【急性發(fā)熱】注：在搜尋中難見“急性發(fā)熱的相關(guān)題目，故如下題目均及“發(fā)熱相關(guān)，敬請留意！一, 選擇題A.上移，引起的主動性體溫上升 B.下移，引起的主動性體溫上升C.上移，引起的被動性體溫上升 D.下移，引起的被動性體溫上升 E.不變，引起的主動性體溫上升3.內(nèi)源性致熱原的作用部位是：A.細菌 B.類固醇 C.cAMP D.致炎物 E.抗原抗體復(fù)合物9.發(fā)熱發(fā)朝氣制中*共同的根本因素是A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫 B.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫 C.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D.產(chǎn)熱及散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平 E.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫恒定A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫 B.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫C.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D.產(chǎn)熱及散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平E.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫恒定A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫 B.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫C.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D.產(chǎn)熱及散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平E.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫恒定【答案：】人體最重要的散熱途徑是A肺 B皮膚 C尿 D糞 E肌肉答案 B2發(fā)熱是體溫調(diào)定點A上移，引起的調(diào)整性體溫上升B下移，引起的調(diào)整性體溫上升C上移，引起的被動性體溫上升D下移，引起的被動性體溫上升E不變，引起的調(diào)整性體溫上升答案 A3關(guān)于發(fā)熱本質(zhì)的表達，以下哪項是正確的？ 體溫超過正常值oC B產(chǎn)熱過程超過散熱過程 C是臨床上常見的疾病 D由體溫調(diào)整中樞調(diào)定點上移引起 E由體溫調(diào)整中樞調(diào)整功能障礙引起答案 D4以下哪種狀況體溫上升屬于發(fā)熱A甲狀腺功能亢進 B急性肺炎 C環(huán)境高溫 D婦女月經(jīng)前期 E先天性汗腺缺乏 答案 B5以下哪種狀況下的體溫上升屬于過熱？A婦女月經(jīng)前期B婦女妊娠期C猛烈運動后D流行性感冒E中暑答案 E6以下哪種物質(zhì)是發(fā)熱激活物AIL-1 BIFN CTNF DMIP-1 E抗原抗體復(fù)合物答案 E7以下哪種物質(zhì)是血液制品和輸液過程的主要污染物A內(nèi)毒素 B外毒素 C血細胞凝集素 D螺旋體 E瘧色素答案 A8以下哪種物質(zhì)不是發(fā)熱激活物A尿酸結(jié)晶 B流感病毒 C螺旋體 D抗原抗體復(fù)合物 E白細胞致熱原答案 E9引起發(fā)熱最常見的病因是A變態(tài)反響 B病毒感染C細菌感染D惡性腫瘤E無菌性炎癥答案 C10以下哪種物質(zhì)屬于內(nèi)生致熱原A革蘭陽性菌產(chǎn)生的外毒素 B革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素 C體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物 D體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物 E巨噬細胞被激活后釋放的IL-1答案 E11發(fā)熱激活物引起發(fā)熱主要是A激活血管內(nèi)皮細胞,釋放致炎物質(zhì) B促進產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原 C直接作用于下丘腦的體溫調(diào)整中樞 D刺激神經(jīng)末梢,釋放神經(jīng)介質(zhì) E加速分解代謝使產(chǎn)熱增加答案 B12不產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的細胞是A單核細胞B巨噬細胞C心肌細胞D淋巴細胞E星狀細胞答案 C16發(fā)熱過程中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過A內(nèi)生致熱原B外生致熱原C抗原抗體復(fù)合物D環(huán)磷酸鳥苷E前列腺素答案 A17發(fā)熱時機體不會出現(xiàn)A物質(zhì)代謝率增高 B糖原分解代謝加強 C脂肪分解代謝加強 D蛋白質(zhì)代謝正氮平衡 E心率加快答案 D18發(fā)熱時體溫每上升10C,根底代謝率一般可提高A3% B5% C10% D13% E15%答案 D19在體溫上升期動脈血壓A無變化 B明顯下降 C輕度下降 D明顯上升 E輕度上升答案 E20發(fā)熱患者最常出現(xiàn)A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C混合性酸中毒 D代謝性堿中毒 E混合性堿中毒答案 A21體溫上升期的熱代謝特點是 A產(chǎn)熱等于散熱 B散熱大于產(chǎn)熱 C產(chǎn)熱大于散熱 D產(chǎn)熱障礙 E散熱障礙答案 C22高熱持續(xù)期熱代謝特點是A產(chǎn)熱增加，散熱減少，體溫上升B產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C產(chǎn)熱增加，散熱減少，體溫保持高水平D產(chǎn)熱及散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平E產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫下降答案 D23退熱期熱代謝特點是A產(chǎn)熱大于散熱 B. 產(chǎn)熱等于散熱 C. 散熱大于產(chǎn)熱 D產(chǎn)熱障礙 E散熱障礙答案 C24發(fā)熱時體溫每上升10C,心率平均約增加A5次 B18次 C15次 D20次 E25次答案 B25高熱患者簡單發(fā)生A低滲性脫水 B等滲性脫水 C高滲性脫水 D水中毒 E水腫答案 C體溫持續(xù)3940左右，達數(shù)天或數(shù)周，日溫差在1以內(nèi)，屬于:BA 不規(guī)那么熱 B 稽留熱C 間歇熱D 弛張熱 2發(fā)熱的病因最多見者為：A A感染 B變態(tài)反響 C內(nèi)分泌代謝障礙 D體溫調(diào)整中樞功能紊亂3內(nèi)源性致熱原的成分是：D A礦物質(zhì) B糖類 C脂肪類 D白細胞介素4臨床表現(xiàn)為稽留熱的疾病常見于：A A大葉性肺炎 B敗血癥 C風濕熱 D瘧疾5弛張熱型伴有寒戰(zhàn)者常見于：D A麻疹 B傷寒 C病毒性肝炎 D敗血癥6發(fā)熱緣由由于產(chǎn)熱過多所致，可見于：A A甲狀腺功能亢進癥 B血清病 C風濕熱 D重度脫水7體溫39以上，日溫差2以上，波動度大，屬于：D A不規(guī)那么熱 B稽留熱 C間歇熱 D弛張熱8馳張熱體溫一天內(nèi)波動范圍是：C A.不超過1 B.發(fā)熱無肯定規(guī)律C.差異達2以上D.在35之間9發(fā)熱最常見的緣由是：C A.無菌壞死組織的汲取 B.結(jié)締組織和變態(tài)反響性疾病 C.感染性疾病 D.內(nèi)分泌代謝障礙10非感染性發(fā)熱的緣由不包括：DA.甲亢B.系統(tǒng)性紅斑狼瘡C.大量失血 D大葉性肺炎二, 填空題1.由致熱原所致的發(fā)熱稱為_；致熱原可分為_和_兩類。2.發(fā)熱的根本信息分子是_,它的化學(xué)本質(zhì)是_,它是由_產(chǎn)生和釋放。3.內(nèi)生致熱原有_, _, _, _等。4.當EP到達體溫調(diào)整中樞后，有某些中樞發(fā)熱介質(zhì)參及發(fā)熱，這些介質(zhì)包括_, _和_等。5.發(fā)熱機理包括三個根本環(huán)節(jié)，它們是_,_和_。6.畏寒是由于皮膚血管_,體表溫度_,皮膚_感受器受刺激,沖動傳至中樞而引起的，這也引起散熱_。7.發(fā)熱時，呼吸中樞興奮性增加，呼吸_,可_體溫的散失,但使PaCO2_,發(fā)生呼吸性_中毒。8.發(fā)熱的處理原那么是主動進展_,對非高熱病人_,對高熱病人_。9.體溫每上升1，根底代謝率增加。 10.目前認為體溫調(diào)整中樞包括正調(diào)整中樞和負調(diào)整中樞，前者包括，后者包括。11.體溫上升分為生理性和病理性兩種，病理性體溫上升分為和。12.中樞發(fā)熱正調(diào)整介質(zhì)有, , , 等，負調(diào)整介質(zhì)有, , 。參考答案：1.調(diào)整性體溫上升 內(nèi)生致熱原 外致熱原2.內(nèi)生致熱原 小分子蛋白 產(chǎn)EP細胞3.IL-1 TNF IFN IL-64.PGE cAMP Na+/Ca2+/Ca2+ CRH cAMP PGE AVP -MSH脂皮質(zhì)蛋白-11發(fā)熱的分度是：低熱    ；中等度熱    ；高熱    ；超高熱    。 2引起發(fā)熱的病因甚多，臨床上可分為    兩大類，而以    為多見。 3多數(shù)患者的發(fā)熱是由致熱源所致，致熱源包括    和    兩大類。 4非致熱源性發(fā)熱見于：    ；    ；    。 5各種病原體如    等可引起感染性發(fā)熱?？梢猿始毙? 亞急性或慢性, 局部性或全身性感染。 6體溫調(diào)整中樞功能失常包括：    ；    ；    。 7非感染性發(fā)熱，主要有以下幾種緣由：    ?？乖?抗體反響。內(nèi)分泌代謝障礙。    。體溫調(diào)整中樞功能失常。    。 8發(fā)熱的臨床經(jīng)過一般分為以下三個階段：    ；    ；    。 9臨床上常見的熱型有：    ,     ,     ,     ,     ,         達數(shù)天或周，24小時內(nèi)波動    ，常見于     ,     ,      。 137.338    38.139   39.141      41以上 2感染性及非感染性   前者 3外源性   內(nèi)源性 4體溫調(diào)整中樞直承受損 引起產(chǎn)熱過多的疾病   引起散熱減少的疾病 5病毒, 細菌, 支原體, 立克次體, 螺旋體, 真菌, 寄生蟲 6物理性       化學(xué)性      機械性 7無菌性壞死物質(zhì)的汲取   皮膚散熱減少      自主神經(jīng)功能紊亂 8體溫上升期           高熱期      體溫下降期 9稽留熱型  弛張熱型敗血癥熱型  間歇熱型  波狀熱型 回來熱型  不規(guī)那么熱型 1039-40 以上的高水平    不超過1     大葉性肺炎   斑疹傷寒  傷寒高熱期 1.病理性體溫上升有如下兩種： ， 。答案 發(fā)熱 過熱2.最常見的外致熱原是 。答案 內(nèi)毒素3.外生致熱原的作用是促使 的 和 。答案 內(nèi)生致熱原 產(chǎn)生 釋放4.IL-1受體廣泛分布于腦內(nèi)，但密度最大的區(qū)域位于 。答案 最靠近體溫調(diào)整中樞的下丘腦外面5.干擾素是一種具有 ， 作用的蛋白質(zhì)，主要由 產(chǎn)生，有多種亞型，及發(fā)熱有關(guān)的是 和 。答案 抗病毒 抗腫瘤 白細胞 IFN IFN6.發(fā)熱體溫調(diào)整中樞可能由兩局部組成，一個是正調(diào)整中樞，主要包括 等；另一個是負調(diào)整中樞，主要包括 ， 。答案 POAH VSA MAN7.目前認為致熱信號傳入中樞的途徑可能為 ， ， 。答案 EP通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦 EP通過終板血管器作用于體溫調(diào)整中樞 EP通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)整中樞傳遞發(fā)熱信號8.AVP有 和 兩種受體，解熱可能是通過 受體起作用。答案 V1 V2 V19.糖皮質(zhì)激素發(fā)揮解熱作用依靠于腦內(nèi) 的釋放。答案 脂皮質(zhì)蛋白-1或膜聯(lián)蛋白A110.在體溫上升的同時， 也被激活，產(chǎn)生 ，進而限制 和 ； 確定體溫上升的水平。答案 負調(diào)整中樞 負調(diào)整介質(zhì) 調(diào)定點的上移 體溫的上升 正負調(diào)整相互作用的結(jié)果答案 高熱 心臟病患者 妊娠期婦女1引起發(fā)熱的病因臨床上大致可分為感染性發(fā)熱和非感染性發(fā)熱兩大類。答案感染性，非感染性。2正常人的體溫是由大腦皮層和下丘腦的體溫調(diào)整中樞所限制。答案大腦皮層，下丘腦的體溫調(diào)整中樞。3正常人早晨寧靜狀態(tài)下的口腔溫度為；直腸溫度為，腋下溫度為答案，。4一般來說，體溫上升1，脈搏每分鐘增加12次，呼吸每分鐘增加4次。答案1020次，34次。5弛張熱的體溫在39以上，一天之內(nèi)的體溫差異在2以上。答案39，26稽留熱是體溫恒定地維持在3940以上，持續(xù)數(shù)日或數(shù)周，晝夜波動范圍不超過1。答案3940，數(shù)日或數(shù)周，1。7白細胞介素1屬內(nèi)源性致熱原。答案內(nèi)源性。三, 推斷題1內(nèi)源性致熱原可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)整中樞。 答案：1 外源性致熱原不可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)整中樞。 答案：× 將“可通過血腦屏障直接作用改為“不可通過血腦屏障直接作用。3白細胞致熱原先激活抗原抗體復(fù)合物，間接作用于可直接作用體濕調(diào)整中樞。 答案：× 將“先激活抗原抗體復(fù)合物，間接作用改為“可直接作用。4正常成人的體溫相對穩(wěn)定，一日內(nèi)波動范圍不超過1。 答案：5體溫上升1，脈搏約增加12次分。 答案：答案：× 將“改為“不超過1。7在生理狀態(tài)下，體溫也有稍微的波動，如晨間稍低，下午稍高。 答案： 8臨床上以非感染性發(fā)熱較多見。答案：×改為“臨床上以感染性發(fā)熱較多見四, 名詞說明1, 發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)整性體溫上升超過0.5。2, 過熱:當體溫調(diào)整中樞功能失調(diào)或者效應(yīng)器官功能障礙，使體溫不能維持在及調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)整性(被動性)的體溫上升。此時調(diào)定點仍在正常水平。見于過度產(chǎn)熱(甲亢), 散熱障礙(皮膚魚鱗病), 體溫調(diào)整中樞功能障礙。3, 生理性體溫上升：在某些生理狀況下，如猛烈運動, 月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫上升。4, 病理性體溫上升：病理狀況下出現(xiàn)的體溫上升，包括調(diào)整性體溫上升(發(fā)熱)和非調(diào)整性(被動性)體溫上升(過熱)。5, 內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫上升的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。IL-1, TNF, IFN, IL-6等是公認的內(nèi)生致熱原。6, 內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。7, 發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細菌, 病毒) 和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的實力。8, 急性期反響：由EP參及誘導(dǎo)的一種機體自身適應(yīng)性反響，主要包括發(fā)熱, 急性期蛋白合成增多, 血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量上升)及白細胞計數(shù)改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體反抗力。9, 熱限：無論是臨床患者還是動物試驗，發(fā)熱時體溫上升都不是無限的，不會超過42，稱為熱限。是一種機體自我愛護機制，其形成機制主要及正調(diào)整因素生成受限及負調(diào)整因素出現(xiàn)有關(guān)。10, 熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。11, 體溫上升期:發(fā)熱的開場階段，調(diào)定點上移，機體產(chǎn)熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。12, 高溫持續(xù)期:體溫上升到調(diào)定點的新水平，體溫在調(diào)定點水平波動。13, 體溫下降期:調(diào)定點復(fù)原到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產(chǎn)熱器官的活動，體溫漸漸下降。4間歇熱答案：間歇熱是體溫隧然上升39以上，持續(xù)數(shù)小時，又快速降至正常，間歇期可持續(xù)1天至數(shù)天，體溫再次上升，如此高熱期及無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。見于瘧疾, 急性腎盂腎炎等。5弛張熱答案：體溫在39以上，24小時內(nèi)波動范圍超過2以上，但體溫最低時，仍高于正常。常見于敗血癥, 膿毒血癥, 重癥肺結(jié)核, 感染性心內(nèi)膜炎, 風濕熱等。6稽留熱答案：持續(xù)高熱，體溫維持在3940，24小時內(nèi)體溫波動范圍不超過1，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。見于肺炎球菌性肺炎, 傷寒的高熱期。7回來熱答案：體溫急驟上升至39以上，持續(xù)數(shù)小時又隧然降至正常，高熱期及無熱期各持續(xù)假設(shè)干天后規(guī)律性交替出現(xiàn)。見于回來熱, 霍杰金病等。8波狀熱答案：體溫漸漸上升達39或以上，數(shù)天后又漸漸下降到正常水平，持續(xù)數(shù)天后又漸漸上升，如此反得屢次。常見于布魯菌病。9不規(guī)那么熱答案：發(fā)熱的體溫曲線無肯定規(guī)律，可見于結(jié)核病, 風濕病, 支氣管肺炎, 滲出性胸膜炎等。10外源性致熱原答案：外源性致熱原包括各種病原體及其產(chǎn)物, 炎癥滲出物, 無菌性壞死組織及抗原抗體復(fù)合物等，它們多為大分子物質(zhì)，分子量大，不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)整中樞，但可激活血液中的中性粒細胞, 單核細胞, 嗜酸粒細胞等，使之形成并釋放內(nèi)源性致熱原。12內(nèi)源性致熱原答案：內(nèi)源性致熱原可激活血液中的中性粒細胞, 單核細胞, 嗜酸粒細胞等，使之形成并釋放內(nèi)源性致熱原，內(nèi)源性致熱原又稱白細胞介素，它的分子量小，可通過血腦屏障，直接作用于體溫調(diào)整中樞引起發(fā)熱。五, 簡答題1體溫上升包括哪幾種狀況？2試述EP引起的發(fā)熱的根本機制？3在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機制是怎樣的？4發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5發(fā)熱時機體的物質(zhì)代謝有那些變化？6急性期反響有那些主要表現(xiàn)？7體溫上升是否就是發(fā)熱，發(fā)熱及過熱的根本區(qū)分在哪里？為什么？8外致熱原通過哪些根本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？ 9對發(fā)熱病人的處理原那么是什么？1體溫上升可見于以下狀況：生理性體溫上升。如月經(jīng)前期，妊娠期以及猛烈運動等生理條件，體溫上升可超過正常體溫的；病理性體溫上升，包括兩種狀況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)整中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)整性體溫上升；二是過熱，是體溫調(diào)整機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)整障礙所引起的被動性體溫上升，體溫上升的水平可超過體溫調(diào)定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱異樣增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部POAH的體溫調(diào)整中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參及，使體溫調(diào)整中樞的調(diào)定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的根本機制包括三個根本環(huán)節(jié)：信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)整中樞；中樞調(diào)整。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)整中樞神經(jīng)細胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)整中樞的調(diào)定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反響；效應(yīng)局部，一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌驚慌增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至及調(diào)定點相適應(yīng)的水平。3發(fā)熱的第一時相是中心體溫開場快速或漸漸上升，快者幾小時或一晝夜就達頂峰，有的需幾天才達頂峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒, 皮膚蒼白，嚴峻者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)那么是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。此期因體溫調(diào)定點上移，中心溫度低于調(diào)定點水平，因此，熱代謝特點是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4體溫每上升1，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，那么因加重心肌負擔而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在頂峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴峻者可發(fā)生失低血容量性休克。5發(fā)熱時，一般體溫每上升1，根底代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖, 脂肪, 蛋白質(zhì)分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡；糖及脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的貯存減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入缺乏，導(dǎo)致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應(yīng)相對缺乏，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水, 電解質(zhì)及維生素代謝：發(fā)熱病人維生素缺乏，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水, 鈉, 氮等在體內(nèi)儲留。在體溫下降期，由于皮膚, 呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增加，細胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴峻者因乳酸, 酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6急性期反響的主要表現(xiàn)包括：發(fā)熱反響，為急性期最早出現(xiàn)的全身反響之一，屬于自穩(wěn)性升溫反響；代謝反響包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原, 2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反響蛋白, 血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負急性期反響蛋白，如白蛋白, 前白蛋白, 轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶, 細胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強，大量氨基酸入血；免疫激活，白細胞激活, T細胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細胞活性加強等；血液造血反響表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+, Zn2+濃度下降，Cu2+濃度上升，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；內(nèi)分泌反響：CRH, ACTH, 糖皮質(zhì)激素, 促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。7體溫上升有兩種狀況，即生理性體溫上升和病理性體溫上升，它們共同特點是體溫超過正常水平0.5。病理性體溫上升又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移，為調(diào)整性體溫上升；過熱時體溫調(diào)定點不上移為被動性體溫上升。所以體溫上升不肯定就是發(fā)熱。在發(fā)生緣由上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增加, 散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱及致熱原有關(guān), 過熱及致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點上移，過熱無體溫調(diào)定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41，發(fā)熱時體溫一般在41以下。8外致熱原發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原EP，EP通過血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)正負調(diào)整介質(zhì)使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。9除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病主動進展治療外，假設(shè)體溫不太高，不應(yīng)隨意退熱，特殊是緣由不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)實行解熱措施，補充糖類和維生素，訂正水, 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。1. 體溫上升是否就是發(fā)熱？為什么？答案要點 體溫上升并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過0C才有可能成為發(fā)熱。但體溫上升超過正常值0C，除發(fā)熱外還可見于過熱和生理性體溫上升。發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)整性體溫上升；而過熱是指是由于體溫調(diào)整障礙導(dǎo)致機體產(chǎn)熱及散熱失平衡而引起的被動性的體溫上升；生理性體溫上升是指在生理條件下，例如月經(jīng)前期或猛烈運動后出現(xiàn)的體溫上升超過正常值0C。這后兩種體溫上升從本質(zhì)上不同于發(fā)熱。2發(fā)熱及過熱有何異同？答案要點 發(fā)熱及一樣點為：兩者均為病理性體溫上升；體溫均高于正常值0C。發(fā)熱及過熱不同點為：發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)內(nèi)生致熱原引起的體溫調(diào)整中樞的體溫調(diào)整定點上移，而過熱是由產(chǎn)熱, 散熱障礙或體溫調(diào)整障礙，下丘腦體溫調(diào)定點并未上移；發(fā)熱時體溫上升不會超過體溫調(diào)定點水平，而過熱時體溫上升的程度可超過體溫調(diào)定點水平；從體溫上升機制來說，發(fā)熱是主動性體溫上升，而過熱是由于體溫調(diào)整障礙引起的被動性體溫上升。3試述TNF及發(fā)熱的關(guān)系。答案要點 TNF是重要的EP之一，是由巨噬細胞或淋巴細胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，能為多種外致熱原如內(nèi)毒素誘生。一般劑量50-200ng/(kg.w)rTNF給家兔注射可引起單峰熱。大劑量10g/(kg.w)TNF那么引起雙峰熱。TNF在體內(nèi)和體外都能刺激IL-1的產(chǎn)生。體外試驗說明，重組的TNF能激活單核細胞產(chǎn)生IL-1。TNF不耐熱，700C 30min可失活。4 為什么發(fā)熱時機體體溫不會無限制上升？答案要點 在體溫上升的同時，負調(diào)整中樞也被激活，產(chǎn)生負調(diào)整介質(zhì)，進而限制調(diào)定點的上移和體溫的上升。正負調(diào)整相互作用的結(jié)堅確定體溫上升的水平。因而發(fā)熱時體溫很少超過410C，這是機體的自我愛護功能和自穩(wěn)調(diào)整機制作用的結(jié)果，具有重要的生物學(xué)意義。5 內(nèi)毒素激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞的方式有哪些？答案要點 有兩種方式： 在上皮細胞和內(nèi)皮細胞首先是LPS及血清中LPS結(jié)合蛋白LBP結(jié)合，形成復(fù)合物，然后LBP將LPS轉(zhuǎn)移給可溶性CD14sCD14，形成LPS-sCD14復(fù)合物在作用于細胞受體，使細胞活化。在單核細胞/巨噬細胞那么LPS及LBP形成復(fù)合物后，再及細胞外表CD14mCD14結(jié)合，形成三重復(fù)合物，從而啟動細胞內(nèi)激活。較大劑量的LPS可不通過CD14途徑直接激活單核巨噬細胞產(chǎn)生EP。6 目前探討說明NO及發(fā)熱有關(guān)，其機制可能有哪些？答案要點 通過作用于POAH, OVLT等部位，介導(dǎo)發(fā)熱時的體溫上升； 通過刺激棕色脂肪組織的代謝活動導(dǎo)致產(chǎn)熱增加； 抑制發(fā)熱時負調(diào)整介質(zhì)的合成及釋放。7 體溫上升期有哪些主要的臨床特點？為什么會出現(xiàn)這些表現(xiàn)？答案要點 主要的臨床表現(xiàn)是畏寒, 皮膚蒼白，嚴峻者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動所抑制，當POAH受冷刺激時，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。8 試述高熱稽留期的體溫變化及其機制。答案要點 當體溫調(diào)整到及新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高度，就波動于較高水平上，這段時期就稱為高溫持續(xù)期，稱為頂峰期或高熱稽留期。此期病人自覺炎熱，皮膚發(fā)紅, 枯燥。病人的中心體溫已到達或略高于體溫調(diào)定點新水平，故下丘腦不再發(fā)出引起“冷反響的沖動。皮膚血管有收縮轉(zhuǎn)為舒張，淺層血管舒張使皮膚血流增多，因而皮膚發(fā)紅，散熱增加。因溫度較高的血液灌注使皮溫上升，熱感受器將信息傳入中樞而使病人有炎熱感。高熱時水分經(jīng)皮膚蒸發(fā)較多，因而，皮膚和口舌枯燥。9 試述體溫下降期的體溫變化及其機制。答案要點 此期機體的體溫開場下降。機體經(jīng)驗了高溫持續(xù)期后，由于激活物, EP及發(fā)熱介質(zhì)的消退，體溫調(diào)整中樞的調(diào)定點返回到正常水平。由于血液溫度高于調(diào)定點的閾值，故熱敏神經(jīng)元的放電增加，使散熱增加，患者皮膚血管擴張，汗腺分泌增加，由于冷敏神經(jīng)元活動受抑制而使產(chǎn)熱減少，體溫開場下降，漸漸復(fù)原到正常調(diào)定點相適應(yīng)的水平。10 發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？答案要點 體溫每上升10C，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病變的病人，那么因加重心肌負擔而誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在頂峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴峻者可發(fā)生失液性休克。第 9 頁