溶血性貧血，形態(tài)特異的紅細(xì)胞碎片-裂體細(xì)胞出出血血機(jī)機(jī)制制LOGOv 1.防治原發(fā)病防治原發(fā)病 控制感染，去除死胎或滯留胎盤等?？刂聘腥?，去除死胎或滯留胎盤等。v 2.改善微循環(huán)障礙改善微循環(huán)障礙 擴(kuò)充血容量、解除血管痙攣等擴(kuò)充血容量、解除血管痙攣等v 3.建立新的凝血與纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡建立新的凝血與纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡 高凝期用抗凝藥物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等，出高凝期用抗凝藥物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等，出血嚴(yán)重時(shí)予輸血或血小板及纖溶抑制劑。血嚴(yán)重時(shí)予輸血或血小板及纖溶抑制劑。LOGO