《病理學(xué)：第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理學(xué)：第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷（67頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、四、化生（metaplasia） 2 指一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種形態(tài)和功能不同的分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。四、化生（metaplasia） 3p 通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的細(xì)胞類型中p 不是由原來成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變所致，而是該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞、儲備細(xì)胞等干細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)分化的結(jié)果p 是基因活化或抑制而重新程序化表達(dá)的產(chǎn)物 化生的類型1鱗狀上皮化生：最常見，指由分化成熟的柱狀上皮、假復(fù)層纖毛柱狀上皮等轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮。2腸上皮化生：指胃粘膜上皮及腺上皮轉(zhuǎn)化為腸粘膜上皮的現(xiàn)象。3間葉組織的化生：纖維結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪組織。456化生的原因 （1）理化

2、因素；（2）慢性炎癥?；囊饬x利 增強(qiáng)該組織對刺激的抵抗能力，適應(yīng)改變了的環(huán)境條 件的需要。弊（1）失去原有組織的功能，削弱了局部的防御功能； （2）在化生的基礎(chǔ)上發(fā)生癌變。7上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial- mesenchymal transition，EMT)p 上皮細(xì)胞通過特定程序轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)細(xì)胞表型的生物學(xué)過程p 在胚胎發(fā)育、組織重建、慢性炎癥、腫瘤生長轉(zhuǎn)移和多種纖維化疾病中發(fā)揮重要作用p 上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為間質(zhì)細(xì)胞的主要特征是逐漸喪失上皮細(xì)胞表型，獲得間質(zhì)細(xì)胞表型小 結(jié)9適 應(yīng)萎縮肥大 化生增生10化生單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生正常組織 第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷損傷的原因 當(dāng)

3、機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷（Injury）。u缺氧u生物性因素（最常見）u物理性因素u化學(xué)性因素u營養(yǎng)失衡u神經(jīng)內(nèi)分泌因素u免疫因素u遺傳性缺陷u社會心理因素(一)、細(xì)胞膜的破壞 1細(xì)胞與外界信息中斷 ；2物質(zhì)交換障礙；3免疫應(yīng)答障礙；4細(xì)胞分裂、分化障礙。損傷的發(fā)生機(jī)制（二）不可逆的線粒體損傷機(jī)制：1.胞漿內(nèi)鈣離子濃度增高 2.磷脂酶A2和鞘磷脂途徑造成磷脂降解 3.脂質(zhì)分解產(chǎn)物（游離脂肪酸、神經(jīng)酰胺）增多 4.氧化應(yīng)激反應(yīng) 線粒體損傷是細(xì)胞不可逆損傷的早期標(biāo)志。（三）活性氧物質(zhì)（

4、三）活性氧物質(zhì)（AOS）的損傷的損傷氧自由基積聚，AOS增多磷脂等成分降解，細(xì)胞骨架破壞壞死AOS的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)。（四）缺血缺氧的損傷 導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化抑制ATP，造成： （1）細(xì)胞膜鈉鉀泵功能細(xì)胞水腫； （2）蛋白質(zhì)、脂肪代謝障礙脂肪變等； （3）無氧酵解過程增強(qiáng)細(xì)胞酸中毒、溶酶體膜破裂、損傷核染色質(zhì)壞死。 缺血-缺氧引起細(xì)胞損傷的機(jī)制（五）細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷 細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多后活化胞漿內(nèi)的磷脂酶和內(nèi)切核酸酶磷脂、蛋白質(zhì)破壞、ATP和DNA降解細(xì)胞損傷。 細(xì)胞內(nèi)高游離鈣是多因素?fù)p傷細(xì)胞的終末環(huán)節(jié)。（六）化學(xué)性損傷 1直接的細(xì)胞毒性作用； 2代謝產(chǎn)物對靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性

5、作用； 3誘發(fā)過敏反應(yīng)等免疫損傷； 4誘發(fā)DNA損傷。 （七）遺傳變異 1結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，使細(xì)胞缺乏生命必須蛋白質(zhì)而死亡； 2核分裂受阻核分裂活躍的細(xì)胞生理功能低下； 3合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白腫瘤； 4酶合成障礙細(xì)胞缺乏生命必需的代謝機(jī)制死亡。 損傷的形態(tài)學(xué)變化（一）可逆性損傷（reversible injury） 形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為變性和物質(zhì)沉積 變性（degeneration):指細(xì)胞或間質(zhì)受損傷后因代謝障礙所致的一類可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積，常伴有功能下降。 變 性脂肪變細(xì)胞水腫玻璃樣變淀粉樣變粘液樣變色素沉著病理性鈣化細(xì)胞水腫的機(jī)制：正常細(xì)胞

6、顆粒狀物 氣球樣變 細(xì)胞水腫(Cellular swelling) 線粒體受損，ATP生成減少，細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子積聚，吸引大量水分子進(jìn)入細(xì)胞p肉眼: 受累器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡p光鏡：病變初期，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)的紅染細(xì)顆粒狀物。若水鈉進(jìn)一步積聚，細(xì)胞基質(zhì)高度疏松呈空泡狀，細(xì)胞核也可腫脹，胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛變形消失，其極期稱為氣球樣變p電鏡：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹細(xì)胞水腫病理變化： 肝細(xì)胞水腫 鏡下見細(xì)胞水腫、氣球樣變；肉眼觀肝臟混濁腫脹細(xì)胞水腫病理變化：29病毒性肝炎肝細(xì)胞水腫病毒性肝炎肝細(xì)胞水腫甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中p

7、部位：肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞等 p 肉眼：器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感p 鏡下：細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)邊緣較整齊的大小不等的圓形空泡， 蘇丹染色呈桔紅色，鋨酸染色呈黑色脂肪變 (Fatty change)病理改變 肝脂肪變?nèi)庋塾^器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，油膩感脂肪變鏡下見細(xì)胞內(nèi)境界清楚的空泡肝脂肪變的機(jī)制：p 肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多p 甘油三酯合成過多p 脂蛋白載脂蛋白減少心肌脂肪變p灶性：多見于左心室心內(nèi)膜下乳頭肌,脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱“虎斑心”p彌慢性: 兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色, 見于嚴(yán)重缺氧和中毒時p心肌脂肪浸潤：心外

8、膜下過多增生脂肪并向心肌入伸，并非心肌細(xì)胞脂肪變，嚴(yán)重可致心臟破裂，引發(fā)猝死脂肪變34353638玻璃樣變（Hyaline change）細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄集p細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變p纖維結(jié)締組織玻璃樣變p細(xì)小動脈壁玻璃樣變 （1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變： 指多種原因引起細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的、圓形、均質(zhì)的紅染物質(zhì)。好發(fā)部位：腎、肝、漿細(xì)胞等。 1、腎：近曲小管上皮細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣物（多見于有嚴(yán)重蛋白尿時，為原尿中重吸收的蛋白質(zhì)）。2、肝：肝細(xì)胞核周胞漿內(nèi)常出現(xiàn)Mallory小體（酒精性肝病時，可能是細(xì)胞骨架中含角蛋白成分改變的結(jié)果）。3、漿細(xì)胞：在慢性炎癥過程中，部分漿細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)Rus

9、sell小體 （蓄積的免疫球蛋白）。 腎近曲小管內(nèi)玻變43細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形均質(zhì)紅圓形均質(zhì)紅染樣物染樣物Rusell小體小體免疫球蛋白免疫球蛋白 （2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變好發(fā)部位：生理性或病理性纖維結(jié)締組織增生處,主要見 于瘢痕組織。鏡下：纖維細(xì)胞減少，膠原纖維增粗，彼此融合失去纖維結(jié)構(gòu)，成為均勻一致的玻璃樣物。肉眼：灰白色、半透明、質(zhì)地堅韌、致密、失去彈性。機(jī)制：多系膠原蛋白交聯(lián)增多，使膠原纖維融合，糖蛋白蓄積其間。46（3）細(xì)小動脈壁玻璃樣變 好發(fā)部位：高血壓患者腎、腦、脾和視網(wǎng)膜細(xì)小動脈。 機(jī)制：病因細(xì)動脈管壁通透性血漿蛋白滲出內(nèi)膜，在內(nèi)皮下凝固成玻璃樣物。 后果：受累細(xì)動脈管壁

10、增厚、變硬、脆、狹窄（加重高血壓/破裂出血/萎縮、變性、壞死）。 494淀粉樣變（amyloid change） 指在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)有淀粉樣物質(zhì)沉積。淀粉樣物質(zhì)為一種蛋白質(zhì)粘多糖復(fù)合物。特點：該物質(zhì)遇碘與淀粉遇碘時的反應(yīng)相似,故稱淀粉樣變。（1）病變部位：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，或網(wǎng)狀纖維支架 鏡下特點：HE染色呈均質(zhì)性淡紅色； 剛果紅染色呈橘紅色，遇碘為棕褐色，再加稀硫酸 呈藍(lán)色。（2）類型：局部性：較常見（皮膚、結(jié)膜、舌等）。全身性：較罕見。（3）后果：嚴(yán)重淀粉樣變實質(zhì)細(xì)胞受壓萎縮，功能。5黏液樣變（mucoid degeneration） 指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖和蛋白質(zhì)的沉積。（1）

11、好發(fā)部位：間葉性腫瘤的變性區(qū)、急性風(fēng)濕病的心血管、AS的血管壁、甲狀腺機(jī)能減退的皮下粘液性水腫等。（2）原因：變態(tài)反應(yīng)或代謝障礙。（3）肉眼：組織變軟腫脹，切面灰白半透明呈膠凍狀。 鏡下：間質(zhì)疏松，其內(nèi)充滿淡藍(lán)色膠性液體，其內(nèi)散在星形、多角形纖維細(xì)胞6病理性色素沉著（pathologic pigmentation） 指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。 來源：內(nèi)源性；外源性。正常人體內(nèi)有含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等多種內(nèi)源性色素；正常人體內(nèi)有含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等多種內(nèi)源性色素；炭塵、煤塵、紋身色素等外源性色素有時也會進(jìn)入體內(nèi)。炭塵、煤塵、紋身色素等外源性色素有時也

12、會進(jìn)入體內(nèi)。病理情況下，上述某些色素會增多并積聚于細(xì)胞內(nèi)外，稱為病理性色素沉病理情況下，上述某些色素會增多并積聚于細(xì)胞內(nèi)外，稱為病理性色素沉著著 （1）含鐵血黃素（hemosiderin）概念： 指由鐵蛋白微粒集結(jié)而成的色素顆粒。來源：血紅蛋白（Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成的鐵蛋白微粒）。形態(tài)特點：金黃色/褐色顆粒；存在于巨噬細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)中。意義：局部性：提示該處有陳舊性出血。 全身性：提示患有某種血液?。ㄈ苎约膊。?。（2）脂褐素（lipofuscin）概念：為一種蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色顆粒狀色素，其成分約50%為脂質(zhì)，故名脂褐素。來源：為自噬溶酶體中未被溶酶體酶消化的細(xì)胞器碎片（殘體）。意義：

13、病理狀態(tài)下常提示：衰老（老年人）； 慢性消耗性疾病。 多量細(xì)胞含脂褐素時常伴器官萎縮。（3）黑色素（melanin）概念：指由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。 意義：局部性增多：色素痣、惡性黑色素瘤。 全身性皮膚黏膜增多見于Addison?。ò⒌疑。?。 7病理性鈣化（pathologic calcification） 指在骨和牙齒外的其它部位的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積。形態(tài)：在HE染色時，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒或片塊狀。類型：1、營養(yǎng)不良性鈣化： 常見，多繼發(fā)于局部變性、壞死組織或異物等。體內(nèi)鈣磷代謝正常。（TB、AS斑塊、瘢痕）2、轉(zhuǎn)移性鈣化： 少見，體內(nèi)常有鈣磷代謝障礙（高血鈣），鈣鹽沉積在沒有損傷的正常組織，故稱轉(zhuǎn)移性鈣化。主要見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤等。 冠狀動脈粥樣硬化繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化，見硬化的動脈壁內(nèi)，有HE染色呈藍(lán)色的顆粒狀鈣鹽沉積小 結(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷小結(jié)輕度持續(xù)性病理刺激-適應(yīng)性變化持續(xù)性病理刺激超過了適應(yīng)性變化-損傷性變化損傷性變化依據(jù)程度-可逆性和不可逆性變化 Class is over