（全國(guó)通用版）2022高考生物二輪復(fù)習(xí) 專題五 生命活動(dòng)調(diào)節(jié) 考點(diǎn)4 免疫調(diào)節(jié)學(xué)案1兩大免疫過(guò)程提醒(1)具有特異性識(shí)別抗原功能的細(xì)胞：B細(xì)胞、T細(xì)胞、記憶細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞。(2)吞噬細(xì)胞：識(shí)別無(wú)特異性，參與非特異性免疫和特異性免疫。(3)漿細(xì)胞：不能識(shí)別抗原；產(chǎn)生抗體作用于抗原。(4)效應(yīng)T細(xì)胞：攻擊靶細(xì)胞(宿主細(xì)胞)。(5)T細(xì)胞：能分泌淋巴因子，參與體液免疫和細(xì)胞免疫。(6)能增殖、分化的細(xì)胞：B細(xì)胞、T細(xì)胞、記憶細(xì)胞。(7)記憶細(xì)胞：壽命長(zhǎng)，對(duì)抗原敏感，能迅速增殖、分化。2三看法確認(rèn)體液免疫與細(xì)胞免疫3初次免疫和二次免疫(1)抗體的濃度：二次免疫比初次免疫產(chǎn)生的抗體量多。(2)產(chǎn)生抗體的時(shí)間：初次免疫時(shí)機(jī)體產(chǎn)生抗體的速度緩慢，二次免疫時(shí)機(jī)體反應(yīng)迅速，產(chǎn)生抗體的速度快。(3)患病程度：初次免疫往往比二次免疫時(shí)的機(jī)體患病程度重。4三類免疫異常病(1)自身免疫病免疫“錯(cuò)誤”。(2)過(guò)敏反應(yīng)免疫“過(guò)度敏感”。(3)免疫缺陷病免疫“不足或缺陷”。5“免疫預(yù)防”與“免疫治療”(1)免疫預(yù)防重在“預(yù)防”，注射物為“經(jīng)處理的”喪失致病性卻具“抗原性”的抗原即疫苗，目的是刺激機(jī)體主動(dòng)產(chǎn)生抗體，尤其是產(chǎn)生“記憶細(xì)胞”，以備真正病原體感染(防患于未然)。(2)免疫治療重在“治療”，注射物是“抗體”或免疫增強(qiáng)劑等，目的是“立竿見(jiàn)影”地直接消滅病原體。題型一免疫的種類及過(guò)程分析1(2018·咸陽(yáng)二模)下列關(guān)于免疫系統(tǒng)的組成與功能的敘述，正確的是()AT細(xì)胞和B細(xì)胞都是由造血干細(xì)胞增殖、分化，并在胸腺中發(fā)育成熟的B胃黏膜可抵御致病微生物對(duì)機(jī)體的侵害，在機(jī)體非特異性免疫中發(fā)揮重要作用C漿細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞、記憶細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞均具有特異性識(shí)別作用D癌細(xì)胞的監(jiān)控和清除主要依賴體液免疫答案B解析T細(xì)胞在胸腺中發(fā)育成熟，而B(niǎo)細(xì)胞成熟于骨髓， A錯(cuò)誤；胃黏膜屬于免疫系統(tǒng)第一道防線，在機(jī)體非特異性免疫中發(fā)揮著重要作用，B正確；漿細(xì)胞對(duì)抗原不具有特異性識(shí)別作用，C錯(cuò)誤；癌細(xì)胞的清除主要依賴細(xì)胞免疫，D錯(cuò)誤。2(2018·江西新余期末)如圖表示人體的特異性免疫過(guò)程，請(qǐng)據(jù)圖判斷下列說(shuō)法正確的是()A兩種免疫依次表示體液免疫和細(xì)胞免疫B能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞有a、b、c、d、fC抗原刺激后，細(xì)胞b和細(xì)胞c的細(xì)胞周期變長(zhǎng)D物質(zhì)是免疫球蛋白，可特異性清除抗原答案D解析細(xì)胞b產(chǎn)生了某種物質(zhì)(該物質(zhì)可作用于細(xì)胞c)，說(shuō)明b是T細(xì)胞，c是B細(xì)胞，因此兩種免疫依次表示細(xì)胞免疫和體液免疫，A錯(cuò)誤；能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞有b(T細(xì)胞)、c(B細(xì)胞)、d(效應(yīng)T細(xì)胞)、e(記憶T細(xì)胞)、g(記憶B細(xì)胞)，a(吞噬細(xì)胞)能識(shí)別抗原，但不具有特異性，f(漿細(xì)胞)不能識(shí)別抗原，B錯(cuò)誤；抗原刺激后，細(xì)胞b和細(xì)胞c開(kāi)始增殖分化，細(xì)胞周期變短，C錯(cuò)誤；表示抗體，化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，可特異性清除抗原，D正確。題型二免疫功能異常情況分析3(2018·保山第二次市級(jí)統(tǒng)測(cè))先天性胸腺發(fā)育不全的患者，易反復(fù)感染病毒、真菌等。下列相關(guān)敘述不正確的是()A先天性胸腺發(fā)育不全屬于免疫缺陷病B先天性胸腺發(fā)育不全的患者T細(xì)胞的數(shù)量會(huì)顯著降低C先天性胸腺發(fā)育不全的患者可通過(guò)移植胸腺進(jìn)行治療D先天性胸腺發(fā)育不全的患者感染病毒、真菌后無(wú)法產(chǎn)生特異性抗體答案D解析胸腺是免疫器官，先天性胸腺發(fā)育不全屬于免疫缺陷病，A正確；胸腺是T細(xì)胞成熟的場(chǎng)所，先天性胸腺發(fā)育不全的患者T細(xì)胞的數(shù)量會(huì)顯著降低，B正確；先天性胸腺發(fā)育不全的患者可通過(guò)移植胸腺進(jìn)行治療，C正確；抗體是由B細(xì)胞增殖分化形成的漿細(xì)胞分泌的，B細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟，先天性胸腺發(fā)育不全的患者感染病毒、真菌后可以產(chǎn)生特異性抗體，D錯(cuò)誤。4(2018·北京石景山區(qū)高三模擬) 我國(guó)學(xué)者最新發(fā)現(xiàn)，膜蛋白S5是一種天然免疫因子，可阻斷艾滋病病毒(HIV)感染細(xì)胞。下列說(shuō)法不正確的是()AHIV是RNA病毒，侵染人體T細(xì)胞B若S5基因發(fā)生突變，則細(xì)胞感染率降低C細(xì)胞中合成膜蛋白S5的場(chǎng)所是核糖體D生長(zhǎng)激素、胰島素與S5的化學(xué)本質(zhì)相同答案B解析HIV是RNA病毒，侵染人體T細(xì)胞，A正確；膜蛋白S5阻斷艾滋病病毒(HIV)感染細(xì)胞，若S5基因發(fā)生突變，則細(xì)胞感染率上升，B錯(cuò)誤；蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所是核糖體，C正確；生長(zhǎng)激素、胰島素與S5的化學(xué)本質(zhì)均為蛋白質(zhì)，D正確。題型三免疫學(xué)的綜合應(yīng)用5(2018·長(zhǎng)春普通高中高三質(zhì)檢) 口蹄疫病毒可感染牛、羊等動(dòng)物引起一種烈性傳染病口蹄疫。某養(yǎng)殖戶為預(yù)防?？谔阋?，定期給牛肌肉注射疫苗。下圖表示疫苗進(jìn)入牛體內(nèi)形成抗體的示意圖。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)疫苗相當(dāng)于圖中的_。給牛注射疫苗時(shí)，產(chǎn)生痛覺(jué)的神經(jīng)中樞在_。(2)圖中顯示注射疫苗后機(jī)體產(chǎn)生的_免疫，其中表示_的過(guò)程。(3)為檢測(cè)某新型疫苗是否有效，選取1歲的健康小牛若干，均分為兩組，A組每頭注射2 mL疫苗，B組每頭注射_作為對(duì)照；21天后，給兩組小牛注射等量的口蹄疫病毒弱毒株(不致死)。與B組相比，A組小牛體內(nèi)發(fā)生的特異性免疫反應(yīng)的特點(diǎn)是_，圖中顯示其特有的過(guò)程是_(填圖中標(biāo)號(hào))。答案(1)抗原大腦皮層(2)體液(B細(xì)胞)增殖、分化(3)2 mL生理鹽水(等量生理鹽水)反應(yīng)快速、強(qiáng)烈(抗體產(chǎn)生速度快、含量高；記憶細(xì)胞迅速增殖、分化，快速產(chǎn)生大量抗體)解析圖中a是吞噬細(xì)胞，b是T細(xì)胞，c是B細(xì)胞，e是漿細(xì)胞，d是記憶細(xì)胞，表示吞噬細(xì)胞處理、呈遞抗原的過(guò)程，表示T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子刺激B細(xì)胞的過(guò)程，表示B細(xì)胞的增殖、分化過(guò)程，表示記憶細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞的過(guò)程。(1)給牛肌肉注射的疫苗相當(dāng)于圖中的抗原，可以引起特異性免疫反應(yīng)；痛覺(jué)形成于高級(jí)中樞大腦皮層。(2)圖中免疫過(guò)程產(chǎn)生了抗體，屬于體液免疫，其中表示B細(xì)胞的增殖、分化過(guò)程。(3)根據(jù)單一變量原則，A組(實(shí)驗(yàn)組)每頭注射2 mL疫苗，則B組(對(duì)照組)應(yīng)該注射等量的生理鹽水；與對(duì)照組相比，A組小牛體內(nèi)發(fā)生了二次免疫，即特有的免疫過(guò)程為，其反應(yīng)快速而強(qiáng)烈。6圖1為吞噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制研究，吞噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3(VEGFR3)和信號(hào)分子VEGFC的表達(dá)。VEGFR3形成反饋環(huán)路，抑制TLR4NFkB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于_，TLR4的本質(zhì)是_。(2)過(guò)度或持續(xù)性的TLR4活化引起過(guò)度炎癥反應(yīng)、敗血癥，在VEGFC的刺激下，通過(guò)活化PI3KAkt1通路，促進(jìn)_，從而抑制NFkB活性，降低敗血癥的發(fā)生。(3)吞噬細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過(guò)程屬于_免疫。吞噬細(xì)胞吞噬病菌后會(huì)發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于_。(4)一般情況下，接受抗原刺激的B細(xì)胞會(huì)增殖分化為_(kāi)，科學(xué)家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測(cè)相應(yīng)抗體的產(chǎn)生量，如圖2所示，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明：LPS_。答案(1)抗原糖蛋白(受體蛋白、蛋白質(zhì))(2)TLR4內(nèi)吞(3)非特異性細(xì)胞凋亡(程序性死亡)(4)記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但是不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶(B)細(xì)胞解析(1)細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于抗原，TLR4是受體蛋白，其本質(zhì)是糖蛋白。(2)過(guò)度或持續(xù)性的TLR4活化可引起過(guò)度炎癥反應(yīng)、敗血癥，由題圖可知，在VEGFC的刺激下，通過(guò)活化PI3KAkt1通路，可促進(jìn)TLR4內(nèi)吞，從而抑制NFkB活性，降低敗血癥的發(fā)生。(3)吞噬細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過(guò)程對(duì)所有病原體均起作用，故屬于非特異性免疫。吞噬細(xì)胞吞噬病菌后會(huì)發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于細(xì)胞凋亡。(4)一般情況下，接受抗原刺激的B細(xì)胞會(huì)增殖分化為記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，科學(xué)家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測(cè)相應(yīng)抗體的產(chǎn)生量，據(jù)圖2結(jié)果可知，再次免疫時(shí)和初次免疫相同，并未在短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生大量抗體，可能是初次免疫未產(chǎn)生記憶細(xì)胞，故該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明LPS能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶B細(xì)胞。