《《病理生理學(xué)》題庫：第18章 腎功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《病理生理學(xué)》題庫：第18章 腎功能不全（15頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 第18章?? 腎功能不全 ??????????????? 一、A 型題 1．腎功能不全嚴(yán)重障礙時首先表現(xiàn)為 A．? 尿量變化 B．? 尿成分變化 C．泌尿功能障礙 ??? D．代謝紊亂 E．腎內(nèi)分泌功能障礙 [答案]? C [題解]? 當(dāng)各種原因使腎功能發(fā)生嚴(yán)重障礙時，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂，與腎內(nèi)分泌功能障礙，嚴(yán)重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。 2．引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是 A．有效循環(huán)血量減少 B．心輸出量異常 C．腎灌流不足 D．腎小球濾過面積減小 E．腎血管收縮 [答案]? C [題解]? 急性功能性腎衰，就是腎前

2、性急性腎衰，是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素，均會導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性功能性腎衰。 3．能引起腎前性急性腎衰竭的原因是 A．腎動脈硬化 B．急性腎炎 C．腎血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期　 [答案]? D [題解]? 引起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎血流量可減低到正常的30%~50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎衰竭的原因，而休克晚期由于長期

3、腎缺血可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。 4．腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是 A．腎血管損害 B．腎小球病變 C．腎間質(zhì)纖維化 D．腎小管壞死 E．腎間質(zhì)水腫 [答案]? D [題解]? 腎毒物主要是指重金屬（砷、汞等）、有機溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、藥物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生魚膽等），它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。 5．下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭？　 A．一側(cè)輸尿管結(jié)石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道結(jié)石 E．盆腔腫瘤 [答案]? A [題解]? 腎后性急性腎衰竭主要由于

4、尿路阻塞所致。若一側(cè)輸尿管因結(jié)石阻塞后，即使這一側(cè)腎完全喪失功能，另一側(cè)腎可完全代償，也不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭。 ?6．急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是 A．GFR降低 B．囊內(nèi)壓增高 C．血漿膠滲壓降低 D．體內(nèi)兒茶酚胺增加 E．腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活　 [答案]? A [題解]? 無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均降低，因此，GFR降低被認(rèn)為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。 7．急性腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機制是 A．腎灌注壓下降 B．腎血管收縮 C．腎小管阻塞 D．腎小管原尿反流 E．腎小球濾過率降低 [答案]? E [題

5、解]? 腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導(dǎo)致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率降低。 ?8．腎小管原尿反流是指 A．腎小管內(nèi)液反流到腎小球 B．髓袢內(nèi)液反流到近曲小管 C．髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支 D．腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì) E．集合管內(nèi)液反流到遠(yuǎn)曲小管 [答案]? D [題解]? 急性腎衰時，由于腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。 ?9．急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是 A．尿量增多 B．腎小管基膜斷裂 C

6、．原尿流速緩慢 D．腎小管阻塞 E．間質(zhì)水腫 [答案]? B [題解]? 急性腎衰時，由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間層，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細(xì)血管，使腎小管受壓，阻塞加重，進一步使GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。 10．急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是 A．水中毒 B．高鉀血癥 C．少尿 D．代謝性酸中毒 E．氮質(zhì)血癥 [答案]? B [題解]? 急性腎衰時由于腎泌尿功能降低，可出現(xiàn)少尿或無尿，從而導(dǎo)致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，其中高鉀

7、血癥是少尿期中最嚴(yán)重的并發(fā)癥，因為高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。 ?11．有關(guān)非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的？ A．GFR下降程度不嚴(yán)重，無氮質(zhì)血癥 B．腎小管損傷較輕 C．腎小管濃縮功能障礙，尿量較多 D．尿相對密度較低 E．尿鈉含量較低 [答案]? A [題解]? 非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴(yán)重和腎小管損傷較輕，但發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥，腎小管濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉含量較低，尿相對密度也較低。 12．下述有關(guān)慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的？ A．常見于慢性腎臟疾病 B．腎單位進行性破壞 C．氮質(zhì)血癥進行性加重 D．水、

8、電解質(zhì)酸堿紊亂 E．無內(nèi)分泌功能紊亂 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留（如氮質(zhì)血癥），水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。 ?13．目前在我國引起慢性腎衰竭最常見的原因是 A．慢性腎盂腎炎 B．腎結(jié)核 C．多囊腎 D．全身性紅斑性狼瘡 E．慢性腎小球腎炎 [答案]? E [題解]? 慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等

9、疾患均可引起慢性腎衰竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因，約占50%~60%。 14．慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為 A．少尿期、多尿期、恢復(fù)期 B．多尿期、少尿期、衰竭期 C．代償期、失代償期、尿毒癥期 D．代償期、腎衰竭期、尿毒癥期 E．代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭的病程是進行性加重的，根據(jù)發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。 15．慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內(nèi)生肌酐清除率是大于 A．50% B．40% C．30% D．25% E．20% [答案]? C [題解]

10、? 慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期，雖然腎單位進行性地被破壞，但通過殘存的完整的腎單位的代償，使內(nèi)生肌酐清除率大于30%，此時機體尚能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，無氮質(zhì)血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。 16．慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn) A．內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20~25% B．代謝性酸中毒 C．中度氮質(zhì)血癥 D．多尿、夜尿 E．乏力和輕度貧血 [答案]? A [題解]? 慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有：代謝性酸中毒，因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血，輕度或中度氮質(zhì)血癥，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%，若下降至20%~25%，則進入腎衰竭期。 ?1

11、7．慢性腎衰終末尿毒癥階段時內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？ A．30%以上 B．25~30% C．20~25% D．20%以下 E．10%以下 [答案]? D [題解]? 慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。 18．慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn) A．夜尿 B．多尿 C．少尿 D．高滲尿 E．蛋白尿 [答案]? D [題解]? 慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿，晚期則少尿；尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿；尿成分變化表現(xiàn)為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙，不會出現(xiàn)高滲尿。 19．多尿，是指24小時

12、尿量超過 A．1000ml B．1500ml C．2000ml D. 2500ml E．3000ml [答案]? C [題解]? 多尿是指24小時尿量超過2000ml。 ?20．少尿是指24小時尿量少于 A．2000ml B．1000ml C．800ml D．400ml E．100ml [答案]? D [題解]? 少尿指24小時尿量少于400ml。 21．慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿，其相對密度比重最高只能達(dá)到 A．1.010 B．1.015 C．1.020 D．1.025 E．1.030 [答案]? C [題解]? 正常人尿相對密度的變動范圍為1.0

13、02~1.035，在早期慢性腎功能不全的患者，腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因為出現(xiàn)相對低密度尿，當(dāng)尿相對密度最高只能到1.020時，稱為低滲尿。 22．慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟 A．濃縮功能下低 B．稀釋功能降低 C．重吸收功能降低 D．濾過與重吸收功能受損 E．濃縮與稀釋功能障礙 [答案]? E [題解]? 慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.008~1.012，即1.010左右，尿滲透壓為266~300mmol/L。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。 23．慢性腎衰竭晚期發(fā)生

14、代謝性酸中毒主要機制是 A．CFR功能降低致非揮發(fā)酸排出↓ B．腎小管泌H＋↓產(chǎn)氨↓ C．腎小管重吸收HCO3－閾值↓ D．高鉀血癥影響 E．乳酸生成↑ [答案]? A [題解]? 慢性腎衰竭晚期，當(dāng)腎小球濾過率降至正常人的20％以下時，每天可積蓄20~30mmol的H＋，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。 24．慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是　 A．血磷↑，血鈣↑ B．血磷↑，血鈣↓ C．血磷↓，血鈣↑ D．血磷↓，血鈣↓ E．血磷正常，血鈣↑ [答案]? B [題解]? 人體正常時60％~80

15、％的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時,? 由于腎小球濾過率極度下降，故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù)，此時必然導(dǎo)致血鈣降低；此外由于VitD代謝障礙，血磷升高引起降鈣素分泌增多，以及體內(nèi)某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。 25．產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是 A．鈉水潴留 B．外周阻力增加 C．心輸出量增加 D．血液粘度增加 E．?dāng)U血管物質(zhì)減少 [答案]? B [題解]? 在某些腎疾病患者，由于腎相對缺血，激活了腎素-血管緊張素引起高血壓，稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機制是血管收縮，使外周阻力增加。 26．產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機制是

16、 A．鈉水潴留，血容量增加 B．血管收縮，外周阻力增加 C．心率加快，心輸出量增加 D．?dāng)U血管物質(zhì)減少 E．血液粘度增加 [答案]? A [題解]? 鈉依賴性高血壓產(chǎn)生的主要機制是在慢性腎衰竭時，由于腎排鈉、排水功能降低，鈉水在體內(nèi)潴留，血容量增加和心輸出量增大導(dǎo)致血壓升高。 27．慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是 A．凝血因子消耗過多 B．抑制血小板第三因子釋放 C．血小板數(shù)量減少 D．FDP的抗凝血作用 E．繼發(fā)性纖溶活性增強 [答案]? B [題解]? 慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的，如血小板數(shù)量的變化和質(zhì)的變化等。其中血漿中有毒物質(zhì)抑制

17、血小板第三因子的釋放，這可能是引起出血傾向的主要原因。 28．下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素？　 A．低鈣血癥 B．高磷血癥 C．繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 D．維生素D代謝障礙 E．堿中毒 [答案]? E [題解]? 腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙；高血磷和低鈣血癥，因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進，分泌大量PTH，致使骨質(zhì)疏松和硬化；②維生素D代謝障礙；③酸中毒；H+持續(xù)升高，可促進骨鹽溶解，干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎衰一般不會出現(xiàn)堿中毒，且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。 29．慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是

18、 A．低血磷 B．低血鈣 C．高血鉀 D．尿毒癥毒素 E．氮質(zhì)血癥 [答案]? B [題解]? 慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙，出現(xiàn)高血磷，繼之引起血鈣水平下降，而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。 30. 引起急性腎功能不全腎后性因素是： A、高膽紅素血癥 B、擠壓傷 C、前列腺肥大 D、血紅蛋白性腎病 E、磺胺中毒 [答案] C [題解]?前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導(dǎo)致腎功能不全 31. 下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機制？ A、腎缺血 B、腎小管阻塞 C、腎小管原尿返流 D、有效濾過壓下降 E

19、、腎小球超濾系數(shù)增加 [答案]E [題解] 腎小球超濾系數(shù)增加可引起尿量增加。 32. 慢性腎功能不全時，血磷增高可引起 A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移 [答案]C [題解] 血磷增高可引起彌散入腸腔，與鈣離子結(jié)合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。 ?二、名詞解釋題 1．急性腎功能不全（acute renal insufficiency , ARI） [答案]? 由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合

20、征。 2．氮質(zhì)血癥（azotemia） [答案]? 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量增高。 3．慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency, CRI） [答案]? 各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，稱之為慢性腎功能不全。 4．腎性高血壓（renal hypertension） ???????? [答案]? 由各種腎臟疾病所引起的高血壓。 5．腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy） ???

21、????? [答案]?? 慢性腎衰時，由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨硬化。 6．尿毒癥（uremia） ???????? [答案]? 尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。 三、簡答題 1．何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？ [答題要點]? 由GFR急劇減少或腎小管變性壞死，而引起的嚴(yán)重急性病理生理過程，表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征

22、。 三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因素。 2．何謂腎前性急性腎衰竭？常見的原因有哪些？ [答題要點]? 由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。 常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻D壓傷、大出血、嚴(yán)重脫水、急性心衰、嚴(yán)重感染和肝腎綜合征等。 3．何謂腎后性急性腎功能不全？其產(chǎn)生的常見原因是什么？ [答題要點]? 從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結(jié)石和泌尿道周圍腫物壓迫等。 4．何謂腎性急性腎功能不全？常見的主要原因有哪些？ [答題要點]? 急性腎性腎衰是由于各種原因

23、引起腎實質(zhì)病變產(chǎn)生的急性腎衰竭，又稱器質(zhì)性腎衰。 常見原因：（1）持續(xù)腎缺血 ???????? （2）急性腎中毒(重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等) ???????? （3）血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞（不同型輸血、擠壓傷等） （4）急性腎實質(zhì)性疾?。◤V泛性腎小球損傷） 5．何謂慢性腎衰竭？根據(jù)其發(fā)展進程怎樣進行分期？ [答題要點]? 任何腎疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，而出現(xiàn)代謝廢物潴留，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合征，根據(jù)其發(fā)病進程可分為代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、

24、尿毒癥期三期。 6．何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ [答題要點]? 24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是： （1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。 （2）原尿中溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。 （3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。 7．何謂低滲尿？出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義？ [答題要點]? 尿液相對密度降低，最高只能達(dá)到1.020時，稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退，但稀釋功能仍正常。 8．何謂等滲尿？患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題？ [答題要點]? 尿相對密度固定在1.010左右，滲透壓為266~300mmol/L，稱為

25、等滲尿。說明腎小管有器質(zhì)性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。 9．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么？有何危險？ ? [答題要點]?高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。 10．何謂腎素依賴性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制是什么？ [答題要點]? 由于腎缺血，激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)而引起的腎性高血壓。 主要機制：是血管緊張素Ⅱ增高→血管收縮，外周阻力增高→Bp增高。 11．何謂鈉依賴性高血壓?與腎素依賴性高血壓的發(fā)病機制有何不同？ [答題要點]? 腎排水功能降低、鈉水潴留、血容量增加和心輸出量

26、增加所致的腎性高血壓。 其發(fā)病機制主要是血容量增多引起的心輸出量增加導(dǎo)致Bp升高，而腎素依賴性高血壓的發(fā)病主要是外周血管收縮引起外周阻力增加，導(dǎo)致Bp升高。 12．簡述腎臟損害時腎內(nèi)分泌功能障礙的主要表現(xiàn)及后果？ [答題要點]? 腎素分泌增多→腎性高血壓；促紅素分泌減少→腎性貧血；1,25(OH)2D3合成減少→腎性骨營養(yǎng)不良；前列腺素合成不足→促進腎性高血壓發(fā)生；胃泌素滅活減少→腎性潰瘍病；甲狀旁腺素滅活減少→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。 13．何謂尿毒癥？目前已認(rèn)識的常見尿毒癥毒素有哪些？ [答題要點]? 尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)

27、分泌功能失調(diào)外，還由于代謝產(chǎn)物的大量潴留，體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素發(fā)生全身中毒癥狀,常見的尿毒癥毒素有：（1）甲狀旁腺激素；（2）胍類化合物；（3）尿素；（4）胺類；（5）中分子毒性物質(zhì)。 四、論述題 1．試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制 [答題要點] ?????? ①腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；②腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；③腎小管原尿反流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；④腎小球超濾

28、系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低，致使GFR↓。 2．試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機制 [答題要點]? ①體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質(zhì)入球動脈收縮明顯。②腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活：因缺血刺激近球細(xì)胞分泌腎素，激活RA系統(tǒng)，血管緊張素Ⅱ↑，入球動脈痙攣。③前列腺素產(chǎn)生減少。腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，腎缺血→前列腺素分泌↓，引起腎血管收縮。④腎激肽釋放酶→激肽系統(tǒng)的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。 3．急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？為什么？ [答題要點] 主要代謝紊亂 產(chǎn)生的重要機制 少尿 GFR↓ 氮質(zhì)血癥

29、 腎排泄廢物功能↓ 水中毒 腎排水↓，抗利尿激素分泌增多， 代謝產(chǎn)生水↑ 高鉀血癥 腎排K＋↓，酸中毒，組織破壞→高鉀血癥；此外，低鈉血癥→遠(yuǎn)曲小管，鉀與鈉交換減少 代謝性酸中毒 腎排H＋↓，酸性產(chǎn)物↑ ? 4．慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？ [答題要點] 早期：多尿、夜尿??????? 機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。 晚期：少尿????????????? 機制：殘存腎單位太少。 尿比重變化：低滲尿????? 機制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常 等滲尿????? 機制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失 尿成分變化： 蛋白質(zhì)（尿中出現(xiàn)

30、大量蛋白質(zhì)）機制：腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細(xì)胞受損 機制：腎小球基底膜局灶性溶解破壞 ? 血尿（尿中有紅細(xì)胞中）??? 　 膿尿 （尿中有大量變性的白細(xì)胞） 5．慢性腎衰竭時血鈣有何變化？試述其發(fā)生機制以及對機體的影響。 [答題要點]? 血鈣↓ 機制：①血磷↑，因血漿鈣磷乘積為一常數(shù)→血鈣↓。 ②腸道吸收鈣↓，如：血磷↑→降鈣素分泌↑→抑制腸鈣吸收；腎實質(zhì)損傷→1,25(OH)2D3↓→影響腸鈣吸收和某些毒性物質(zhì)的作用→腸粘受損→腸鈣吸收↓。 影響：①骨營養(yǎng)不良 ????? ②血[Ca2+]↓，若加上過快糾正酸中毒時可引起手足抽搐。 6．何謂

31、腎性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制有哪些？ ???????? [答題要點]? 由各種腎臟疾病引起的高血壓，稱為腎性高血壓。 產(chǎn)生機制：①RAS激活↓→血管收縮，外周阻力↑→Bp↑；②鈉水潴留→血容量↑→心輸出量↑→Bp↑；③擴血管物質(zhì)分泌減少→Bp↑。 7．何謂腎性貧血？試述其產(chǎn)生機制 ???????? [答題要點]? 腎臟疾病患者所出現(xiàn)的貧血叫腎性貧血。 產(chǎn)生機制：①促紅素生成↓→紅細(xì)胞生成↓；②血液中的毒性物質(zhì)→抑制紅細(xì)胞生成；③紅細(xì)胞脆性↑→紅細(xì)胞破壞加速；④鐵和葉酸等造血原料的吸收減少或利用障礙；⑤出血→加重貧血。 8．何謂腎性骨營養(yǎng)不良？其發(fā)病機制如何？ [答題要點]? 慢

32、性腎衰竭時，由于維生素D代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，以及酸中毒所引起的骨病，表現(xiàn)為幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。 發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣→甲狀旁腺功能亢進；繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進→骨質(zhì)疏松；②VitD3代謝障礙：1,25(OH)2D3合成減少→腸道鈣磷吸收↓；③酸中毒：促使骨鹽溶解并干擾1,25(OH)2D3的合成; ④鋁積聚：抑制骨鹽沉積，干擾骨形成過程，導(dǎo)致骨軟化。抑制成骨細(xì)胞的功能。 ?9．以體液因子甲狀旁腺素為例說明慢性腎衰發(fā)病的矯枉失衡學(xué)說。 腎性骨營養(yǎng)不良，皮膚瘙癢 →也不能使血磷充分析出→血磷↑ →溶骨作用↑ →骨磷釋放→

33、血磷↑ [答題要點]? GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血鈣↓→PTH分泌↑→腎排磷↑→血磷↓至正常。隨著腎單位和GFR的進行性↓→血磷濾過嚴(yán)重↓→血磷↑，血鈣↓→繼發(fā)性PTH分泌↑ ?????????? ? 以上病理變化形成物質(zhì)循環(huán)。這時過多分泌的PTH不僅不能“矯枉”，而且對機體也成為一種毒性物質(zhì)→新的失衡→機體進一步損害，腎衰竭表現(xiàn)更嚴(yán)重。此即矯枉失衡的具體解釋。 10.急性腎功能衰竭少尿期為什么排出等滲尿? [答題要點]?等滲尿指滲透壓接近血漿晶體滲透壓的尿液。尿液的滲透壓取決于腎臟對尿液的濃縮和稀釋。正常情況下，由于髓袢升支粗段對NaCl的重吸收以及內(nèi)髓集

34、合管中尿素向間質(zhì)的擴散，使腎髓質(zhì)間質(zhì)保持著高滲狀態(tài)。在此基礎(chǔ)上，當(dāng)機體缺水、血漿滲透壓升高和(或)血容量減少時，反射性引起下丘腦分泌釋放抗利尿激素增多，抗利尿激素加大遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收，引起尿液濃縮，使尿液滲透壓波動在360-1450mOsm／L之間。髓袢升支對水無通透性，隨著髓袢升支對NaCI的重吸收，遠(yuǎn)曲小管液呈低滲狀態(tài)。當(dāng)飲水過多血漿滲透壓降低時，又會引起抗利尿激素分泌釋減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水分減少則尿液被稀釋，滲透壓可降至40-50mOsm/L。 急性腎小管壞死時，由于腎小管喪失了重吸收能力，引起腎髓質(zhì)高滲梯度破壞，也就喪失了尿液得以濃縮的基礎(chǔ)。由

35、于髓袢粗升支對NaCI的主動重吸收，并阻止水分透過該段腎小管，才能保證遠(yuǎn)曲小管呈低滲狀態(tài)。當(dāng)髓袢粗升支遭到破壞，不但小管液中NaCI主動重吸收發(fā)生障礙，而且受損的腎小管由于通透性加大，結(jié)果小管液中成分則可無選擇地自由向腎間質(zhì)擴散，使小管液流經(jīng)髓袢升支抵達(dá)遠(yuǎn)曲小管時，其滲透壓基本上不發(fā)生變化。所以，急性腎功能衰竭的少尿期盡管尿量明顯減少，但尿液的滲透壓與血漿滲透壓卻極為接近，稱作等滲尿。 11. 應(yīng)用慶大霉素、卡那霉素等抗菌素為什么可引起急住腎功能衰竭? 慶大霉素、卡那霉素等氨基甙類抗菌素在體內(nèi)發(fā)揮作用后，主要經(jīng)腎小球濾過大多以原形隨尿排出。氨基甙類抗菌素可干擾多種酶的活性，如降低細(xì)

36、胞膜Na+-K+-ATP酶活性，加重細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，導(dǎo)致細(xì)胞水腫。腎臟具有濃縮尿液的能力，當(dāng)氨基甙類抗菌素經(jīng)腎小球濾過并被濃縮時，使腎組織的濃度大大超過其它器官組織，尤其是小管內(nèi)及小管管周的濃度更高于其它組織。因此，小管細(xì)胞接觸的藥物濃度比其他細(xì)胞更高，加上腎小管上皮細(xì)胞代謝率高、耗氧量大，從而造成腎小管對藥物的損傷作用高度敏感。腎小管上皮可因Na+-K+-ATP酶抑制而產(chǎn)生細(xì)胞水腫，引起腎小管腔狹窄，腎小管內(nèi)壓升高，進而引起腎小球濾過率降低。若腎小管上皮受損過重，則可導(dǎo)致腎小管壞死。另外，慶大霉素還可直接促進腎小球系膜細(xì)胞收縮，導(dǎo)致腎小球血管阻力加大以及腎小球濾過面積減小，從而促進腎小球濾

37、過率的持續(xù)降低。終致急性腎功能衰竭形成。 ? 五、判斷題： 1.急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。( ) 2.慢性腎功能不全時，鈣、磷代謝障礙表現(xiàn)為血磷升高、血鈣升高。( ) 3．大出血可引起腎前性急性腎功能不全。( ) 4．目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數(shù)量減少所致。( ) 5．血尿素氮是反映腎功能的靈敏指標(biāo)。( ) 6．急性腎功能不全少尿期，患者常見的酸堿平衡紊亂類型是代謝性酸中毒。( ) 7．急性腎功能不全的主要發(fā)病機制是原尿反流。( ) 8．急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是腎

38、小管上皮細(xì)胞與基膜均受損。( ) 9．慢性腎功能不全較早出現(xiàn)的癥狀是少尿。( ) 10．過多的甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素。( ) 11．慢性腎功能不全的病人不易發(fā)生低鈣血癥。( ) 12．腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。( ) 13．少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。( ) 14．慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。( ) 15．少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。( ) 16． 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。( ) 17．慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。( )

39、 答案： 1．(√) 急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內(nèi)死亡的病例，大多數(shù)是由高鉀血癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒，引起心律失常，心臟停搏甚至死亡。 2．(×) 慢性腎功能不全時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常數(shù)，故血中游離鈣降低，腸道鈣吸收減少，使血鈣下降。 3．(√) 大出血時，由于有效循環(huán)血量減少，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加、腎血管收縮、腎血流量減少等，導(dǎo)致腎前性急性腎功能不全。 4．(×) 慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少所致。 5．(×) 血尿素氮不是反

40、映腎功能的靈敏指標(biāo)，因為只要還有30％功能腎單位存在，血尿素氮就可以維持正常水平。 6．(√) 急性腎功能不全時分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而其排出減少，加之腎臟排酸保堿功能障礙，腎小管產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導(dǎo)致代謝性酸中毒。 7．(×) 急性腎功能不全的主要機制是腎缺血。 8．(×) 急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是：主要損傷上皮細(xì)胞，基膜可完整。 9．(×) 慢性腎功能不全患者，早期有夜間排尿增多的癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。較早出現(xiàn)的癥狀是夜尿。 10．(√) 尿毒癥時出現(xiàn)的許多癥狀與體征均與甲狀旁腺激素含量增加密切相關(guān)，甲狀旁腺

41、激素是引起尿毒癥的主要毒素。 11．(×) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生低鈣血癥。 12．(√) 腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。 13．(√) 少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。 14．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。 15．(×) 少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。 16．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。 17．(√) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。 六、分析題 病例1.某患者，女，32歲，患慢性腎小球腎炎10余年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴(yán)重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入

42、院。入院檢查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么? [答題要點] （1)該患者有慢性腎功能衰竭：根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內(nèi)生肌清除率僅為正常值的24%，可見已發(fā)生腎功能衰竭。 （2)該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其pH在正常范圍

43、。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導(dǎo)致體內(nèi)有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［Cl-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 （3)該患者發(fā)生鉀代謝紊亂（缺鉀）：粗看該患者似乎沒有鉀代謝紊亂，因為血清[K+] 3.6

44、mmol/L，在正常值范圍內(nèi)。但是，患者進食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。 病例2．患者，男性，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴(yán)重擠壓傷而急診入院。 體格檢查：患者神志清楚、表情淡漠，血壓65／ 40mmHg，脈搏106次／分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠(yuǎn)端腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110／ 70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5．4mmol／L，輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術(shù)。入院7

45、2小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測BUN7．9mmol／L，血清肌酐389μmol／L，血K+6.7mmol／L，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO3-10.5mmol／L。尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。雖經(jīng)多方治療，病人—直少尿或無尿，于入院第36天死亡。 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：右腿嚴(yán)重擠壓傷，引起休克，肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白

46、屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。其余見教材。 病例3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少，面部水腫2周而入院?；颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱，咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療．4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼險、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細(xì)胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。 體

47、格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、黏膜未見出血點。體溫37．5℃，脈搏96／分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及Ⅲ級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺 (-)，肝輕度腫大，有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有嚇擊痛。 實驗室檢查：紅細(xì)胞2．55×1012／L，Hb73g／L， WBC 9.3×109／L，紅細(xì)胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L， X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+5．0mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。 入院后，雖然經(jīng)積極治

48、療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405.11μmol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。 思考題： （1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? （3）有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [答題要點] 原因和發(fā)展經(jīng)過：慢性腎盂腎炎，從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。余見教材。 病例4.患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明

49、而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫。 化驗：尿蛋白（++），尿鈉64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明損害腎小管，上皮細(xì)胞脫落引起腎小管阻塞，基底膜斷裂引起原尿回漏，間質(zhì)水腫壓迫腎小管及血管，引起腎缺血，GFR減低。余見教材。 病例5.某燒傷面積達(dá)14%的女性患者，患者神志清楚、血壓100／80mmHg，脈搏106次／分，24h尿量為280ml，尿相

50、對密度為1.035,尿鈉為10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L 思考題：此病人是否有急性腎功能不全？如果有，是功能性還是器質(zhì)性急性腎功能不全？機制如何？ [答題要點]：有，功能性。大面積燒傷，血漿外滲，引起低血容量性休克，腎血流量減少，GFR減低，腎小管重吸收鈉水增多。 病例6.患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗結(jié)果 ：pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 150m

51、g%。 思考題：（1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3．有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [答題要點]原因和發(fā)展經(jīng)過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導(dǎo)致慢性腎衰竭。余見教材。 病例7.女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實驗室檢查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,P

52、aCO27.33kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。 立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)

53、，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)， 直至死亡。 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生? [答題要點]原因和機制：大面積燒傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小

54、管上皮細(xì)胞損傷。繼發(fā)感染，細(xì)菌毒素?fù)p害腎小管。其余見教材。 病例8 .男，35歲。主訴：全身多處毆擊傷四十余小時。 現(xiàn)病史：患者四十余小時前遭毆擊，主要傷及頭部、胸部及腰部。立即送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。胸片示“左側(cè)三至六肋骨骨折，血氣胸”予“胸腔閉式引流術(shù)”治療，病情稍緩解。但患者出現(xiàn)尿量少，自起病至今（約四十余小時），其排小便約1000ml,色深，血壓低，需多巴胺維持，故來我院。 體檢：T 36.8 ℃, R 20次/分，P 104次/分, BP 110/70mmHg。神志清楚，結(jié)膜充血，頸軟，全身淺表淋巴結(jié)無腫大。左側(cè)胸腔廣泛壓痛，左側(cè)第2肋間腋中線水平已放置閉式引流，雙肺未聞及干、濕啰音。

55、心界無擴大，心音低，節(jié)律齊。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音（±），左胸壁及雙側(cè)腰部皮膚見有較多不規(guī)則青紫，骨盆擠壓和分離實驗均為（—），四肢感覺運動均正常，脊柱無壓痛，雙下肢無浮腫。生理反射存在，病理反射未引出。 化驗檢查： 血常規(guī)：WBC總數(shù)12×109 ，桿狀核2 % ，多形核 90 %， 淋巴 8% 血生化：ALT 29u/L, GlU 6.33mmol/l , BUN 45mmol/l， Cr 262.3umol/l K+4.38mol/l， Na+ 134.8mol/l DIC全套：3P 陽性 PT＞180S

56、 （正常 13S） KPTT＞240S （正常 32S） TT＞180S （正常 20S） D-D二聚體 1：8稀釋陽性 FDP 1：8稀釋陽性 尿常規(guī)：紅細(xì)胞+++ 蛋白+++ 酮體（-） 尿比重1 .015 pH 6.5 血氣： pH 7.499 PaCO2 41.1mmH g PaO248.5mmHg 實際HCO3- 31.2mmol/l 標(biāo)準(zhǔn)HCO3- 30.9mmol/l BE 8

57、.0mmol/l 胸片：左側(cè)第5，6，7肋骨骨折 ECG：基本正常 初步診斷：1.左側(cè)肋骨多發(fā)性骨折 2.多發(fā)軟組織損傷 3.急性腎功能不全 治療方案：1.防治感染 2.持續(xù)胸腔閉式引流 3.血液透析 4.對癥支持治療 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰和DIC的原因和發(fā)生機制是什么? （2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)。 [答題要點]腎衰竭原因和機制：多處擊打傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的

58、細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。繼發(fā)感染，細(xì)菌毒素?fù)p害腎小管。其余見教材。 DIC的原因和發(fā)生機制: 多處擊打傷引起組織細(xì)胞大量壞死，組織因子入血，啟動內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休克，血管內(nèi)皮損傷，使凝血與抗凝血的平衡失調(diào)，內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)激活。 病例9.男性患者，8歲。二年來反復(fù)于受涼后，下頜淋巴結(jié)腫大，出現(xiàn)浮腫、血尿，嘔吐、腹瀉、遵醫(yī)囑吃低鹽飲食。上個月發(fā)生二次手指抽搐，近二十天又發(fā)生下頜淋巴結(jié)腫大、浮腫、尿較多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、時有抽搐。 體檢：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mm

59、Hg，全身皮膚輕度浮腫；腹部有移動性濁音，心尖有輕度收縮期雜音。 化驗：血：Hb6g％，RBC214萬／mm3，總蛋白4.15g,A／G =l:3，NPN 150mg％，HCO3- 14.6mmol/L，GPT250單位，Ca++ 6.7mg％，K+3mEq/L，Na+130mEq/L，C1- 100mEq／L。 尿量1700—1800ml／天，蛋白++++，顆粒管型+，WBC++，比重1.010。 討論題； （1）病人所患何病?病因是什么? （2）多尿、等滲尿、尿質(zhì)與量變化的發(fā)生機理。 （3）高血壓、浮腫的發(fā)生機理。 ．

60、（4）酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理。 （5）貧血的發(fā)生機理． （6）嘔吐、腹瀉、嘈睡，抽搐的發(fā)生機理。 [參考答案] （1）病人所患慢性腎小球腎炎，病因是鏈球菌感染引起抗原抗體反應(yīng)，導(dǎo)致腎損害。 （2）多尿、等滲尿、尿質(zhì)與量變化的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （3）高血壓、浮腫的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （4）酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （5）貧血的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （6）嘔吐、腹瀉、嗜睡，抽搐的發(fā)生機理：見教材尿毒癥 病例10.男，22歲，患者于下午勞動時，不慎左大腿根部受傷，出血不止來院急

61、診。 神志不清面色蒼白，血壓測不到，心音微弱，肺及腹部無異常體征，左大腿根部貫通創(chuàng)口5×5cm出血不止。 住院處理與經(jīng)過：加壓輸血8000m1，輸液，血管神經(jīng)肌群吻合，氫化考地松及異丙基腎上腺素，抗菌素。 28／9：BPll0／80mm，P120-130次／分，尿少，用甘露醇，利尿合劑，硫酸鎂，NaHCO3，葡萄糖酸鈣，葡萄糖加胰島素 以后一周仍少尿或無尿，血NPN↑，酸中毒日趨嚴(yán)重 6／10：病人軟弱蒼白，BP 120／80mm，P128／分，血NPN 168mg％，HCO3- 17.5mmol/L,血清K+6.2mmol/L，尿比重1．010，尿蛋白+

62、+，經(jīng)人工腎透析治療7小時后，血NPN 79mg％，HCO3- 16.5mmol/L，血K+4.7mmol/L，Na+140mmol／L，C1-100mmol兒，尿仍少 12／10：人工腎透析5小時，尿增多 13／10：尿量1800ml／24h 19／10；尿3000m1／24h， 比重1.012，血NPN 95mg％，HCO3- 20.4mmol/L，血鉀3.3mmol／L，Na+150mmol／L，C1-114mmol／L 11月：尿量及血壓化指標(biāo)接近正常 思考題 （1）該病人的診斷?依據(jù)?原因? （2）BP恢復(fù)

63、正常，為何仍持續(xù)少尿無尿? （3）該病人內(nèi)環(huán)境紊亂的表現(xiàn)?少尿期這內(nèi)環(huán)境變化發(fā)生機制如何? （4）少尿期后為何出現(xiàn)多尿?尿多為何NPN任升高、酸中毒仍存在?電解質(zhì)紊亂與少尿期有何不同?為什么? [參考答案] （1）病人患擠壓綜合征、創(chuàng)傷性休克、腎性急性腎衰竭。根據(jù)：左大腿根部受傷，神志不清面色蒼白，血壓測不到，心音微弱，以后一周仍少尿或無尿，血NPN↑，酸中毒日趨嚴(yán)重。原因：勞動時，不慎左大腿根部受傷，出血不止。創(chuàng)傷引起交感神經(jīng)強烈興奮，同時伴有大出血，引起休克。休克使腎缺血，創(chuàng)傷使肌肉組織大量破壞，肌紅蛋白進入腎小管，引起腎小管損害，缺血-再灌注損傷，使腎小管變性

64、壞死，引起腎衰竭。 （2）BP恢復(fù)正常，為何仍持續(xù)少尿無尿：腎小管變性壞死，引起腎性腎衰竭 （3）該病人內(nèi)環(huán)境紊亂的表現(xiàn)?少尿期這內(nèi)環(huán)境變化發(fā)生機制如何：見教材急性腎衰竭少尿期的變化。 （4）少尿期后為何出現(xiàn)多尿?尿多為何NPN任增高，酸中毒仍存在?電解質(zhì)紊亂與少尿期有何不同?為什么：見教材急性腎衰竭多尿期的變化 病例11.男，68歲，患者自2007年起每日尿量約2500ml，夜間尿量多于白天，自感乏力，但無水腫，2008年5月以來常感頭暈，骨痛跛行,尿檢查發(fā)現(xiàn)有蛋白尿，及顆粒管型。病情漸加重，近十天來，厭食，晨起有惡心嘔吐，全身皮膚瘙癢，失眠，記憶力減退，對外

65、界反應(yīng)淡漠，漸至昏迷，鼻出血兩次，每次約20ml，大便稀，一日數(shù)次至十余次，偶帶粘液，或血、小便量漸減，近二天每日150ml左右。既往有高血壓史13年，BP一般在180／100mmHg(23.94／13.3kPa)，有“冠心病”及“心絞痛”史。 體檢：昏迷，貧血，重病容，T37℃，R30／分深大，P90次／分，BP 160／90mmHg(21.28/ 11．97kPa) 牙齦紅腫出血，口腔粘膜有一潰瘍，兩肺(-)，心尖搏動向左下移，心界向左下擴大，心尖區(qū)及主動脈瓣區(qū)可聞收縮期吹風(fēng)樣雜音，腎區(qū)無叩痛，下肢無明顯水腫． 化驗：RBC 2 × 1012／L，Hb 60g／L，血

66、小板128×109/L，BUN 92．2 mg％血肌酐11.2mg％，血清尿酸12.3mg％，HCO3- 13mmol/L，血鉀5.9mmol/L，Na+123mmol／L，血鈣1.75mmol／L(7mg％)，血磷2.26mmol/L(7.01mg％)，血膽固醇350mg％，尿蛋白++，比重1.010 X光顯示：左室增大 思考題：（1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3．有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭? [參考答案]原因和發(fā)展經(jīng)過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導(dǎo)致慢性腎衰竭。余見教材。 15