《大二輪高考總復(fù)習(xí)生物文檔：第02部分 01 選擇題專項突破 突破題型05 信息給予類——“去粗存精”突破法專練 Word版含解析》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《大二輪高考總復(fù)習(xí)生物文檔：第02部分 01 選擇題專項突破 突破題型05 信息給予類——“去粗存精”突破法專練 Word版含解析（4頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 第二部分　一　突破題型5 1．科學(xué)家將“人造基因”導(dǎo)入細(xì)菌，合成了具有完全生物活性的“人造蛋白質(zhì)”。下列有關(guān)敘述不正確的是(　　) A．該蛋白質(zhì)的合成場所是核糖體 B．該蛋白質(zhì)的合成過程需要3種RNA參與 C．“人造基因”的表達過程不需要脫氧核苷酸做原料 D．“人造基因”可能擁有全部的密碼子 解析：人造蛋白的合成場所為核糖體；此蛋白質(zhì)合成過程中有mRNA、tRNA及rRNA(核糖體中)三種RNA參與；基因表達包括轉(zhuǎn)錄和翻譯過程，此過程中不需要脫氧核苷酸做原料；密碼子位于mRNA上。 答案：D 2．?dāng)M南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常。用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥

2、，也會造成相似的花異常。下列推測錯誤的是(　　) A．生長素與花的發(fā)育有關(guān) B．生長素極性運輸與花的發(fā)育有關(guān) C．P基因可能與生長素極性運輸有關(guān) D．生長素極性運輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變 解析：信息之一是“用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥，也會造成相似的花異?！?。信息之二是“P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常”，由此可推測P基因起作用的機制，如P基因可能與生長素抑制物的合成等有關(guān)。題干文字中沒有有關(guān)生長素極性運輸抑制劑與P基因突變的關(guān)系的敘述。 答案：D 3．百合以氣孔白天關(guān)閉、夜間開放的特殊方式適應(yīng)高溫干旱環(huán)境。如圖為百合葉肉細(xì)胞內(nèi)的部分代謝示意圖，據(jù)圖分析錯誤的是(　　)

3、 A．圖中B物質(zhì)可能是葡萄糖 B．線粒體和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)均能產(chǎn)生CO2 C．PEP、RuBP均能與CO2結(jié)合 D．夜間細(xì)胞液pH可能會下降 解析：在有氧呼吸過程中，進入線粒體的是丙酮酸，而不是葡萄糖；由圖可知，光合作用(葉綠體)中CO2的來源有兩個，一是來自線粒體(有氧呼吸)，二是來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(無氧呼吸)；由圖可知，CO2與PEP或RuBP結(jié)合分別形成OAA或PGA；液泡內(nèi)的液體稱為細(xì)胞液，晚間時蘋果酸進入細(xì)胞液中，使細(xì)胞液pH下降。 答案：A 4．生長因子是人體內(nèi)一類特殊的生物活性物質(zhì)。某種生長因子能與前脂肪細(xì)胞膜特異性結(jié)合，啟動細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)，最終導(dǎo)致前脂肪細(xì)胞增殖、分化

4、形成脂肪細(xì)胞。下列有關(guān)敘述不正確的是(　　) A．生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)僅指DNA分子復(fù)制 B．前脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞是基因選擇性表達的結(jié)果 C．生長因子對前脂肪細(xì)胞的分裂和分化具有調(diào)節(jié)作用 D．前脂肪細(xì)胞膜上有能與生長因子特異性結(jié)合的受體 解析：分析題干信息可知，生長因子啟動的一系列生化反應(yīng)包括DNA的復(fù)制和基因的表達；細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達；生長因子屬于信號分子，能與前脂肪細(xì)胞膜上的受體特異性結(jié)合，對前脂肪細(xì)胞的分裂和分化起調(diào)節(jié)作用。 答案：A 5．逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎，是一種少見的常染色體顯性遺傳病，多發(fā)于女性。2011年3月，我國科學(xué)家利用外顯

5、子測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗證了NCSTN基因的突變可導(dǎo)致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關(guān)于逆向性痤瘡的說法，正確的是(　　) A．逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病 B．逆向性痤瘡只在女性中發(fā)病，在男性中不發(fā)病 C．父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病 D．理論上，逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的 解析：剔除干擾信息后，可提煉出“該病是由NCSTN基因突變造成的”，屬于基因突變，即是單基因遺傳病，而不是染色體異常遺傳病。逆向性痤瘡是常染色體顯性遺傳病，理論上男女的發(fā)病率是相同的，性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別。父母雙方都患病，子女中可能會由于性狀分離而出現(xiàn)正常個體。 答案：D

6、 6．氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在的一種神經(jīng)遞質(zhì)，在控制疼痛方面有重要作用。當(dāng)GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致大量陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解。下列說法正確的是(　　) A．氨基丁酸在突觸前膜合成后儲存在突觸小泡中，以防止被胞內(nèi)酶分解 B．氨基丁酸作用的機理是使突觸后神經(jīng)元靜息電位增大 C．氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮 D．氨基丁酸與特異性受體結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)液中 解析：由題意可知，氨基丁酸是一種抑制性遞質(zhì)，在突觸小體中合成，在突觸小泡中儲存，然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放

7、到突觸間隙；氨基丁酸作用于突觸后膜后，大量陰離子內(nèi)流，膜內(nèi)側(cè)電位進一步降低，從而增大了靜息電位，使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉(zhuǎn)，最終達到抑制突觸后膜興奮的目的；氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解，持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)被抑制；氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上，氨基丁酸和特異性受體結(jié)合發(fā)生在突觸后膜上，而非細(xì)胞內(nèi)液中。 答案：B 7．美國哈佛公共健康學(xué)院的一個研究組提出了兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于糖尿病治療，其機理是：這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯的狀態(tài))和抑制JNK基因(

8、一個能干擾胰島素敏感性的基因)活動，以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡，并已用Ⅱ型糖尿病小鼠進行實驗并獲得成功。下列對此分析錯誤的是(　　) A．JNK基因活動受到抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯影響了胰島素的形成 C．Ⅱ型糖尿病小鼠胰島B細(xì)胞中的高爾基體和線粒體也參與了胰島素的合成和分泌 D．肥胖與Ⅱ型糖尿病的病因有關(guān) 解析：由題干信息知該藥物可通過“抑制JNK基因活動，以恢復(fù)Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡”，故JNK基因“活躍”(而非“活動受抑制”)才是Ⅱ型糖尿病的重要病因。 答案：A 8．假基因是一種與功能基因(正?；?有相似序列，但失去原有功能的基因。如圖表示真核生物體細(xì)胞內(nèi)假基因形成的兩種途徑。下列有關(guān)分析正確的是(　　) A．假基因與正?；蛟谌旧w上的位置差別較大 B．假基因能通過復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個體 C．在自然選擇過程中，假基因?qū)⒑芸毂惶蕴? D．與原DNA序列相比，途徑②獲得的DNA序列比途徑①獲得的DNA序列更相似 解析：據(jù)圖示可知，假基因與正?；蛟谌旧w上的位置相同；假基因也能通過復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個體；在自然選擇過程中，假基因不一定被淘汰，是否淘汰取決于是否適應(yīng)環(huán)境；與原DNA序列相比，途徑①只是部分堿基對發(fā)生改變，獲得的DNA序列比途徑②獲得的DNA序列更相似。 答案：B