九九热最新网址,777奇米四色米奇影院在线播放,国产精品18久久久久久久久久,中文有码视频,亚洲一区在线免费观看,国产91精品在线,婷婷丁香六月天

歡迎來到裝配圖網(wǎng)! | 幫助中心 裝配圖網(wǎng)zhuangpeitu.com!
裝配圖網(wǎng)
ImageVerifierCode 換一換
首頁 裝配圖網(wǎng) > 資源分類 > DOC文檔下載  

備戰(zhàn)2019年高考生物 考點一遍過 考點49 血糖平衡調(diào)節(jié)(含解析)

  • 資源ID:103436901       資源大?。?span id="24d9guoke414" class="font-tahoma">1.65MB        全文頁數(shù):14頁
  • 資源格式: DOC        下載積分:22積分
快捷下載 游客一鍵下載
會員登錄下載
微信登錄下載
三方登錄下載: 微信開放平臺登錄 支付寶登錄   QQ登錄   微博登錄  
二維碼
微信掃一掃登錄
下載資源需要22積分
郵箱/手機:
溫馨提示:
用戶名和密碼都是您填寫的郵箱或者手機號,方便查詢和重復下載(系統(tǒng)自動生成)
支付方式: 支付寶    微信支付   
驗證碼:   換一換

 
賬號:
密碼:
驗證碼:   換一換
  忘記密碼?
    
友情提示
2、PDF文件下載后,可能會被瀏覽器默認打開,此種情況可以點擊瀏覽器菜單,保存網(wǎng)頁到桌面,就可以正常下載了。
3、本站不支持迅雷下載,請使用電腦自帶的IE瀏覽器,或者360瀏覽器、谷歌瀏覽器下載即可。
4、本站資源下載后的文檔和圖紙-無水印,預覽文檔經(jīng)過壓縮,下載后原文更清晰。
5、試題試卷類文檔,如果標題沒有明確說明有答案則都視為沒有答案,請知曉。

備戰(zhàn)2019年高考生物 考點一遍過 考點49 血糖平衡調(diào)節(jié)(含解析)

考點49 血糖平衡調(diào)節(jié) 1血糖的來源和去向 2調(diào)節(jié)過程(1)血糖濃度過高時的調(diào)節(jié) (2)血糖濃度過低時的調(diào)節(jié) 考向一 圖析血糖的來源、去向及調(diào)節(jié)過程 1血糖平衡對機體生命活動具有重要作用,下圖是血糖調(diào)控模式圖,下列分析合理的是 A激素甲的缺乏會導致肝糖原合成加強而引起血糖濃度上升B低血糖時激素乙分泌增多,可促進肌糖原的分解使血糖恢復正常C激素甲和激素乙共同參與血糖調(diào)節(jié),兩者起拮抗作用D若激素乙的含量正在發(fā)生變化,說明人體內(nèi)環(huán)境處于不穩(wěn)定狀態(tài)【參考答案】C 歸納整合胰島素和胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)血糖調(diào)節(jié)過程中的核心問題是胰島素和胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié),其中既有神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑也有體液調(diào)節(jié)途徑,總結如下:(1)影響胰島素分泌的因素神經(jīng)調(diào)節(jié)(升高血糖含量而間接促進胰島素的分泌)(2)影響胰高血糖素分泌的因素神經(jīng)調(diào)節(jié)(島A細胞,抑制胰高血糖素的分泌) 2如圖為人體血糖平衡調(diào)節(jié)示意圖,下列分析錯誤的是 A血糖平衡的調(diào)節(jié)過程中既有神經(jīng)調(diào)節(jié)也有體液調(diào)節(jié)B正常人一次性吃糖過多,也可出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象C結構通過傳出神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質影響甲的分泌活動D圖中a與c表現(xiàn)為拮抗作用【答案】D 考向二 血糖調(diào)節(jié)的曲線分析 3如圖是人體血糖濃度變化的曲線,下列敘述正確的是 A曲線ab段與曲線ef段血糖濃度上升的原因相同B曲線bc段與曲線de段血液中胰島素變化趨勢不同Cfg段血糖維持相對穩(wěn)定只要依靠內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)就能完成D當血糖偏低時,胰高血糖素可促進肝糖原和肌糖原分解從而使血糖升高【參考答案】B 技法提煉血糖濃度變化曲線分析 (1)圖1表示正常人和糖尿病患者的胰島素濃度變化曲線,判斷的依據(jù)是根據(jù)含量和變化波動幅度,含量多而且波動幅度大的A為正常人,B為糖尿病患者。(2)圖2表示正常人和血糖異?;颊叩难菨舛茸兓€。根據(jù)初始濃度和波動范圍去判斷,波動范圍在0.81.2 g/L且起點也在該范圍中的b為正常人;a為高血糖或糖尿病患者,c為低血糖病患者。(3)圖3表示進食后胰島素、胰高血糖素或腎上腺素相對含量變化曲線,根據(jù)進食后曲線的波動趨勢進行判斷,即進食后含量增加的a為胰島素,進食后含量減少的b為胰高血糖素或腎上腺素。 4血糖是人體各組織細胞能量供應的主要來源,胰島素對血糖的平衡調(diào)節(jié)發(fā)揮重要作用。圖一為胰島素降低血糖濃度的部分作用機理模式圖。給人靜脈注射不同劑量的胰島素,測得血糖的補充速率和消耗速率如圖二所示。下列相關分析正確的是 圖一 圖二A糖尿病病因之一是患者體內(nèi)存在甲、乙、丙的異??贵w,圖一若出現(xiàn)丙種異??贵w的糖尿病病人可以通過注射胰島素取得治療效果,該病屬于自身免疫病B圖二中曲線b的上升是胰島素作用于肝臟、肌肉等細胞的結果C胰島B細胞分泌的胰島素,通過體液定向運送到肝細胞D圖二中當胰島素濃度為40 U/mL時,在較長時間內(nèi)血糖濃度會維持相對穩(wěn)定【答案】B 1下列關于血糖調(diào)節(jié)的敘述,正確的是A胰島細胞分泌的激素,可通過體液定向運送到靶細胞B血糖含量低時,胰高血糖素分泌增加,促進肝糖原和肌糖原分解,使血糖濃度升高C血糖升高時,胰島素分泌主要受血糖濃度的調(diào)節(jié),也受神經(jīng)調(diào)節(jié),血糖降低時,胰高血糖素和腎上腺素的分泌只受神經(jīng)調(diào)節(jié)D胰島素可以作用于體內(nèi)幾乎所有的細胞2研究表明青蒿素可與一種Gephyrin蛋白相結合,能激活GABA受體(活細胞信號的主要開關),引發(fā)胰島A細胞一系列的變化,從而轉變?yōu)橐葝uB細胞。下列敘述正確的是A注射青蒿素Gephyrin蛋白制劑可以治療糖尿病B不同胰島細胞的基因不同導致產(chǎn)生不同的激素C胰島A細胞轉變?yōu)橐葝uB細胞,體現(xiàn)了細胞的全能性D青蒿素是引發(fā)胰島A細胞突變出胰島素基因的化學因素3胰島素的靶細胞主要通過細胞膜上的載體(GLUT4)來攝取葡萄糖,胰島素與靶細胞膜上的受體結合,調(diào)控GLUT4的儲存囊泡與細胞膜融合。大部分型糖尿病患者血液中胰島素含量并不低,但組織細胞對胰島素的敏感性降低,稱為胰島素抵抗。下列關于胰島素抵抗出現(xiàn)的原因的推理不合理的是A胰島素抗體與胰島素結合,使胰島素不能與其受體正常結合B胰島素靶細胞中GLUT4儲存囊泡轉運至細胞膜過程受阻C靶細胞上胰島素受體異常,導致胰島素信號不能正常傳遞D胰島素靶細胞發(fā)生基因重組,不能表達GLUI4運輸葡萄糖4選取健康大鼠,持續(xù)電刺激支配其胰島的副交感神經(jīng),測定血液中胰島素的濃度,結果如圖所示。據(jù)圖分析有關敘述錯誤的是 A開始刺激后,血糖濃度將降低B開始刺激后,大鼠肝糖原分解將加快C開始刺激后,胰高血糖素濃度將會下降D該圖示表明神經(jīng)系統(tǒng)也可能參與血糖調(diào)節(jié)5女性孕期血糖偏高是一種常見現(xiàn)象。如圖為進食葡萄糖后,孕婦與正常女性(非孕婦)血糖濃度變化的數(shù)據(jù)記錄。下列分析正確的是 A血糖濃度的升高是胰高血糖素濃度升高的直接刺激結果B孕婦的胰島B細胞對血糖變化比較敏感,產(chǎn)生胰島素速度較快C孕婦血糖濃度升高的原因可能是體內(nèi)產(chǎn)生了與胰島素結合的類似抗體D孕婦一旦確診為妊娠期糖尿病,及時注射胰島素是首要的治療手段而不是控制糖的攝入量6某研究小組觀察運動對糖尿病大鼠部分生理指標的影響。糖尿病大鼠經(jīng)過67周運動訓練后,測得數(shù)據(jù)如下。下列分析錯誤的是組別樣本數(shù)量(只)體重增加(g/d)血糖(mmol/L)血胰島素(Mu/L)骨骼肌細胞膜上胰島素受體數(shù)量相對值正常運動組102.636.8019.0277.80糖尿病非運動組100.1936.958.1987.40糖尿病運動組100.7826.359.4980.60A患糖尿病可導致大鼠生長緩慢,運動訓練能促進糖尿病大鼠生長B與正常運動組相比,糖尿病運動組因胰島素含量低而使葡萄糖進入細胞及在細胞內(nèi)氧化利用發(fā)生障礙C合理運動、控制飲食及定期注射胰島素可以根治糖尿病D運動訓練能促進糖尿病大鼠胰島素的分泌,并降低血糖濃度7科研人員將禁食一段時間的實驗小鼠隨機分為甲、乙、丙3組,向甲、乙2組腹腔注射等量胰島素溶液,丙組腹腔注射生理鹽水,一段時間后,甲、乙2組出現(xiàn)反應遲鈍、嗜睡等癥狀,而丙組未出現(xiàn)這些癥狀。有關說法錯誤的是A直接給甲組小鼠注射葡萄糖有利于緩解癥狀B給乙組小鼠注射胰高血糖素有利于緩解癥狀C給丙組小鼠注射胰島素后能大幅度增加尿量D通過該實驗能探究胰島素的生理作用8如圖為馬拉松賽跑時,運動員血液中胰島素和胰高血糖素濃度的變化情況,有關敘述正確的是 A隨著曲線a的下降,非糖物質轉化為葡萄糖的速率下降B隨著曲線b的上升,血糖濃度不斷升高C4 h時,流出肝臟的血液與流入之前的相比,血糖含量升高D若在平靜狀態(tài)下,進餐后4 h內(nèi)胰島素的濃度變化可用曲線b表示9回答下列有關血糖調(diào)節(jié)的問題:(1)糖尿病有型和型兩種,其中型糖尿病發(fā)病的原因是胰島B細胞受損,導致胰島素分泌不足;型糖尿病患者體內(nèi)胰島素水平基本正常,其發(fā)病的原因最可能是_?,F(xiàn)有一位糖尿病患者,請你設計一個診斷方法以確定患者的糖尿病類型:_。(2)糖耐量受損(IGT)的人表現(xiàn)為空腹血糖濃度正常、負荷(如飲食)后血糖濃度升高異常。為了探究運動對IGT人群的干預情況,受試者于餐后持續(xù)進行中等強度的運動30 mim,定時采樣測定血糖及胰島素的濃度,實驗結果如圖所示。 由實驗結果可初步推測:餐后適度運動可以減輕IGT人群_細胞的分泌負擔。餐后適度運動可以_(填“提高”或“降低”)IGT人群餐后血糖峰值和胰島素升高幅度。餐后適度運動使IGT人群_提前,血糖濃度下降。10如圖為人體血糖平衡調(diào)節(jié)示意圖,圖中字母表示物質,數(shù)字代表結構或過程,丙和丁代表不同細胞,且圖中抗體l或抗體2只與相應的受體結合。請據(jù)圖回答下列問題: (1)當血糖濃度升高時,機體進行神經(jīng)調(diào)節(jié)涉及的反射弧是_(用圖中漢字、數(shù)字及箭頭表示)。(2)分析圖示可推測,圖中丙代表_,D代表_,丙分泌C的生理功能是_,從而使血糖濃度_(填“升高”或“降低”)。(3)通過圖示可以看出,C和D之間通過_作用共同維持血糖濃度的穩(wěn)定。(4)當某人血液中存在抗體1或抗體2時,可判定其患有糖尿??;其中可通過注射胰島素達到降低血糖效果的糖尿病是由_(填“抗體1”或“抗體2”)引起的;從免疫學的角度看,該糖尿病屬于_病。 11(2017·新課標卷)為研究胰島素的生理作用,某同學將禁食一段時間的實驗小鼠隨機分為A、B、C、D四組,A組腹腔注射生理鹽水,B、C、D三組均腹腔注射等量胰島素溶液,一段時間后,B、C、D三組出現(xiàn)反應遲鈍、嗜睡等癥狀,而A組未出現(xiàn)這些癥狀?;卮鹣铝袉栴}:(1)B、C、D三組出現(xiàn)上述癥狀的原因是_。(2)B、C、D三組出現(xiàn)上述癥狀后進行第二次注射,給B組腹腔注射生理鹽水;為盡快緩解上述癥狀給C組注射某種激素、給D組注射某種營養(yǎng)物質。那么C組注射的激素是_,D組注射的營養(yǎng)物質是_。(3)第二次注射后,C、D兩組的癥狀得到緩解,緩解的機理分別是_。12(2017·天津卷)胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能,其調(diào)節(jié)機理如圖所示。據(jù)圖回答: (1)胰島素受體(InR)的激活,可以促進神經(jīng)元軸突末梢釋放_,作用于突觸后膜上的受體,改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能。該過程體現(xiàn)了細胞膜的_功能。(2)胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡,其原因是胰島素激活InR后,可以_。(3)某些糖尿病人胰島功能正常,但體內(nèi)胰島素對InR的激活能力下降,導致InR對GLUT轉運葡萄糖的直接促進作用減弱,同時對炎癥因子的抑制作用降低,從而_了炎癥因子對GLUT的抑制能力。最終,神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率_。與正常人相比,此類病人體內(nèi)胰島素含量_。 1【答案】D 2【答案】A【解析】注射結合了青蒿素的Gephyrin蛋白可以誘導胰島A細胞轉化為胰島B細胞,胰島B細胞可以分泌胰島素,所以可以治療糖尿病,A正確;不同胰島細胞產(chǎn)生不同激素的原因是基因選擇性表達的結果,B錯誤;全能性是指離體細胞發(fā)育成完整個體,而胰島A細胞轉變?yōu)橐葝uB細胞沒有體現(xiàn)全能性,C錯誤;胰島A細胞轉變?yōu)橐葝uB細胞不是基因突變,D錯誤。3【答案】D 4【答案】B【解析】題圖顯示:開始刺激后,具有降血糖作用的胰島素濃度逐漸升高,將促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖,將使血糖合成糖原的速度加快,因此血糖濃度將降低,A正確,B錯誤;胰島素濃度逐漸升高,會抑制胰高血糖素的分泌,所以開始刺激后,胰高血糖素濃度將會下降,C正確;持續(xù)電刺激支配其胰島的副交感神經(jīng),會引起胰島素濃度逐漸升高,表明神經(jīng)系統(tǒng)也可能參與血糖調(diào)節(jié),D正確。5【答案】C【解析】血糖濃度升高主要是因為人體進食后糖類物質的消化吸收,A錯誤;由圖可知,孕婦的胰島B細胞對血糖變化較不敏感,產(chǎn)生胰島素速度較慢,B錯誤;孕婦血糖濃度升高的原因可能是體內(nèi)產(chǎn)生了與胰島素結合的類似抗體,導致血糖去路減慢,而血糖濃度升高,C正確;女性孕期血糖偏高是一種常見現(xiàn)象,孕婦一旦確診為妊娠期糖尿病,應該減少糖類的攝入,并謹慎注射胰島素,D錯誤。6【答案】C【解析】根據(jù)表格分析可知,糖尿病非運動組的體重增加最少,正常運動組體重增加最多,說明患糖尿病可導致大鼠生長緩慢,運動訓練能促進糖尿病大鼠生長,A正確;糖尿病運動組的胰島素含量比正常運動組低,則促進葡萄糖進入細胞及在細胞內(nèi)氧化利用的能力降低了,B正確;合理運動、控制飲食及定期注射胰島素可以有效的治療糖尿病,但是不能根治,C錯誤;糖尿病運動組與糖尿病非運動組相比,說明運動訓練能促進糖尿病大鼠胰島素的分泌,并降低血糖濃度,D正確。7【答案】C 8【答案】C【解析】隨著曲線a胰島素濃度的下降,葡萄糖轉化為非糖物質的速率下降,A錯誤;隨著曲線b胰高血糖素濃度的上升,由于同時曲線a胰島素濃度的下降,故血糖濃度保持穩(wěn)定,B錯誤;4 h時,流出肝臟的血液與流入之前的相比,血糖含量升高,C正確;若在平靜狀態(tài)下,進餐后4 h內(nèi),血糖含量先升高后降低,逐漸恢復穩(wěn)定,胰島素的分泌先升高后逐漸減少,故胰島素的濃度變化不能用曲線b表示,D錯誤。9【答案】(1)胰島素的靶細胞表面缺乏胰島素受體(或受體被破壞) 給病人(注射較多葡萄糖溶液,血糖濃度升高后再)注射胰島素制劑,如果病人的血糖濃度明顯降低,則是型糖尿病,如果血糖濃度變化不明顯,則是型糖尿?。ɑ驒z測患者胰島素含量,如果胰島素含量低于正常值,則為型糖尿病,如果胰島素含量正常或略高于正常值,則是型糖尿?。?)胰島B 降低 胰島素分泌高峰期【解析】(1)胰島B細胞分泌的胰島素只有與靶細胞膜上的受體結合才能發(fā)揮降血糖的作用。型糖尿病患者體內(nèi)胰島素水平基本正常,說明其胰島B細胞結構完好,因此導致其發(fā)病的原因最可能是胰島素的靶細胞表面缺乏胰島素受體(或受體被破壞)。型糖尿病發(fā)病的原因是胰島B細胞受損,導致胰島素分泌不足,可通過注射胰島素進行治療,而型糖尿病患者體內(nèi)胰島素水平基本正常,因此不能通過注射胰島素進行治療??梢?,欲確定一位糖尿病患者的糖尿病類型,其診斷方法有:一是給病人注射較多葡萄糖溶液,待血糖濃度升高后再注射胰島素制劑;如果病人的血糖濃度明顯降低,則是型糖尿病,如果血糖濃度變化不明顯,則是型糖尿病。二是檢測患者胰島素含量,如果胰島素含量低于正常值,則為型糖尿病,如果胰島素含量正?;蚵愿哂谡V?,則是型糖尿病。(2)分析圖示可知:運動組胰島素分泌的高峰比對照組提前出現(xiàn),而且胰島素分泌的峰值小于對照組,說明餐后適度運動可以減輕IGT人群胰島B細胞分泌胰島素的負擔。運動組餐后血糖的峰值和胰島素分泌的峰值都小于對照組,說明餐后適度運動可以降低IGT人群餐后血糖峰值和胰島素升高幅度。運動組胰島素分泌高峰期比對照組提前出現(xiàn),說明餐后適度運動使IGT人群胰島素分泌高峰提前,導致血糖濃度下降快于對照組。10【答案】(1)感受器甲4下丘腦5丙(2)胰島B細胞 胰高血糖素 促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖 降低 (3)拮抗 (4)抗體1 自身免疫11【答案】(1)血糖低于正常水平(2)胰高血糖素 葡萄糖(3)C組:胰高血糖素能促進糖原分解和非糖物質轉化為葡萄糖,使血糖水平升高;D組:葡萄糖直接使血糖水平升高【解析】(1)胰島素是通過加速組織細胞攝取、利用和儲存葡萄糖來使血糖濃度降低的;反應遲鈍、嗜睡是低血糖的癥狀。(2)(3)胰高血糖素能通過促進非糖物質轉化為糖類、促進肝糖原的分解來升高血糖;注射葡萄糖,能直接使體內(nèi)血糖升高。12【答案】(1)神經(jīng)遞質 信息交流 (2)抑制神經(jīng)元凋亡,并抑制炎癥因子釋放導致的神經(jīng)細胞變性、壞死 (3)加強 下降 偏高【解析】(1)神經(jīng)元受到刺激后,軸突末梢釋放神經(jīng)遞質,作用于突觸后膜上的受體,神經(jīng)遞質與受體的結合體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能。(2)由圖可知,胰島素激活InR后,可以抑制神經(jīng)元凋亡,并抑制炎癥因子釋放導致的神經(jīng)細胞變性、壞死,從而抑制神經(jīng)元死亡。(3)由于體內(nèi)胰島素對InR的激活能力下降,導致InR對炎癥因子的抑制作用降低,從而加強了炎癥因子對GLUT的抑制能力,結果導致神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率下降。此類病人血糖濃度高于正常人,胰島素含量比正常人高。 14

注意事項

本文(備戰(zhàn)2019年高考生物 考點一遍過 考點49 血糖平衡調(diào)節(jié)(含解析))為本站會員(Sc****h)主動上傳,裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對上載內(nèi)容本身不做任何修改或編輯。 若此文所含內(nèi)容侵犯了您的版權或隱私,請立即通知裝配圖網(wǎng)(點擊聯(lián)系客服),我們立即給予刪除!

溫馨提示:如果因為網(wǎng)速或其他原因下載失敗請重新下載,重復下載不扣分。




關于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網(wǎng)版權所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網(wǎng)安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對上載內(nèi)容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內(nèi)容侵犯了您的版權或隱私,請立即通知裝配圖網(wǎng),我們立即給予刪除!