（全國(guó)通用版）2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 第2部分 遺傳與進(jìn)化 第二單元 基因的本質(zhì)與表達(dá) 課時(shí)檢測(cè)（二十四）基因突變和基因重組一、選擇題1下列有關(guān)基因突變和基因重組的敘述，正確的是()A基因突變對(duì)生物個(gè)體是利多于弊B基因突變所產(chǎn)生的基因都可以遺傳給后代C基因重組能產(chǎn)生新的基因D在自然條件下，基因重組是進(jìn)行有性生殖的生物才具有的一種可遺傳變異方式解析：選D基因突變具有多害少利的特點(diǎn)，A錯(cuò)誤；發(fā)生在體細(xì)胞中的基因突變一般不能遺傳給后代，B錯(cuò)誤；只有基因突變才可以產(chǎn)生新的基因，基因重組可以產(chǎn)生新的基因型，C錯(cuò)誤；在自然條件下，只有進(jìn)行有性生殖的生物才會(huì)發(fā)生基因重組，D正確。2下列關(guān)于遺傳變異的說(shuō)法正確的是()A任何生物在遺傳過(guò)程中都可以發(fā)生基因突變、基因重組和染色體變異B花藥離體培養(yǎng)過(guò)程中發(fā)生的變異有基因重組和染色體變異C基因突變可發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同DNA分子上體現(xiàn)了其隨機(jī)性D基因重組和染色體變異都可導(dǎo)致基因在染色體上的排列順序發(fā)生改變解析：選C原核生物和病毒不含染色體，不會(huì)發(fā)生染色體變異，基因重組一般發(fā)生在真核生物的有性生殖過(guò)程中；花藥離體培養(yǎng)成單倍體幼苗過(guò)程中發(fā)生的是有絲分裂，該過(guò)程可以發(fā)生基因突變和染色體變異，但不發(fā)生基因重組；細(xì)胞的不同DNA分子上的基因都可能發(fā)生突變，體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性；基因重組不會(huì)導(dǎo)致染色體上基因的排列順序發(fā)生改變。3(2018·巢湖質(zhì)檢)如圖是某二倍體動(dòng)物細(xì)胞分裂示意圖，其中字母表示基因。據(jù)圖判斷()A此細(xì)胞含有4個(gè)染色體組，8個(gè)DNA分子B此動(dòng)物體細(xì)胞基因型一定是AaBbCcDdC此細(xì)胞發(fā)生的一定是顯性突變D此細(xì)胞既發(fā)生了基因突變又發(fā)生了基因重組解析：選D圖示細(xì)胞有2個(gè)染色體組，8個(gè)DNA分子；細(xì)胞中正在發(fā)生同源染色體的分離，非同源染色體上非等位基因的自由組合，即基因重組；圖中一條染色體的姐妹染色單體相同位置的基因?yàn)镈和d，其對(duì)應(yīng)的同源染色體上含有d、d，但不能確定的是D突變成d，還是d突變成D，故可能發(fā)生的是隱性突變，也可能發(fā)生的是顯性突變。4(2018·濰坊質(zhì)檢)洋蔥根尖分生區(qū)細(xì)胞中由一個(gè)著絲粒相連的兩條染色單體所攜帶的基因不完全相同，其原因是()A復(fù)制出現(xiàn)差錯(cuò)B發(fā)生過(guò)交叉互換C聯(lián)會(huì)發(fā)生紊亂 D發(fā)生了自由組合解析：選A根尖分生區(qū)細(xì)胞進(jìn)行的是有絲分裂，著絲點(diǎn)相連的兩條染色單體所攜帶的基因不完全相同，說(shuō)明發(fā)生了基因突變，基因突變發(fā)生在DNA復(fù)制時(shí)期。5研究發(fā)現(xiàn)果蠅有一種儲(chǔ)存及利用能量的基因(Indy基因)，該基因變異后，可以對(duì)果蠅細(xì)胞級(jí)別的能量吸收進(jìn)行限制，即讓果蠅的細(xì)胞節(jié)食，進(jìn)而使果蠅的壽命明顯延長(zhǎng)。而人類有著和果蠅類似的DNA序列。關(guān)于上述研究成果的敘述，正確的是()AIndy基因變異后，果蠅體內(nèi)細(xì)胞將不再衰老B對(duì)Indy基因進(jìn)行誘變，一定可以使果蠅壽命明顯延長(zhǎng)CIndy基因的正常表達(dá)能限制果蠅細(xì)胞級(jí)別的能量吸收D人類有可能研制出一種既能延長(zhǎng)壽命又能控制體重的藥物解析：選D依據(jù)題干信息可知，該基因突變后，使細(xì)胞節(jié)食，進(jìn)而延長(zhǎng)果蠅壽命，但細(xì)胞仍會(huì)衰老，A項(xiàng)錯(cuò)誤。因基因突變具有不定向性，故誘導(dǎo)不一定形成使果蠅壽命延長(zhǎng)的基因，B項(xiàng)錯(cuò)誤。該基因未變異前即正常表達(dá)時(shí)會(huì)使細(xì)胞正常儲(chǔ)存和利用能量，基因變異后會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞節(jié)食，C項(xiàng)錯(cuò)誤。依據(jù)基因變異后延長(zhǎng)壽命的原理，人類可研制出延長(zhǎng)壽命和控制體重的藥物，D項(xiàng)正確。6如圖是三種因相應(yīng)結(jié)構(gòu)發(fā)生替換而產(chǎn)生變異的示意圖，下列相關(guān)判斷錯(cuò)誤的是()A鐮刀型細(xì)胞貧血癥的變異類型類似于過(guò)程B過(guò)程的變異類型為基因重組，發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期C過(guò)程能在光學(xué)顯微鏡下觀察到D雜交育種的原理是過(guò)程解析：選D鐮刀型細(xì)胞貧血癥的患病原因是基因突變，與過(guò)程類似，A正確；過(guò)程表示的是同源染色體中非姐妹染色單體之間的交叉互換，變異類型屬于基因重組，發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期，B正確；過(guò)程表示染色體的某一片段移接到另一條非同源染色體上而引起的變異，即易位，這屬于染色體結(jié)構(gòu)變異，在光學(xué)顯微鏡下能夠觀察到，C正確；雜交育種的原理是基因重組()，D錯(cuò)誤。7(2018·西安調(diào)研)甲磺酸乙酯(EMS)能使鳥(niǎo)嘌呤變成7­乙基鳥(niǎo)嘌呤，后者不與胞嘧啶配對(duì)而與胸腺嘧啶配對(duì)。為獲得更多的水稻變異類型，育種專家常用適宜濃度的EMS溶液浸泡種子后再進(jìn)行大田種植。下列敘述錯(cuò)誤的是()A使用EMS浸泡種子可以提高基因突變的頻率BEMS的處理可使DNA序列中GC堿基對(duì)發(fā)生改變C獲得的變異植株細(xì)胞核DNA中的嘌呤含量高于嘧啶D經(jīng)EMS處理后，水稻體細(xì)胞中的染色體數(shù)目保持不變解析：選C人工使用EMS浸泡種子能使鳥(niǎo)嘌呤變成7­乙基鳥(niǎo)嘌呤，DNA序列中的GC堿基對(duì)發(fā)生改變，能提高基因突變的頻率，A、B正確；獲得的變異植株細(xì)胞核的DNA分子是雙螺旋結(jié)構(gòu)，嚴(yán)格遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，嘌呤堿基與嘧啶堿基配對(duì)，二者含量相等，C錯(cuò)誤；EMS只是使鳥(niǎo)嘌呤變成7­乙基鳥(niǎo)嘌呤，即堿基對(duì)的替換，屬于基因突變，沒(méi)有改變?nèi)旧w數(shù)目，D正確。8已知與人體血紅蛋白合成有關(guān)的一對(duì)等位基因是HbA和HbS只有純合子(HbSHbS)患鐮刀型細(xì)胞貧血癥，患者大多于幼年死亡，只含一個(gè)致病基因的個(gè)體不表現(xiàn)為鐮刀型細(xì)胞貧血癥，并對(duì)瘧疾具有較強(qiáng)的抵抗力。以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A基因HbS是基因突變的結(jié)果，可以用顯微鏡檢測(cè)鐮刀型細(xì)胞貧血癥B純合子(HbAHbA)具有較強(qiáng)的抗瘧疾能力C基因HbA和HbS不可能存在于一個(gè)染色體組中D該現(xiàn)象說(shuō)明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型解析：選B基因HbS是正常基因HbA發(fā)生基因突變的結(jié)果，突變后形成的鐮刀型紅細(xì)胞可以用顯微鏡觀察到，A正確；由題干信息不能得出純合子(HbAHbA)具有較強(qiáng)的抗瘧疾能力，B錯(cuò)誤；HbA和HbS是一對(duì)等位基因，位于一對(duì)同源染色體的相同的位置上，而同源染色體不會(huì)存在于一個(gè)染色體組中，因此，基因HbA和HbS不可能存在于一個(gè)染色體組中，C正確；純合子(HbSHbS)患病，雜合子(HbAHbS)不患病且抗瘧疾能力增強(qiáng)，以上現(xiàn)象說(shuō)明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型，D正確。9人體甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞具有很強(qiáng)的攝碘能力。臨床上常用小劑量的放射性同位素131I治療某些甲狀腺疾病。但大劑量的131I對(duì)人體會(huì)產(chǎn)生有害影響。積聚在細(xì)胞內(nèi)的131I可能直接()A插入DNA分子引起插入點(diǎn)后的堿基序列改變B替換DNA分子中的某一堿基引起基因突變C造成染色體斷裂、缺失或易位等染色體結(jié)構(gòu)變異D誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞基因突變并遺傳給下一代解析：選C131I不能插入DNA分子中，也不能替換DNA分子中的堿基，A、B錯(cuò)誤。大劑量的放射性同位素131I會(huì)導(dǎo)致基因突變或染色體結(jié)構(gòu)的變異。上皮細(xì)胞屬于體細(xì)胞，發(fā)生基因突變后不會(huì)遺傳給下一代，C正確，D錯(cuò)誤。10甲、乙為兩種果蠅(2n)，下圖為這兩種果蠅的各一個(gè)染色體組，下列敘述正確的是()A甲、乙雜交產(chǎn)生的F1減數(shù)分裂都正常B甲發(fā)生染色體交叉互換形成了乙C甲、乙1號(hào)染色體上的基因排列順序相同D圖示染色體結(jié)構(gòu)變異可為生物進(jìn)化提供原材料解析：選D因甲、乙是兩種果蠅，故甲、乙雜交產(chǎn)生的F1雖然含2個(gè)染色體組，但不能正常進(jìn)行減數(shù)分裂；甲的1號(hào)染色體發(fā)生倒位形成了乙；染色體中某一片段發(fā)生倒位會(huì)改變基因的排列順序；可遺傳的變異如基因突變、基因重組和染色體變異都能為生物進(jìn)化提供原材料。11如圖表示果蠅某一條染色體上的幾個(gè)基因，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A染色體上含紅寶石眼基因的片段缺失，說(shuō)明發(fā)生了基因突變B觀察圖示可知，基因在染色體上呈線性排列C圖示各基因間不會(huì)發(fā)生自由組合D基因中有一個(gè)堿基對(duì)的替換，不一定會(huì)引起生物性狀的改變解析：選A染色體上含紅寶石眼基因的片段缺失，說(shuō)明發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異，A項(xiàng)錯(cuò)誤；圖示顯示，基因在染色體上呈線性排列，B項(xiàng)正確；位于非同源染色體上的非等位基因在減數(shù)第一次分裂的后期才能發(fā)生自由組合，而圖示各基因位于同一條染色體上，所以它們之間不會(huì)發(fā)生自由組合，C項(xiàng)正確；基因中有一個(gè)堿基對(duì)的替換，說(shuō)明發(fā)生了基因突變，由于密碼子的簡(jiǎn)并性(幾個(gè)密碼子決定相同的氨基酸)等原因，與突變前相比，突變后的基因所控制的性狀不一定發(fā)生改變，D項(xiàng)正確。12下列過(guò)程可能存在基因重組的是()A BC D解析：選C基因重組是指控制不同性狀的基因的重新組合，發(fā)生在產(chǎn)生配子的過(guò)程中，中發(fā)生同源染色體上非姐妹染色單體的交叉互換，存在基因重組；是發(fā)生在非同源染色體間的易位，沒(méi)有基因重組；過(guò)程有等位基因的分離，沒(méi)有基因重組；發(fā)生非同源染色體上非等位基因的自由組合；是雌雄配子結(jié)合，沒(méi)有基因重組。二、非選擇題13(2018·南昌模擬)如圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生降解的過(guò)程，該過(guò)程被稱為NMD作用，能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見(jiàn)于人類遺傳病中，如我國(guó)南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了_。(2)異常mRNA來(lái)自突變基因的_，其降解產(chǎn)物為_(kāi)。如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生肽鏈較_的異常蛋白。(3)常染色體上的正常­珠蛋白基因(A)既有顯性突變(A)，又有隱性突變(a)，兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析：基因型aaAAAa表現(xiàn)型重度貧血中度貧血輕度貧血原因分析能否發(fā)生NMD作用能能­珠蛋白合成情況合成少量合成少量表格中處分別為：_；_；除表中所列外，貧血患者的基因型還有_。解析：(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基對(duì)的替換。(2)突變后的異?；蛲ㄟ^(guò)轉(zhuǎn)錄過(guò)程形成異常mRNA，mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸，因此mRNA降解產(chǎn)物是核糖核苷酸；分析題圖可知，異常mRNA中終止密碼子比正常RNA中的終止密碼子提前出現(xiàn)，因此如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)翻譯過(guò)程會(huì)產(chǎn)生肽鏈較短的異常蛋白質(zhì)。(3)分析表格中的信息可知，基因型AA和Aa分別表現(xiàn)為中度貧血和輕度貧血，合成的­珠蛋白少，基因型為aa的個(gè)體重度貧血，不能合成­珠蛋白；根據(jù)題干可知，基因的顯隱性關(guān)系為：AAa；Aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，體內(nèi)只有正?；虻谋磉_(dá)產(chǎn)物，所以表現(xiàn)為輕度貧血；基因型為aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，無(wú)­珠蛋白合成，表現(xiàn)為重度貧血；基因型為AA的個(gè)體表現(xiàn)為中度貧血，說(shuō)明其異常珠蛋白基因的表達(dá)未能被抑制，因此不能發(fā)生NMD作用，導(dǎo)致異常蛋白合成。由題意可知，顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導(dǎo)致地中海貧血癥，因此除表中所列外，貧血患者的基因型還有AA、Aa。答案：(1)堿基替換(2)轉(zhuǎn)錄核糖核苷酸短(3)無(wú)合成不能AA、Aa14(2018·淄博第一中學(xué)檢測(cè))在一個(gè)鼠(2N)的種群中，鼠的毛色有野生型黃色(A)、突變型灰色(a1)和突變型黑色(a2)三種表現(xiàn)型，基因A對(duì)a1和a2為顯性，a1對(duì)a2為顯性，三種基因的形成關(guān)系如圖所示。請(qǐng)回答：(1)由圖可以看出DNA分子中堿基對(duì)的_能導(dǎo)致基因突變。(2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長(zhǎng)度明顯變短，這是由于基因突變導(dǎo)致_，在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸有_。(3)雜合灰色鼠精巢中的一個(gè)細(xì)胞中含有2個(gè)a2基因，原因最可能是_，此時(shí)該細(xì)胞可能含有_個(gè)染色體組。(4)有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點(diǎn)，請(qǐng)從可遺傳變異的角度對(duì)這一現(xiàn)象做出合理解釋。_。解析：(1)分析圖示可知：a1基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對(duì)CG被TA替換，a2基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對(duì)TA的缺失，因此DNA分子中堿基對(duì)的缺失、替換能導(dǎo)致基因突變。(2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長(zhǎng)度明顯變短，這是由于基因突變導(dǎo)致翻譯提前終止，在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸種類有tRNA、mRNA、rRNA。(3)雜合灰色鼠精巢中的一個(gè)細(xì)胞中含有2個(gè)a2基因，其原因最可能是DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制)。若該細(xì)胞為處于減數(shù)第二次分裂前期或中期的次級(jí)精母細(xì)胞，則含有1個(gè)染色體組；若該細(xì)胞為處于有絲分裂前期或中期的精原細(xì)胞，或者是處于減數(shù)第二次分裂后期的次級(jí)精母細(xì)胞，則含有2個(gè)染色體組；若該細(xì)胞為處于有絲分裂后期的精原細(xì)胞，則含有4個(gè)染色體組；綜上分析，該細(xì)胞可能含有1或2或4個(gè)染色體組。(4)A基因控制黃色、a1基因控制灰色，且A對(duì)a1為顯性。有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點(diǎn)，說(shuō)明這些雜合黃色小鼠的基因型為Aa1，灰色斑點(diǎn)的出現(xiàn)是由于部分細(xì)胞A基因突變成了a1，表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失，使a1基因表現(xiàn)了出來(lái))。答案：(1)缺失、替換(2)翻譯提前終止tRNA、mRNA、rRNA(3)DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制)1或2或4(4)部分細(xì)胞A基因突變成了a1，表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失，使a1基因表現(xiàn)了出來(lái))15人類有一種肥厚性心肌病(HMC)，主要癥狀有勞力性呼吸困難，嚴(yán)重者呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難。一般在30歲以上發(fā)病，常有家族史。在某個(gè)連續(xù)傳遞三代的該心臟病家族中(遺傳系譜圖如圖1所示)，第代發(fā)病情況不詳，第代共有7人發(fā)病，男女發(fā)病機(jī)會(huì)均等。請(qǐng)分析回答：(1)依據(jù)遺傳系譜圖推斷，肥厚性心肌病最可能的遺傳方式為_(kāi)。(2)經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，此病患者的­原肌凝蛋白(­Tm)結(jié)構(gòu)異常，提取­1和­2的DNA，測(cè)序結(jié)果發(fā)現(xiàn)，­2的­Tm基因序列僅有T1(圖2)一種，而­1的­Tm基因序列有T1和T2(圖3)兩種。根據(jù)T1基因和T2基因堿基序列推斷，­1的­原肌凝蛋白結(jié)構(gòu)變異的根本原因是_，T1基因與T2基因的關(guān)系為_(kāi)。依據(jù)遺傳系譜圖和基因測(cè)序結(jié)果_(填“可以”或“不可以”)確定HMC的遺傳方式，­5和­6生育一個(gè)終生正常孩子的概率為_(kāi)。(3)研究發(fā)現(xiàn)，­Tm基因序列有多種變異，體現(xiàn)了基因突變是_(填“定向”或“不定向”)的，­Tm基因的突變_(填“一定”或“不一定”)會(huì)導(dǎo)致­原肌凝蛋白結(jié)構(gòu)變異，原因是_，該機(jī)制的意義是降低突變的多害性。(4)­1和­2在30歲前的心臟狀況最可能為_(kāi)。該實(shí)例說(shuō)明表現(xiàn)型是由_決定的。解析：(1)根據(jù)遺傳系譜圖，該家族第代中每代都有患者，男女發(fā)病機(jī)會(huì)均等，該病最可能為常染色體顯性遺傳病。(2)對(duì)照T1基因和T2基因堿基序列，可發(fā)現(xiàn)T2基因的一對(duì)堿基(CG)與T1基因不同，發(fā)生了堿基對(duì)替換，屬于基因突變?；蛲蛔儺a(chǎn)生新基因，為原基因的等位基因。根據(jù)基因測(cè)序結(jié)果，­1的­Tm基因序列有T1和T2(圖3)兩種，可知­1為雜合子，表現(xiàn)為肥厚性心肌病，說(shuō)明該病為顯性病，­1為男患者，其母為正常，該病為常染色體顯性病。­5為隱性純合子，­6為雜合子，所生子代正常的概率為1/2。(3)­Tm基因序列有多種變異，證明基因突變是不定向的，具有多方向性；基因突變不一定導(dǎo)致其控制合成的蛋白質(zhì)變異，因?yàn)橐环N氨基酸可以有多個(gè)密碼子。(4)據(jù)題意知，人肥厚性心肌病一般在30歲以上發(fā)病，故­1和­2在30歲前的心臟狀況應(yīng)表現(xiàn)為正常，說(shuō)明表現(xiàn)型是基因型與環(huán)境共同作用的結(jié)果。答案：(1)常染色體顯性遺傳(2)基因突變(堿基對(duì)的替換/改變)等位基因可以1/2(3)不定向不一定一種氨基酸對(duì)應(yīng)多種密碼子(密碼子的簡(jiǎn)并性)(4)正常基因型與環(huán)境共同