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1、第二章 細(xì)胞的基本功能 第一節(jié) 細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能 一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)（自學(xué)） 二、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運（自學(xué)） （一）單純擴散 （二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運易化擴散（facilitated diffusion） 1.由載體（carrier)介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運 2.由通道介導(dǎo)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運 離子通道（ion channel) 通道的選擇性通道的選擇性通道的開放與關(guān)閉（門控）通道的開放與關(guān)閉（門控） （三）主動轉(zhuǎn)運 鈉鉀泵（sodium-potassium pump） 細(xì)胞膜上的鈉泵活動的意義： （）由鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+，是許多代謝反應(yīng)進行的必需條件； （）如果細(xì)胞允許大量細(xì)胞外Na+進

2、入膜內(nèi)，由于滲透壓的關(guān)系，必然會導(dǎo)致過多水分了進入膜內(nèi)，這將引起細(xì)胞的腫脹，進而破壞細(xì)胞的結(jié)構(gòu)； （）它能夠建立起一種勢能貯備。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運第二節(jié) 細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（在內(nèi)分泌一章學(xué)習(xí)）第三節(jié) 細(xì)胞的生物電活動 （一）概念： 指細(xì)胞未受刺激時存在著的外正內(nèi)負(fù)的電位差。 一、靜息電位（resting potential RP） 特點： (1)膜內(nèi)較膜外為負(fù) (2) 靜息電位在大多數(shù)細(xì)胞是一種穩(wěn)定的直流電位只要細(xì)胞未受到外來刺激而且保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩(wěn)定在某一相對恒定的水平。 膜的極化(polarization) 膜的超級化（hyperpolarization） 去極化或除極化（depo

3、larization） 復(fù)極化（repolarization） 反極化 （1）細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的不均衡分布（二）靜息電位的形成機制（二）靜息電位的形成機制 （2）安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜主要對K+ 有通透性 （3）K+平衡電位。Nernst公式 式中Ek表示K+平衡電位，R是通用氣體常數(shù)，Z是離子價，F(xiàn)是Farady常數(shù)，T是絕對溫度；式中只有K+o和K+i是變數(shù)，分別代表膜兩側(cè)的K+濃度。 （4）Na泵的生電作用Ek=RTZF.inK+oK+i（二）靜息電位的形成機制（二）靜息電位的形成機制 概念：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳ぃ捎|發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動，稱動作電位(action po

4、tential AP) 去極相 復(fù)極相 超射與超射值 鋒電位 后電位(負(fù)后與正后電位三、動作電位及其產(chǎn)生機制三、動作電位及其產(chǎn)生機制上升支上升支 去極化（去極化（-70 0 mV） 超射（超射（0 +30mV）下降支下降支 復(fù)極化（復(fù)極化（+30mV -70mV）去極化后電位（負(fù)后電位）去極化后電位（負(fù)后電位）超極化后電位（正后電位）超極化后電位（正后電位） 峰電位峰電位后電位后電位AP AP的特征: 全或無現(xiàn)象 理解 AP的形成機制:ENa=RTZF.inNa+oNa+i當(dāng)細(xì)胞受到刺激當(dāng)細(xì)胞受到刺激細(xì)胞膜上少量細(xì)胞膜上少量NaNa+ +通道激活而開放通道激活而開放NaNa+ +順濃度差少量內(nèi)

5、流順濃度差少量內(nèi)流膜內(nèi)外電位差膜內(nèi)外電位差局部電位局部電位當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時NaNa通道大量開放通道大量開放NaNa+ +順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引再生式內(nèi)流再生式內(nèi)流 NaNa+ +ii、KK+ +OO激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬?nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋPAP上升支）上升支）NaNa+ +通道關(guān)通道關(guān)NaNa+ +內(nèi)流停內(nèi)流停+ +同時同時K K+ +通道激活而開放通道激活而開放K K順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引K K迅速外流迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到

6、膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RPRP水平（水平（APAP下降支）下降支）NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平后電位后電位 組織興奮后其恢復(fù)過程中興奮性的變化 分分 期期 興奮性興奮性 與與APAP對應(yīng)關(guān)系對應(yīng)關(guān)系 機機 制制絕對不應(yīng)期絕對不應(yīng)期 降至零降至零 鋒電位鋒電位 鈉通道失活鈉通道失活相對不應(yīng)期相對不應(yīng)期 漸恢復(fù)漸恢復(fù) 負(fù)后電位前期負(fù)后電位前期 鈉通道部分恢復(fù)鈉通道部分恢復(fù)超常期超常期 正常正常 負(fù)后電位后期負(fù)后電位后期 鈉通道大部恢復(fù)鈉通道大部恢復(fù)低常期低常期 正常正常 正后電位正后電位 膜內(nèi)電位呈超極化膜內(nèi)電位呈超極化 興奮性的變化

7、與AP的關(guān)系及機制 閾電位（threshold potential)： 能夠引起動作電位的臨界膜電位四、動作電位的引起和在同一細(xì)胞膜上的傳導(dǎo)（一）閾電位的鋒電位的引起（二）局部興奮及其特性 局部興奮（local excitation)：閾下刺激不能使膜電位達閾電位，但能使該段膜中Na+通道少量開放，出現(xiàn)較小的去極化過程。 特性： （1）非“全或無”； （2）電緊張擴布； （3）可以總和。五、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)五、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機制：（一）傳導(dǎo)機制：局部電流局部電流第四節(jié) 肌細(xì)胞的收縮 一、橫紋肌 （一）神經(jīng)-骨骼肌接頭(neuromuscular junction) 處的

8、興奮傳遞1、神經(jīng)-骨骼肌接頭的結(jié)構(gòu) 接頭前膜接頭前膜(prejunctional membrane) : 囊泡內(nèi)含乙酰膽堿（ ACh） 接頭間隙接頭間隙(junctional cleft) ： 接頭后膜接頭后膜(postjunctional membrane) ： 存在ACh受體（N2受體） 膽堿酯酶 終板電位（endplate potential ,EPP）的形成（微終板電位 MEPP）1、神經(jīng)-骨骼肌接頭的結(jié)構(gòu)神經(jīng)沖動傳到軸突末梢神經(jīng)沖動傳到軸突末梢( (接頭前膜接頭前膜) )膜膜CaCa2 2通道開放，膜外通道開放，膜外CaCa2 2內(nèi)流內(nèi)流接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，接頭前膜內(nèi)囊泡

9、移動、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh釋放釋放( (量子釋放量子釋放) ) AChACh與終板膜上的與終板膜上的N N2 2受體結(jié)合，受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對終板膜對NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性終板膜去極化終板膜去極化終板電位（終板電位（EPPEPP）EPPEPP電緊張性擴布至肌膜電緊張性擴布至肌膜肌膜去極化達到閾電位肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位2、興奮的傳遞過程 一次神經(jīng)沖動所釋放的ACh以及它所引起的終板電位的大小，所需閾值的34倍，因此神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動

10、纖維每每一次神經(jīng)沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。終板電位及特點 無不應(yīng)期，可總和神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的阻斷神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳導(dǎo)的可靠性 1、單向傳遞；2、時間延擱；3、易受環(huán)境因素影響影響環(huán)節(jié)影響環(huán)節(jié)代表性藥物或疾病代表性藥物或疾病作用機制作用機制ACh的釋放細(xì)胞外Mg2+濃度增高與Ca2+競爭，使Ca2+內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放量減少細(xì)胞外Ca2+濃度降低 Ca2+內(nèi)流減少，遞質(zhì)釋放減少肉毒中毒肉毒毒素抑制遞質(zhì)釋放肌無力綜合征自身免疫性抗體破壞了神經(jīng)末梢的鈣通道遞質(zhì)與受體的結(jié)合重癥肌無力筒箭毒自身免疫性抗體破壞了終板膜上的N2受體通道阻斷終板膜上的N2受體通道A

11、Ch的降解新斯的明抑制膽堿酯酶活性有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酶酶活性碘解磷定使被抑制了的膽堿酯酶的活性恢復(fù) （三）神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞的特點案例1： 女性，35歲，昏迷1小時?；颊?個小時前因與家人不和，自服藥水1小瓶，把藥瓶打碎扔掉，家人發(fā)現(xiàn)后5分鐘病人腹痛、惡心，并嘔吐一次，吐出物有大蒜味，逐漸神志不清，急送來診，病后大小便失禁，出汗多。既往體健，無肝、腎、糖尿病史，無藥物過敏史，月經(jīng)史、個人史及家族史無特殊。查體：T 36.5,P 60次/分，R 30次/分,Bp 110/80mmHg，平臥位，神志不清，呼之不應(yīng)，壓眶上有反應(yīng)，皮膚濕冷，肌肉顫動，鞏膜不黃，瞳孔針尖樣，對光反射弱，口腔流涎，

12、肺叩清，兩肺較多哮鳴音和散在濕羅音，心界不大，心率60次/分，律齊，無雜音，腹平軟，肝脾未觸及，下肢不腫。 初步診斷為有機磷農(nóng)藥中毒： 試述（1）有機磷農(nóng)藥中毒會導(dǎo)致整體出現(xiàn)哪些嚴(yán)重后果？（2）如何解救？ （一）肌原纖維和肌小節(jié) 1、肌原纖維：明帶（Z線） 暗帶（M線） 2、肌小節(jié)：位于兩條z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位。 3、肌絲：粗肌絲（橫橋），細(xì)肌絲二、橫紋肌的微細(xì)結(jié)構(gòu) 1、橫管系統(tǒng) 2、縱管系統(tǒng) （終末池） 3、三聯(lián)管結(jié)構(gòu)（二）肌管系統(tǒng) 1、概念：將以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維的機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程聯(lián)系起來的中介過程。 2、步驟 （1）興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細(xì)

13、胞深處 （2）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)的信息傳遞 （3）肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放和再聚積 “脫耦聯(lián)現(xiàn)象”（甘油處理） Ca2+泵的作用（三）骨骼肌細(xì)胞的興奮收縮耦聯(lián)（excitation-contraction coupling) 1、肌絲分子 （1）粗肌絲-肌凝蛋白 橫橋： 可與肌纖蛋白分子結(jié)合，并向M線扭動 具ATP酶活性（四）骨骼肌收縮的分子機制 （2）細(xì)肌絲 肌纖蛋白：球狀蛋白，呈雙螺旋結(jié)構(gòu) 原肌凝蛋白：阻隔肌纖蛋白與橫橋的結(jié)合 肌鈣蛋白：C亞單位、T亞單位、I亞單位肌節(jié)縮短肌節(jié)縮短= =肌細(xì)胞收縮肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋擺動橫橋與細(xì)肌絲上結(jié)合位點結(jié)合，橫

14、橋與細(xì)肌絲上結(jié)合位點結(jié)合，分解分解ATPATP釋放能量釋放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點CaCa2+2+與肌鈣蛋白結(jié)合與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的終池內(nèi)的CaCa2+2+進入肌漿進入肌漿2.肌絲滑行過程（收縮）興奮興奮- -收縮耦聯(lián)后收縮耦聯(lián)后肌膜電位復(fù)極化肌膜電位復(fù)極化終池膜對終池膜對CaCa2+2+通透性通透性肌漿網(wǎng)膜肌漿網(wǎng)膜CaCa2+2+泵激活泵激活肌漿網(wǎng)膜肌漿網(wǎng)膜CaCa2+2+CaCa2+2+與肌鈣蛋白解離與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復(fù)蓋的原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點

15、橫橋結(jié)合位點骨骼肌舒張骨骼肌舒張2.肌絲滑行過程（舒張）三、骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)和力學(xué)分析 （一）骨骼肌收縮的形式 1、等長收縮 2、等張收縮 （二）前負(fù)荷與后負(fù)荷 （三）前負(fù)荷對肌肉收縮的影響：長度-張力曲線 總張力曲線、主動張力曲線、被動張力曲線 結(jié)論：肌肉在等長收縮的條件下所產(chǎn)生的主動張力大小，存在著一個最適前負(fù)荷或最適初長度 機制： 張力-速度曲線 結(jié)論：后負(fù)荷過大或過小均不利于肌作功。后負(fù)荷約為最大張力的30%時，輸出功率最大 （四）后負(fù)荷對肌收縮的影響：影響肌收縮效果的肌內(nèi)部功能狀態(tài)，稱肌收縮能力影響肌收縮效果的肌內(nèi)部功能狀態(tài)，稱肌收縮能力（contractility)contra

16、ctility)機體內(nèi)環(huán)境的改變，缺血、缺氧、pH降低、代謝降低、細(xì)胞內(nèi)離子變化以及肌肉內(nèi)蛋白質(zhì)或橫橋功能特性的改變都可使肌肉收縮效率下降。胞內(nèi)Ca2+濃度增加、咖啡因、腎上腺素等因素則可加強肌肉收縮的效率。神經(jīng)和體液因素的變化也都可影響肌肉收縮的力量。（五）肌收縮能力的改變對肌收縮的影響常見骨骼肌疾病 肌肉痙攣 主要表現(xiàn)為不自主的肌肉強直收縮。動作電位頻率可高達300Hz以上?？赡芘c神經(jīng)及肌肉的細(xì)胞外液電解質(zhì)失衡有關(guān)，特別是細(xì)胞外液的低滲。 低鈣抽搐 表現(xiàn)為細(xì)胞外液Ca2+濃度下降而導(dǎo)致的肌肉痙攣。由于細(xì)胞外液Ca2+濃度的下降，肌細(xì)胞對的Na+通道的通透性增加，Na+內(nèi)流使得細(xì)胞去極化，于

17、是靜息電位與閾電位的差距減小，細(xì)胞興奮性增高并且產(chǎn)生自發(fā)的興奮，從而導(dǎo)致肌肉痙攣。 肌營養(yǎng)不良 遺傳性疾病，隱性基因定位于X染色體，主要發(fā)病于男孩。該病主要表現(xiàn)為骨骼肌和心肌的進行性變性，收縮力下降。最后，病人由于呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。 重癥肌無力 臨床表現(xiàn)以進行性肌肉疲勞和收縮力減弱為主要特征。病因是由于自身免疫機制的紊亂，機體產(chǎn)生了ACh受體蛋白的抗體，使神經(jīng)-肌肉接頭的終板膜ACh受體減少。 復(fù)習(xí)思考題 一、名詞解釋 stimulate 閾刺激 excitability 主動轉(zhuǎn)運被動轉(zhuǎn)運 threshold potential resting potential action pot

18、ential 局部興奮 excitation-contraction coupling 最適前負(fù)荷最適初長度 等張收縮和等長收縮 二、簡答題 1細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運的方式有哪些？ 2細(xì)胞膜的被動轉(zhuǎn)運與主動轉(zhuǎn)運有何根本區(qū)別？ 3簡述細(xì)胞膜的離子通道有哪些功能狀態(tài)？ 4單純擴散與易化擴散有哪些異同點？ 5簡述鈉泵的作用特點和生理意義。 6簡述神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞靜息電位是如何產(chǎn)生的。 7簡述神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞動作電位形成的機制。 8簡述骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的基本過程。 9舉例說明何為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。 10簡述神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過程及特點。 論述題 1試述動作電位與局部興奮的區(qū)別。 2敘述電刺激坐骨神

19、經(jīng)腓腸肌標(biāo)本的坐骨神經(jīng)引起腓腸肌單收縮的過程。 3當(dāng)人工增加細(xì)胞外液中的K+濃度時，對細(xì)胞膜的靜息電位與動作電位各有何影響？為什么？病例2 患者男性，21歲，主因雙眼瞼下垂、復(fù)視6個月，加重伴四肢無力2周于入院。 患者緣于6個月前麥?zhǔn)諘r過度勞累后出現(xiàn)雙側(cè)眼瞼下垂、復(fù)視，晨輕暮重，休息后減輕，勞累后加重。到醫(yī)院就診，行新斯的明試驗陽性，診斷為“重癥肌無力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好轉(zhuǎn)后自行停服，2周前感冒后病情進一步加重，出現(xiàn)四肢無力，行走困難，雙上肢抬舉費力，為進一步系統(tǒng)治療，來我院住院治療。入院時主癥：雙眼瞼下垂，眼球活動不靈活，復(fù)視，四肢無力，行走困難，雙上肢抬舉費力，

20、畏寒肢冷，腰膝酸軟，神倦懶言，無咀嚼、嗆咳、呼吸及吞咽困難，納可，夜寐不安，二便調(diào)。既往無肝炎、結(jié)核等傳染病史，無高血壓、糖尿病及冠心病史，無外傷、精神病及藥物過敏史，家族中無同類病患者。 入院后查體：T36.7、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，雙眼瞼下垂，眼球活動不靈活，瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，雙側(cè)咬肌及顳肌力可，雙上肢肌力級，肌張力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign （-）。雙下肢肌力級，肌張力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝陣攣（-），深淺感覺未見明顯異常。 行肌電圖示：低頻電刺激衰減明顯，高頻無遞增；新斯的明試驗陽性；肌疲勞試驗陽性；胸腺CT示：未見異常；血、尿、便常規(guī)正常；心電圖正常；肝腎功能正常；空腹血糖正常；髖關(guān)節(jié)X光片正常；乙酰膽堿受體抗體待回報。 根據(jù)其典型的臨床癥狀、肌電圖、新斯的明試驗、肌疲勞試驗， 診斷：“重癥肌無力（A型）”。討論： 1.神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過程及其影響因素有哪些？ 2.何謂重癥肌無力？重癥肌無力的發(fā)病機制是什么？ 3.為什么溴吡斯的明能治療重癥肌無力？除此之外還有什么治療方法 4.重癥肌無力會遺傳嗎 5.重癥肌無力與胸腺瘤有關(guān)系嗎？ 6.重癥肌無力治療有何新進展？