2022年高考生物二輪優(yōu)選習(xí)題 高考長句練（一）1.(2018陜西榆林第二次模擬,32)某雌雄異株(XY型性別決定方式)的二倍體植株,其花色有紫色和白色兩種,由一對等位基因A和a控制。某紫花雄株P(guān)與某紫花雌株Q雜交,F1植株中紫花白花=31。請回答下列問題。(1)該二倍體植株的花色性狀中,為顯性性狀。 (2)若某基因型為Aa的雜合植株在減數(shù)第二次分裂的后期出現(xiàn)了基因A和a的分離,其原因是發(fā)生了染色體交叉互換或。 (3)根據(jù)F1植株中紫花白花=31,某同學(xué)認(rèn)為控制花色性狀的基因一定位于常染色體上。請你對該同學(xué)的結(jié)論做出評價,并說出你的結(jié)論和得出結(jié)論的依據(jù):你的評價:。 你的結(jié)論:。 你得出結(jié)論的依據(jù): 。 答案:(1)紫花(2)基因突變(3)該同學(xué)的結(jié)論是錯誤的控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于X染色體上,或者位于X和Y染色體的同源區(qū)段上如果F1雄株和雌株中均為紫花白花=31,說明控制性狀的基因位于常染色體上;如果F1中雌株均為紫花、雄株中紫花白花=11,說明控制性狀的基因位于X染色體上或位于X和Y染色體的同源區(qū)段上;如果F1中雄株均為紫花、雌株中紫花白花=11,則說明控制性狀的基因位于X和Y染色體的同源區(qū)段上解析:(1)某紫花雄株P(guān)與某紫花雌株Q雜交,F1中出現(xiàn)了白花植株,說明紫花為顯性性狀。(2)正常情況下,一條染色體經(jīng)過復(fù)制所形成的兩條姐妹染色單體相同位置上的基因應(yīng)相同,不存在等位基因,因此在減數(shù)第二次分裂的后期不會出現(xiàn)等位基因A和a的分離現(xiàn)象,若出現(xiàn)了A和a的分離,則其原因是發(fā)生了染色體交叉互換或基因突變。(3)F1植株中紫花白花=31,控制花色的基因與染色體的位置關(guān)系有3種可能:位于常染色體上,此時雙親的基因型均為Aa,F1的基因型及其比例為AAAaaa=121,F1雄株和雌株中均為紫花白花=31。只位于X染色體上,此時雙親的基因型分別為XAXa和XAY,F1的基因型及其比例為XAXAXAXaXAYXaY=1111,F1雌株均為紫花,F1雄株中紫花白花=11。位于X、Y染色體的同源區(qū)段上,此時雌性親本的基因型是XAXa,雄性親本的基因型是XAYa或XaYA,F1的基因型及其比例為XAXAXAXaXAYaXaYa=1111或XAXaXaXaXAYAXaYA=1111,F1雌株均為紫花、F1雄株中紫花白花=11或F1雄株均為紫花,F1雌株中紫花白花=11。綜上分析,該同學(xué)的結(jié)論是錯誤的,控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于X染色體上,或者位于X和Y染色體的同源區(qū)段上。2.(2018廣東惠州第一次模擬,30)肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)是一種神經(jīng)性疾病,患者由于運動神經(jīng)細(xì)胞受損,肌肉失去神經(jīng)支配逐漸萎縮,四肢像被凍住一樣,俗稱“漸凍人”。下圖是ALS患者病變部位的有關(guān)生理過程,NMDA為膜上的結(jié)構(gòu),為興奮傳導(dǎo)過程。請回答下列問題。(1)據(jù)圖判斷谷氨酸是(填“興奮”或“抑制”)型神經(jīng)遞質(zhì),判斷理由是 。 (2)圖中過程與膜的有關(guān)。 (3)據(jù)圖分析,NMDA的作用有。 (4)ALS的發(fā)病機(jī)理是突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,神經(jīng)細(xì)胞滲透壓,最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,其作用機(jī)理可能是   。 答案:(1)興奮谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結(jié)合后,促進(jìn)Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,下一個神經(jīng)元興奮(2)流動性(3)識別谷氨酸、運輸Na+(4)升高抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na+內(nèi)流、促進(jìn)突觸前膜回收谷氨酸解析:(1)神經(jīng)細(xì)胞受刺激時,細(xì)胞膜對Na+的通透性增加,導(dǎo)致Na+的內(nèi)流,形成動作電位。分析圖示可知:谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結(jié)合后,促進(jìn)Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,導(dǎo)致下一個神經(jīng)元興奮,因此谷氨酸是興奮型神經(jīng)遞質(zhì)。(2)圖中過程表示突觸小泡與突觸前膜融合,進(jìn)而將谷氨酸釋放到突觸間隙,此過程與膜的流動性有關(guān)。(3)題圖顯示:谷氨酸與NMDA結(jié)合后,促進(jìn)Na+內(nèi)流,可見NMDA的作用有識別谷氨酸、運輸Na+。(4)ALS的發(fā)病機(jī)理是:突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,而Na+過度內(nèi)流,會使神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)濃度增大,滲透壓升高,最終使神經(jīng)細(xì)胞因吸水過多而導(dǎo)致水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,結(jié)合ALS的發(fā)病機(jī)理可推知,該藥物的作用機(jī)理可能是抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na+內(nèi)流、促進(jìn)突觸前膜回收谷氨酸,最終導(dǎo)致突觸間隙谷氨酸的含量減少。3.(2018北京海淀一模,6)寨卡病毒在南美流行,該地區(qū)也是登革熱病毒流行區(qū)域。為研究寨卡病毒流行與登革熱病毒的關(guān)系,科研人員進(jìn)行了實驗。(1)病毒感染人體后,會引起產(chǎn)生特異性抗體,與病毒結(jié)合,阻止病毒宿主細(xì)胞。 (2)登革熱病毒與寨卡病毒結(jié)構(gòu)相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結(jié)合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進(jìn)行抗原抗體雜交實驗,實驗處理及結(jié)果如下圖所示。請闡述b組和c組在本實驗中的作用。b組:排除對實驗結(jié)果的影響。 c組:的參照。 與對照組分別比較,實驗組抗原抗體反應(yīng)強(qiáng)度,可得出的結(jié)論。 (3)科研人員假設(shè):人感染過登革熱病毒后,體內(nèi)存留的登革熱病毒抗體與寨卡病毒結(jié)合,結(jié)合了病毒的抗體與宿主細(xì)胞表面蛋白結(jié)合,從而幫助寨卡病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞,即存在抗體依賴性增強(qiáng)(簡稱ADE)。為驗證該假設(shè),有人利用下列備選材料設(shè)計了實驗方案。備選材料:正常人血清,登革熱康復(fù)者血清,寨卡病毒,登革熱病毒,細(xì)胞系U(發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很低),細(xì)胞系W(不發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很高)。實驗方案:組別實驗處理預(yù)期結(jié)果實驗組將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系W的培養(yǎng)體系中分別檢測實驗組和對照組細(xì)胞系對寨卡病毒的感染率對照組將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系U的培養(yǎng)體系中請指出本實驗方案存在的缺陷: 。 請改進(jìn)本實驗方案(寫出實驗組和對照組處理):   。 答案:(1)漿細(xì)胞吸附并侵染(2)無關(guān)抗體(血清中其他抗體)抗原抗體陽性反應(yīng)結(jié)果明顯高于b組,與c組接近登革熱康復(fù)者的血清抗體能夠與寨卡病毒結(jié)合(3)實驗組細(xì)胞系選用不合理;對照組血清選用不合理(且對照組不足)實驗組:將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組1:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組2:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系W的培養(yǎng)體系中解析:(1)在特異性免疫過程中,能產(chǎn)生特異性抗體的是漿細(xì)胞;抗體與病毒結(jié)合,可阻止病毒吸附并侵染宿主細(xì)胞。(2)在本實驗中,b組可排除無關(guān)抗體(血清中其他抗體)對實驗結(jié)果的影響;c組可作為抗原抗體陽性反應(yīng)結(jié)果的參照。據(jù)圖可知,與對照組分別比較,實驗組抗原抗體反應(yīng)強(qiáng)度明顯高于b組,與c組接近,由此可得出“登革熱康復(fù)者的血清抗體能夠與寨卡病毒結(jié)合”的結(jié)論。(3)由于細(xì)胞系W在不發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很高,所以本實驗方案存在的缺陷是實驗組細(xì)胞系選用不合理;對照組血清選用不合理(且對照組不足)?？蓪Ρ緦嶒灧桨高M(jìn)行改進(jìn)。實驗組:將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組1:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組2:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細(xì)胞系W的培養(yǎng)體系中。