診斷學基礎心臟檢查ppt課件
心臟血管體檢(2),心臟檢查,概述:是全身體檢的重要組成部分。視、觸、叩、聽方法對病人進行檢查必不可少、十分重要,通過物理檢查可得到心臟有無疾病及何種疾病的初步印象,也可由此決定選擇哪些必要的特殊檢查,此外,某些心音改變或奔馬律也非特殊器械檢查所能發(fā)現。 檢查應具備的基本條件:(1)安靜環(huán)境,利于聽診,(2)適當的光線,最好來自患者的左側,便于視診;(3)被檢者取臥位,醫(yī)生站在患者右側;(4)有一副適當的聽診器,鐘型、鼓型。,一、視診,受檢者取仰臥位,檢查者站在患者右側,視線與胸廓同高。 (一)心前區(qū)隆起與凹陷:正常人前胸左右對稱,異常情況: 1、心前區(qū)隆起:胸骨下段及胸骨左緣3、4、5肋骨與肋間的局部隆起。常見原因:fallot四聯癥、肺動脈瓣狹窄、風濕性二尖瓣狹窄,也可由于兒童期大量心包滲液擠壓胸壁以致外觀顯得飽滿。胸骨右緣第二肋間局部隆起:提示主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張,常伴有搏動。,2、 心前區(qū)扁平:胸椎正常弧度消失,心臟受胸廓容積限制,導致假性心臟增大。 3、 雞胸、漏斗胸。,(二)心尖搏動 主要代表左室搏動,心臟收縮時,心尖向前沖擊胸壁相應部位,使肋間軟組織向外搏動而形成心尖搏動。 1、 正常心尖搏動:第五肋間左鎖骨中線內0.51.0cm,搏動范圍2.02.5cm,通常明顯可見,肥胖、肺氣腫、女性乳房遮蓋可使正常心尖搏動看不清。 2 、 心尖搏動移位:生理性、病理性。 (1)橫膈位置的影響:生理情況下:肥胖體型者、小兒、妊娠,橫膈位置較高,使心臟呈橫位,心尖搏動向上外移位,可在第四肋間左鎖骨中線以外;病理情況下:大量腹水、腹腔腫瘤橫膈位置升高,使心臟移位,體型瘦長、肺氣腫則使橫膈下移,心臟呈垂位,心尖位置移向內下,可達第六肋間。,(2)縱隔位置的影響:一側胸膜增厚或肺不張,縱隔向患側移位,心臟也移向患側,心尖搏動也移向患側;一側胸腔積液或氣胸,心臟移向健側。 (3)心臟增大:向左、略向上,右心室肥大,向左下,左心室增大的表現,左右心室均增大時,心尖搏動向左下移位。 (4)體位:仰臥:心尖搏動略上移;左側臥位:心尖搏動左移23 cm;右側臥位:心尖搏動右移12.5 cm。 先天性右位心:,.3、 心尖搏動強度與范圍: 搏動減弱:胸壁肥厚,肋間窄,擴張性心肌病,AMI,心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、左側大量胸水或氣胸;搏動彌散:心功能不全 搏動增強:胸壁薄、肋間寬、劇烈運動、情緒激動、高燒、嚴重貧血、甲亢、左室肥大等。 4、 心尖負性搏動:心臟收縮時心尖搏動內陷,粘連性心包炎,心包與周圍組織廣泛粘連;重度右心室肥大使心臟順鐘向轉位。,(三)心前區(qū)異常搏動,1. 胸骨左緣第34肋間搏動:右心室肥大 2. 劍突下搏動:右心室收縮期搏動(肺氣腫、右心室肥大);或腹主動脈搏動(腹主動脈瘤);鑒別:深吸氣后,搏動增強為右心室搏動。 3. 心底部異常搏動:胸骨左緣第二肋間:肺動脈擴張、肺動脈高壓,青年人情緒激動或體力活動時;胸骨右緣第二肋間:主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張。,二、觸 診,方法:先右手全手掌縮小到手掌尺側,或食指、中指、環(huán)指指腹并攏同時觸診。 內容:心尖搏動、心前區(qū)異常搏動、震顫及心包摩擦感; (一)心尖搏動及心前區(qū)搏動:心尖搏動位置和抬舉樣搏動。 (二)震顫:器質性病變,發(fā)生機制:狹窄、異常通道;部位及來源(瓣膜、大血管、缺損)、時相(收縮期、舒張期、連續(xù)性);觸診有震顫者,多數可聽到雜音。,心前區(qū)震顫的臨床意義,部 位 時相 常見病變 胸骨右緣第二肋間 收縮期 主動脈瓣狹窄 胸骨左緣第二肋間 收縮期 肺動脈瓣狹窄(先 性) 胸骨左緣3、4肋間 收縮期 VSD(先天性) 胸骨左緣第二肋間 連續(xù)性 動脈導管未閉(先天性) 心尖區(qū) 收縮期 重度二尖瓣關閉不全 心尖區(qū) 舒張期 二尖瓣狹窄(風濕性) (三)心包摩擦感:心前區(qū);雙相,收縮期、前傾體位、呼氣末明顯。與胸膜摩擦感區(qū)別。,三、叩 診,確定心界大小,相對濁音界:被肺遮蓋的部分,反映心臟實際大小;絕對濁音界:不被肺遮蓋的部分。 一)方法:左手中指作為叩診扳指,平置于擬叩診的部位;受檢者坐位時,扳指與肋間垂直,平臥位時,扳指與肋間平行,右手中指,聲音由清變濁。 (二)順序:先叩左界,后右界,由下而上,由外向內。左側在心尖搏動外23cm處開始,逐個肋間向上,直至第二肋間。右側先叩出肝上界,然后于其上一肋間由外向內,逐個肋間向上,直至第二肋間。標記,測量其與胸骨中線間的垂直距離。,(三)正常心濁音界 右界(cm) 肋間 左界(cm) 23 II 23 23 III 3.54.5 34 IV 56 V 79 (左鎖骨中線距前正中線810cm),心界各部組成,(四)組成:左界:第二肋間:肺動脈段,第三肋間:左心耳,第4、5肋間:左心室。右界:第二肋間:升主動脈、上腔靜脈,第三肋間以下:右心房。心上界;第二肋間以上:心底部濁音區(qū),其左界相當于主動脈結和肺動脈段,主動脈與左室交接處稱為心腰。心下界:右室、左室心尖部。,(五)心濁音界改變及臨床意義:心臟本身病變、心臟以外因素。 1 、心臟移位:大量胸水、氣胸;胸膜增厚、肺不張;大量腹水、腹腔巨大腫瘤,橫膈抬高,心臟橫位,心界向左增大。 2、 心臟本身病變:房室增大、心包積液等。 (1)左心室增大:心濁音界向左下增大,心腰加深,靴形,主動脈瓣病變、高血壓心臟病,(5) 心包積液:兩側增大,隨體位改變,坐位呈燒瓶樣,臥位時心底部心濁音界增寬。,(6)升主動脈瘤或主動脈擴張:胸骨右緣1、2肋間濁音界增寬,常伴收縮期搏動。,思考題:,1、正常心尖搏動位置、范圍; 2、左心室擴大時,視、觸、叩特征; 3、觸及劍突下搏動,見于哪種情況?如何鑒別? 4、什么情況下可觸及細震顫? 5、叩診方法和順序。,(2) 右心室增大:輕度增大,相對濁音界無明顯改變。顯著增大時,心界向左右兩側擴大,同時有心臟順鐘向轉位,以向左增大為主;常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄等。,(3)左、右心室增大:心濁音界向兩側擴大,左界向左下增大,常見于擴張性心肌病等,(4) 左心房增大或合并肺動脈段擴大: 左房顯著增大時,心腰消失;左心房增大合并肺動脈段擴大,心腰更為豐滿,心界如梨形,常見于二尖瓣狹窄。,(5) 心包積液:兩側增大,隨體位改變,坐位呈燒瓶樣,臥位時心底部心濁音界增寬。,(6)升主動脈瘤或主動脈擴張:胸骨右緣1、2肋間濁音界增寬,常伴收縮期搏動。,思考題:,1、正常心尖搏動位置、范圍; 2、左心室擴大時,視、觸、叩特征; 3、觸及劍突下搏動,見于哪種情況?如何鑒別? 4、什么情況下可觸及細震顫? 5、叩診方法和順序。,四、聽 診,能獲得多種信息,有助于心血管診斷與鑒別診斷,環(huán)境安靜,思想高度集中,被檢者取平臥位或坐位。聽診器:鐘型聽低調,膜型聽高調。 (一)瓣膜聽診區(qū):1、心尖區(qū);2、肺動脈瓣區(qū);3、主動脈瓣區(qū);4、主動脈瓣第二區(qū);5、三尖瓣區(qū); (二)聽診順序:心尖區(qū) 肺動脈瓣區(qū) 主動脈瓣區(qū) 主動脈瓣第二區(qū) 三尖瓣區(qū),心臟瓣膜聽診區(qū),1、 二尖瓣區(qū): 位于左側第5肋間鎖骨中 線稍內側。 2、 肺動脈瓣區(qū):在胸骨左緣第2肋間。 3、主動脈瓣區(qū) :在胸骨右緣第2肋問。 4、主動脈瓣副區(qū):在胸骨左緣第3肋間。 又稱Erb區(qū)。 5、三尖瓣區(qū): 在胸骨體下端左緣,心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū),M:二尖瓣區(qū) A:主動脈瓣區(qū) E:主動脈瓣第二聽診區(qū)(Erb區(qū)) P:肺動脈瓣區(qū) T:三尖瓣區(qū),聽診內容 心率 心律 心音 額外心音 雜音 心包摩擦音,1. 心率,正常:成人心率 60l00次min, 多數心率 70一80次min, 兒童多在 100 次min以上。 異常: 心動過速 成人心率超過100次min, 嬰兒心率超過150次min, 心動過緩 心率低于60次min。,2.心律,心律:心跳之節(jié)律,即心跳是否整齊。 正常所見:齊或輕度不齊,但與呼吸有關,稱為竇性心律不齊(sinus arrhythmia)。無臨床意義。 常見心律失常 期前收縮 (premature beat) 心房纖顫 (atrial fibrillation),提前出現的一次心跳,其后有代償間歇。,三個不均一:心律絕對不齊;第一心音強弱不一;脈搏短絀,3.心音,心音:正常心臟在收縮、舒張時產生的聲音。 心臟舒、縮產生四個心音,分別為第一(S1)、第二(S2)、第三(S3)和第四心音(S4 )。 正常成人一般聽到2個心音S1 、 S2 ,兒童青少年可聽到S3, S4 特弱而不可聞及。 若聞及S4則為病理性,(一)第一心音,第一心音標志著心室收縮,收縮期開始 產生機理 二、三尖瓣關閉,瓣葉震動*主要原因 半月瓣開放及心肌收縮產生震動 血流沖擊心室壁和血管壁產生震動 特點 低調、較響、時間長、性質鈍、與心臟搏動同時、心尖部最清楚。,(二)第二心音,標志著舒張期的開始 產生機理 主、肺動脈瓣關閉引起的震動,因不同步而形成二個成分A2及 P2 主要原因(正常青年人 P2 A2,正常中年人 P2 = A2,正常老年人 P2 A2) 房室瓣開放及腱索引起的震動 血流沖擊 特點 調高、強度低、性質鈍、時間短、出現于心臟搏動之后、心底部清楚。,第一、二心音間的區(qū)別,第一心音 第二心音 聲音特點 音強、調低、時限長 音弱、調高、時限短 最強部位 心尖部 心底部 與心尖搏動和 同時出現 稍遲出現 頸動脈關系 心音之間的距離 S1到S2較短 S2 到下次S1較長,(三)第三心音,出現于舒張早期,第二心音之后 機理 舒張早期,心室快速充盈,血流沖擊心室壁、腱索引起的振動。 特點 調低、強度弱、性質鈍、時間短,心尖部及內上方清楚(呼氣末) 意義 少、兒可聞及,成人聽不見。,(四)第四心音,出現于舒張晚期(收縮期前),位于第一心音前。 機理:心房收縮使房室瓣緊張而振動。 特點 低調、很弱,在 S1之前,心尖部及內上方清楚。 意義:正常人聽不見此音,心動周期圖,3.2心音改變,包括強度、性質改變、心音分裂等三種 強度改變: S1強度改變 影響因素:心室充盈與瓣膜狀況, 心室收縮力等。,心音強度變化,S1: 心室充盈減少,見于二窄、 P-R間期縮短 二窄:心室開始收縮時,二尖瓣處于 心腔由低垂位置,關閉過程中 瓣葉運動幅度大;又因瓣口窄, 左室充盈少,收縮時室內壓上 升迅速,振動加大,致S1調高 清脆、拍擊樣,但變僵硬、纖 維化、鈣化時則S1,完全性房室傳導阻滯時,如恰值房、室同 時收縮時,S1, 稱大炮音。 心肌收縮力增強,如甲亢。 S1: 心室充盈過度(二閉、P-R 間期延長、主閉) 心室內殘留血量過多(主狹等) 心肌收縮力減弱,(心肌炎、心肌?。?S1 強弱不等 1 心房顫動、2度AVB 2 早搏 3 完全性房室傳導阻滯 名詞:大炮音 、拍擊性第一心音,S2強度改變:,影響因素 主、肺動脈內壓力 半月瓣的完整性和彈性 含A2、P2 兩個主要成分, P2在肺A瓣區(qū)清楚, A2在主A瓣區(qū)清楚。,S2強度改變,增強 A2增強:見于高血壓病、主動脈硬化。 P2增強:見于肺動脈壓升高,如肺心病、 mitral stenosis、室間隔缺損。 減弱 A2減弱:見于主動脈內壓降低,如aortic stenosis、aortic insufficiency. P2減弱: 見于肺動脈壓減低,如肺動脈瓣狹窄。,心音性質變化 鐘擺律: S1失去原有性質,與S2相似,似單一心音,見于心肌嚴重受損時。心率增快,收縮期舒張期 胎心律:后者心率增快,一般120次分 二者見于大面積心梗或嚴重心肌炎,心音分裂:(splitting of heart sound) 概念 S1分裂: 少數兒童和青年 右束支傳導阻滯 右心衰竭,第二心音分裂,第二心音中A、P成分距離增加,它分為四種類型: 生理性分裂 通常分裂(一般分裂) 固定性分裂 反常分裂(逆分裂),生理性分裂(physiologic splitting),正常人于吸氣末聞及的S1分裂 原因:吸氣末,回心血量增加,右心射血時間延長。,通常分裂(general splitting),最常見的類型 A、P分裂但次序未變 見于: 右室射血時間延長, 左室射血時間縮短,CRBBB mitral stenosis 肺動脈瓣狹窄,mitral insufficiency 室間隔缺損,固定分裂(fixed splitting),第二心音分裂不受呼吸的影響,分裂時距固定。 見于房間隔缺損,逆分裂(reversed splitting),主動脈瓣關閉遲與肺動脈瓣,即P成分在前,A成分在后。 吸氣消失,呼氣變寬 見于: CLBBB 主動脈射血受阻:aortic stenosis , left heart failure,在原有S1、 S2外額外出現的病理性附加心 音,多在舒張期S2之后,形成三音節(jié)律, 主要有奔馬律、開瓣音、心包叩擊音;出 現在收縮期S1后的附加音有收縮期噴射音 和喀喇音。重點學習前者。,4. 額外心音,收縮期額外心音,收縮早期噴射音(early systolic ejection sounds): 可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。 產生機制: 由于主動脈、肺動脈擴張或壓力增高, 在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā) 生振動。,聽診特點: 出現在S1之后約0.05一0.07s 音調高而清脆、時間短促 肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響 主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響 臨床意義 肺動脈噴射音常見于PS、ASD、PDA等 主動脈噴射音常見于AS、主動脈縮窄等,收縮中、晚期喀喇音 (middle and late systolic clicks):,產生機制: 因腱索、乳頭肌病變,二尖瓣在收縮期凸入左心房,二尖瓣被拉緊,引起“張帆樣”改變,產生喀喇音。二尖瓣脫垂。脫垂的二尖瓣產生關閉不全,血液流入左心房,產生收縮晚期雜音??偡Q為二尖瓣脫垂綜合征。,舒張期額外心音 (1)奔馬律 舒張早期奔馬律 舒張晚期奔馬律 重疊奔馬律 (2)開瓣音 (3)心包叩擊音 (4)腫瘤撲落音,舒張早期奔馬律 (protodiastolic gallop),又稱為第三心音奔馬律,或室性奔馬律,它是由S1 、S2 、病理性S3構成。 產生機制 心室容量負荷過重,心肌的順應性降低。當血液快速充盈時,引起室壁震動而產生。與生理性S3形成機制相似。,聽診特點 調低、強度弱、S2之后出現,心尖部最響,呼氣末清楚。 臨床意義 心臟容量負荷過重,心室功能低下,心肌損害嚴重。經過治療心功能好轉時,奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可產生,以左室性奔馬律為多。,演示,S3與舒張早期奔馬律的鑒別,生理性 S3 舒張早期奔馬律 背景: 健康人 器質性心臟病 心率:100次min 特點:距S2較近, 距S2較遠 聲音較低 聲音較響,二尖瓣開放拍擊音 (opening snap),概念及機制: 在MS時,舒張早期血液自左房快速經過狹窄的二尖瓣口流入左室,彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突然 停止,引起瓣葉張帆式振動,產生拍擊樣聲音。,聽診特點: 聽診部位在心尖部及其內側; 第二心音后(0.07s) 清脆、短促,呈拍擊樣 呼氣時增強。,臨床意義:提示瓣膜彈性和活動性較好。 常作為二尖瓣分離術適應證的 參考條件,心包叩擊音(pericardial knock),在縮窄性心包炎時,S2后出現的一個短促附加心音。 形成機理 心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期,心室舒張突然停止,心室壁震動產生。 聽診特點 整個心前區(qū)皆可聞及。 臨床意義 縮窄性心包炎,心包增厚、粘連。,額 外 心 音,病理性 第三心音,第四心音,開瓣音,心包 叩擊音,其他,奔馬律,收 縮 期,舒 張 期,喀喇音,5.心臟雜音 (cardiac murmurs),概 念: 是指心音之外的持續(xù)時間較長,性質特異的聲音. 產生機制: 各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動血流),進而形成旋渦(vortices),撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產生振動而發(fā)出聲音.,(1)機制: 血流加速:如甲亢、貧血、發(fā)熱; 瓣膜大血管狹窄; 瓣膜關閉不全; 異常血液通道 如動脈導管未閉、 房缺、室缺; 心腔內漂浮物或結構異常 如心 室內假腱索、乳頭肌 腱索斷裂,瓣膜穿孔或贅生物; 大血管瘤樣擴張。,(2)聽診要點:對識別心雜音非常重要 要點:注意雜音的部位(部)、時期(時)、性質(性)、強度(強)、傳導方向(傳)、及其與體位、呼吸、運動的關系。,最響部位,雜音最響部位提示病變部位位于該區(qū)相應瓣膜。 例如 Mitral stenosis/insufficiency :二尖瓣區(qū)最響 Aortic stenosis/insufficiency:主動脈瓣區(qū)最響 Ventricular septal defect:胸骨左緣、肋間 Patent ductus arteriosus:胸骨左緣、肋間,2):不同時期的雜音反映不同的病變。 按心動周期可分為: 收縮期雜音 舒張期雜音 連續(xù)性雜音(收縮期雜音與舒張期雜音相連續(xù)) 雙期雜音(收縮期與舒張期均出現,但不連續(xù)) 舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性,出現的時期,性質,雜 音 性 質,柔和/粗糙 的程度,人們共知的 聲音來形容,雜音粗糙 雜音柔和,吹風樣 隆隆樣 嘆氣樣 機器樣,雜音的分級,用心音圖來記錄雜音強度的變化規(guī)律所構成的聲波形態(tài)。 常見類型: 遞增型:Mitral stenosis 遞減型:Aortic insufficiency 遞增遞減型:Aortic stenosis 連續(xù)型:patent ductus arteriosus 一貫型:Mitral insufficiency,雜音形態(tài),雜音一般沿著血流方向傳導。不同疾病傳導方向不一樣。 例如 Mitral insufficiency:向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導。 Mitral stenosis:局限,不傳導。 Aortic insufficiency:向心尖部,或沿胸骨下傳。 Aortic stenosis:向頸部傳導 鑒別雜音是否傳導而來?,傳導方向,體 位: 左側臥位:可使MS的舒張期雜音更明顯 坐位前傾:可使AI的舒張期雜音更明顯, 仰 臥 位:可使MI TI和PI的雜音更明顯。 呼 吸: 凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強。如 TS、TI、PI、PS增強。 凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強。如 MS、MI、AI、AS增強。 運動:增加循環(huán)血量及流速,雜音增強,體位、呼吸、運動對雜音的影響,雜音的臨床意義,生理性與器質性雜音的鑒別,收縮期雜音,二尖瓣區(qū): 功能性:原因:運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、 甲亢 聽診特點:柔和、吹風樣、2/6級、 局限 相對性:原因:左室擴大所致二閉 器質性:原因:風心病二閉、二尖瓣脫垂 聽診特點:吹風樣、粗糙、3/6級以上、持續(xù)長(全收縮期),掩蓋S1、左腋下傳。,主動脈瓣區(qū): 相對性:原因:高血壓、動脈硬化 聽診特點:吹風樣、A2 器質性:原因:各種原因引起的主窄 聽診特點:噴射性、粗糙響亮,上傳,A2,伴震顫,遞增-遞減型,肺動脈瓣區(qū) 生理性:見于青少年,非常多見 聽診特點:吹風樣、柔和、短,2/6級 相對性:原因:相對性肺動脈高壓(二狹、房缺) 聽診特點:吹風樣,短、P2 器質性:原因:先天性肺動脈狹窄 聽診特點:吹風樣噴射性、粗糙3/6+級、遞增-遞減型、收縮早期噴射音、P2 伴震顫,三尖瓣區(qū) 相對性:多見,任何原因所致右室大 (如二窄、肺心病) 聽診特點:吹風樣全收縮期、遞減型、吸氣增強 器質性:極少見,二尖瓣區(qū): 器質性:原因:風心病二窄 聽診特點:S1、中晚期漸強性隆隆樣,局限不傳導、左側臥位明顯、OS、P2亢進分裂及舒張期震顫 相對性:見于重度主閉患者,柔和舒張中期,無S1亢進及P2分裂、無OS及震顫(Austin-Flint murmur),舒張期雜音,主動脈瓣區(qū) 器質性:原因:風心病主閉、梅毒性心臟病主閉。 聽診特點:嘆氣樣、漸弱性(遞減),坐位前傾、呼氣后屏氣用膜式胸件聽診清楚,傳向左下可達心尖部。 相對性:高血壓、升主動脈或左心室擴張。,相對性: 常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病,伴肺動脈高壓等引起的相對性肺動脈擴張。 此雜音稱為Graham- Steell雜音。 器質性: 偶見于肺動脈瓣器質性關閉不全.,肺動脈瓣,聽診特點:胸骨左緣肋間稍外, 機器轉動樣,響亮、粗糙、收縮期與舒張期連續(xù)性,可傳向上胸及肩胛區(qū),伴震顫,連續(xù)性雜音: 原因:先心病動脈導管未閉,其他部位,胸骨左緣第3、4肋間: 收縮期雜音:36級以上伴有震顫者,見于室間隔缺損,梗阻型肥厚性心肌病。,二個相對性雜音,Graham-Steells murmur 各種病變引起的肺動脈擴張造成肺動脈瓣相對性關閉不全,因此在肺動脈瓣區(qū)出現的舒張期遞減型雜音。見于mitral stenosis 、肺動脈高壓。 Austin-Flints murmur 在主動脈瓣關閉不全時,左心室血容量多,二尖瓣位置高,造成相對性二尖瓣狹窄而產生舒張期隆隆樣雜音,見于Aortic insufficiency。,臨床意義: 常見于心包炎(結核性、非特異性、風濕 性、化膿性) 也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng) 性紅斑狼瘡等。,6心包摩擦音 (pericardial friction sound),聽診內容 心率 心律 心音 額外心音 雜音 心包摩擦音,一、二尖瓣狹窄,體征 視診 二尖瓣面容、心尖搏動左移 觸診 心尖部可觸及舒張期震顫 叩診 濁音界呈梨形 聽診 心尖部S1亢進、舒張期隆隆樣 雜音、開瓣音,P2亢進、分裂、 晚期可有房顫,二、二尖瓣關閉不全,體征 視診 二尖瓣面容、心尖搏動左移 觸診 心尖部可觸及舒張期震顫 叩診 濁音界呈梨形 聽診 心尖部S1亢進、舒張期隆隆樣 雜音、開瓣音,P2亢進、分裂、 晚期可有房顫,三、主動脈瓣狹窄,體征 視診 心尖搏動增強 觸診 抬舉性心尖搏動、胸骨右緣第 二肋間收縮期震顫 叩診 心界正常或稍向左下增大 聽診 收縮期雜音,四、心包積液,體征 視診 心尖搏動明顯減弱甚至消失 觸診 心尖搏動弱而不易觸到 叩診 心界隨體位改變 聽診 心率快、心音遙遠、頸靜脈怒 張,肝腫大,Ewart征,奇脈、 脈壓小,
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心臟血管體檢(2),心臟檢查,概述:是全身體檢的重要組成部分。視、觸、叩、聽方法對病人進行檢查必不可少、十分重要,通過物理檢查可得到心臟有無疾病及何種疾病的初步印象,也可由此決定選擇哪些必要的特殊檢查,此外,某些心音改變或奔馬律也非特殊器械檢查所能發(fā)現。 檢查應具備的基本條件:(1)安靜環(huán)境,利于聽診,(2)適當的光線,最好來自患者的左側,便于視診;(3)被檢者取臥位,醫(yī)生站在患者右側;(4)有一副適當的聽診器,鐘型、鼓型。,一、視診,受檢者取仰臥位,檢查者站在患者右側,視線與胸廓同高。 (一)心前區(qū)隆起與凹陷:正常人前胸左右對稱,異常情況: 1、心前區(qū)隆起:胸骨下段及胸骨左緣3、4、5肋骨與肋間的局部隆起。常見原因:fallot四聯癥、肺動脈瓣狹窄、風濕性二尖瓣狹窄,也可由于兒童期大量心包滲液擠壓胸壁以致外觀顯得飽滿。胸骨右緣第二肋間局部隆起:提示主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張,常伴有搏動。,2、 心前區(qū)扁平:胸椎正?;《认В呐K受胸廓容積限制,導致假性心臟增大。 3、 雞胸、漏斗胸。,(二)心尖搏動 主要代表左室搏動,心臟收縮時,心尖向前沖擊胸壁相應部位,使肋間軟組織向外搏動而形成心尖搏動。 1、 正常心尖搏動:第五肋間左鎖骨中線內0.51.0cm,搏動范圍2.02.5cm,通常明顯可見,肥胖、肺氣腫、女性乳房遮蓋可使正常心尖搏動看不清。 2 、 心尖搏動移位:生理性、病理性。 (1)橫膈位置的影響:生理情況下:肥胖體型者、小兒、妊娠,橫膈位置較高,使心臟呈橫位,心尖搏動向上外移位,可在第四肋間左鎖骨中線以外;病理情況下:大量腹水、腹腔腫瘤橫膈位置升高,使心臟移位,體型瘦長、肺氣腫則使橫膈下移,心臟呈垂位,心尖位置移向內下,可達第六肋間。,(2)縱隔位置的影響:一側胸膜增厚或肺不張,縱隔向患側移位,心臟也移向患側,心尖搏動也移向患側;一側胸腔積液或氣胸,心臟移向健側。 (3)心臟增大:向左、略向上,右心室肥大,向左下,左心室增大的表現,左右心室均增大時,心尖搏動向左下移位。 (4)體位:仰臥:心尖搏動略上移;左側臥位:心尖搏動左移23 cm;右側臥位:心尖搏動右移12.5 cm。 先天性右位心:,.3、 心尖搏動強度與范圍: 搏動減弱:胸壁肥厚,肋間窄,擴張性心肌病,AMI,心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、左側大量胸水或氣胸;搏動彌散:心功能不全 搏動增強:胸壁薄、肋間寬、劇烈運動、情緒激動、高燒、嚴重貧血、甲亢、左室肥大等。 4、 心尖負性搏動:心臟收縮時心尖搏動內陷,粘連性心包炎,心包與周圍組織廣泛粘連;重度右心室肥大使心臟順鐘向轉位。,(三)心前區(qū)異常搏動,1. 胸骨左緣第34肋間搏動:右心室肥大 2. 劍突下搏動:右心室收縮期搏動(肺氣腫、右心室肥大);或腹主動脈搏動(腹主動脈瘤);鑒別:深吸氣后,搏動增強為右心室搏動。 3. 心底部異常搏動:胸骨左緣第二肋間:肺動脈擴張、肺動脈高壓,青年人情緒激動或體力活動時;胸骨右緣第二肋間:主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張。,二、觸 診,方法:先右手全手掌縮小到手掌尺側,或食指、中指、環(huán)指指腹并攏同時觸診。 內容:心尖搏動、心前區(qū)異常搏動、震顫及心包摩擦感; (一)心尖搏動及心前區(qū)搏動:心尖搏動位置和抬舉樣搏動。 (二)震顫:器質性病變,發(fā)生機制:狹窄、異常通道;部位及來源(瓣膜、大血管、缺損)、時相(收縮期、舒張期、連續(xù)性);觸診有震顫者,多數可聽到雜音。,心前區(qū)震顫的臨床意義,部 位 時相 常見病變 胸骨右緣第二肋間 收縮期 主動脈瓣狹窄 胸骨左緣第二肋間 收縮期 肺動脈瓣狹窄(先 性) 胸骨左緣3、4肋間 收縮期 VSD(先天性) 胸骨左緣第二肋間 連續(xù)性 動脈導管未閉(先天性) 心尖區(qū) 收縮期 重度二尖瓣關閉不全 心尖區(qū) 舒張期 二尖瓣狹窄(風濕性) (三)心包摩擦感:心前區(qū);雙相,收縮期、前傾體位、呼氣末明顯。與胸膜摩擦感區(qū)別。,三、叩 診,確定心界大小,相對濁音界:被肺遮蓋的部分,反映心臟實際大?。唤^對濁音界:不被肺遮蓋的部分。 一)方法:左手中指作為叩診扳指,平置于擬叩診的部位;受檢者坐位時,扳指與肋間垂直,平臥位時,扳指與肋間平行,右手中指,聲音由清變濁。 (二)順序:先叩左界,后右界,由下而上,由外向內。左側在心尖搏動外23cm處開始,逐個肋間向上,直至第二肋間。右側先叩出肝上界,然后于其上一肋間由外向內,逐個肋間向上,直至第二肋間。標記,測量其與胸骨中線間的垂直距離。,(三)正常心濁音界 右界(cm) 肋間 左界(cm) 23 II 23 23 III 3.54.5 34 IV 56 V 79 (左鎖骨中線距前正中線810cm),心界各部組成,(四)組成:左界:第二肋間:肺動脈段,第三肋間:左心耳,第4、5肋間:左心室。右界:第二肋間:升主動脈、上腔靜脈,第三肋間以下:右心房。心上界;第二肋間以上:心底部濁音區(qū),其左界相當于主動脈結和肺動脈段,主動脈與左室交接處稱為心腰。心下界:右室、左室心尖部。,(五)心濁音界改變及臨床意義:心臟本身病變、心臟以外因素。 1 、心臟移位:大量胸水、氣胸;胸膜增厚、肺不張;大量腹水、腹腔巨大腫瘤,橫膈抬高,心臟橫位,心界向左增大。 2、 心臟本身病變:房室增大、心包積液等。 (1)左心室增大:心濁音界向左下增大,心腰加深,靴形,主動脈瓣病變、高血壓心臟病,(5) 心包積液:兩側增大,隨體位改變,坐位呈燒瓶樣,臥位時心底部心濁音界增寬。,(6)升主動脈瘤或主動脈擴張:胸骨右緣1、2肋間濁音界增寬,常伴收縮期搏動。,思考題:,1、正常心尖搏動位置、范圍; 2、左心室擴大時,視、觸、叩特征; 3、觸及劍突下搏動,見于哪種情況?如何鑒別? 4、什么情況下可觸及細震顫? 5、叩診方法和順序。,(2) 右心室增大:輕度增大,相對濁音界無明顯改變。顯著增大時,心界向左右兩側擴大,同時有心臟順鐘向轉位,以向左增大為主;常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄等。,(3)左、右心室增大:心濁音界向兩側擴大,左界向左下增大,常見于擴張性心肌病等,(4) 左心房增大或合并肺動脈段擴大: 左房顯著增大時,心腰消失;左心房增大合并肺動脈段擴大,心腰更為豐滿,心界如梨形,常見于二尖瓣狹窄。,(5) 心包積液:兩側增大,隨體位改變,坐位呈燒瓶樣,臥位時心底部心濁音界增寬。,(6)升主動脈瘤或主動脈擴張:胸骨右緣1、2肋間濁音界增寬,常伴收縮期搏動。,思考題:,1、正常心尖搏動位置、范圍; 2、左心室擴大時,視、觸、叩特征; 3、觸及劍突下搏動,見于哪種情況?如何鑒別? 4、什么情況下可觸及細震顫? 5、叩診方法和順序。,四、聽 診,能獲得多種信息,有助于心血管診斷與鑒別診斷,環(huán)境安靜,思想高度集中,被檢者取平臥位或坐位。聽診器:鐘型聽低調,膜型聽高調。 (一)瓣膜聽診區(qū):1、心尖區(qū);2、肺動脈瓣區(qū);3、主動脈瓣區(qū);4、主動脈瓣第二區(qū);5、三尖瓣區(qū); (二)聽診順序:心尖區(qū) 肺動脈瓣區(qū) 主動脈瓣區(qū) 主動脈瓣第二區(qū) 三尖瓣區(qū),心臟瓣膜聽診區(qū),1、 二尖瓣區(qū): 位于左側第5肋間鎖骨中 線稍內側。 2、 肺動脈瓣區(qū):在胸骨左緣第2肋間。 3、主動脈瓣區(qū) :在胸骨右緣第2肋問。 4、主動脈瓣副區(qū):在胸骨左緣第3肋間。 又稱Erb區(qū)。 5、三尖瓣區(qū): 在胸骨體下端左緣,心臟瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū),M:二尖瓣區(qū) A:主動脈瓣區(qū) E:主動脈瓣第二聽診區(qū)(Erb區(qū)) P:肺動脈瓣區(qū) T:三尖瓣區(qū),聽診內容 心率 心律 心音 額外心音 雜音 心包摩擦音,1. 心率,正常:成人心率 60l00次min, 多數心率 70一80次min, 兒童多在 100 次min以上。 異常: 心動過速 成人心率超過100次min, 嬰兒心率超過150次min, 心動過緩 心率低于60次min。,2.心律,心律:心跳之節(jié)律,即心跳是否整齊。 正常所見:齊或輕度不齊,但與呼吸有關,稱為竇性心律不齊(sinus arrhythmia)。無臨床意義。 常見心律失常 期前收縮 (premature beat) 心房纖顫 (atrial fibrillation),提前出現的一次心跳,其后有代償間歇。,三個不均一:心律絕對不齊;第一心音強弱不一;脈搏短絀,3.心音,心音:正常心臟在收縮、舒張時產生的聲音。 心臟舒、縮產生四個心音,分別為第一(S1)、第二(S2)、第三(S3)和第四心音(S4 )。 正常成人一般聽到2個心音S1 、 S2 ,兒童青少年可聽到S3, S4 特弱而不可聞及。 若聞及S4則為病理性,(一)第一心音,第一心音標志著心室收縮,收縮期開始 產生機理 二、三尖瓣關閉,瓣葉震動*主要原因 半月瓣開放及心肌收縮產生震動 血流沖擊心室壁和血管壁產生震動 特點 低調、較響、時間長、性質鈍、與心臟搏動同時、心尖部最清楚。,(二)第二心音,標志著舒張期的開始 產生機理 主、肺動脈瓣關閉引起的震動,因不同步而形成二個成分A2及 P2 主要原因(正常青年人 P2 A2,正常中年人 P2 = A2,正常老年人 P2 A2) 房室瓣開放及腱索引起的震動 血流沖擊 特點 調高、強度低、性質鈍、時間短、出現于心臟搏動之后、心底部清楚。,第一、二心音間的區(qū)別,第一心音 第二心音 聲音特點 音強、調低、時限長 音弱、調高、時限短 最強部位 心尖部 心底部 與心尖搏動和 同時出現 稍遲出現 頸動脈關系 心音之間的距離 S1到S2較短 S2 到下次S1較長,(三)第三心音,出現于舒張早期,第二心音之后 機理 舒張早期,心室快速充盈,血流沖擊心室壁、腱索引起的振動。 特點 調低、強度弱、性質鈍、時間短,心尖部及內上方清楚(呼氣末) 意義 少、兒可聞及,成人聽不見。,(四)第四心音,出現于舒張晚期(收縮期前),位于第一心音前。 機理:心房收縮使房室瓣緊張而振動。 特點 低調、很弱,在 S1之前,心尖部及內上方清楚。 意義:正常人聽不見此音,心動周期圖,3.2心音改變,包括強度、性質改變、心音分裂等三種 強度改變: S1強度改變 影響因素:心室充盈與瓣膜狀況, 心室收縮力等。,心音強度變化,S1: 心室充盈減少,見于二窄、 P-R間期縮短 二窄:心室開始收縮時,二尖瓣處于 心腔由低垂位置,關閉過程中 瓣葉運動幅度大;又因瓣口窄, 左室充盈少,收縮時室內壓上 升迅速,振動加大,致S1調高 清脆、拍擊樣,但變僵硬、纖 維化、鈣化時則S1,完全性房室傳導阻滯時,如恰值房、室同 時收縮時,S1, 稱大炮音。 心肌收縮力增強,如甲亢。 S1: 心室充盈過度(二閉、P-R 間期延長、主閉) 心室內殘留血量過多(主狹等) 心肌收縮力減弱,(心肌炎、心肌?。?S1 強弱不等 1 心房顫動、2度AVB 2 早搏 3 完全性房室傳導阻滯 名詞:大炮音 、拍擊性第一心音,S2強度改變:,影響因素 主、肺動脈內壓力 半月瓣的完整性和彈性 含A2、P2 兩個主要成分, P2在肺A瓣區(qū)清楚, A2在主A瓣區(qū)清楚。,S2強度改變,增強 A2增強:見于高血壓病、主動脈硬化。 P2增強:見于肺動脈壓升高,如肺心病、 mitral stenosis、室間隔缺損。 減弱 A2減弱:見于主動脈內壓降低,如aortic stenosis、aortic insufficiency. P2減弱: 見于肺動脈壓減低,如肺動脈瓣狹窄。,心音性質變化 鐘擺律: S1失去原有性質,與S2相似,似單一心音,見于心肌嚴重受損時。心率增快,收縮期舒張期 胎心律:后者心率增快,一般120次分 二者見于大面積心梗或嚴重心肌炎,心音分裂:(splitting of heart sound) 概念 S1分裂: 少數兒童和青年 右束支傳導阻滯 右心衰竭,第二心音分裂,第二心音中A、P成分距離增加,它分為四種類型: 生理性分裂 通常分裂(一般分裂) 固定性分裂 反常分裂(逆分裂),生理性分裂(physiologic splitting),正常人于吸氣末聞及的S1分裂 原因:吸氣末,回心血量增加,右心射血時間延長。,通常分裂(general splitting),最常見的類型 A、P分裂但次序未變 見于: 右室射血時間延長, 左室射血時間縮短,CRBBB mitral stenosis 肺動脈瓣狹窄,mitral insufficiency 室間隔缺損,固定分裂(fixed splitting),第二心音分裂不受呼吸的影響,分裂時距固定。 見于房間隔缺損,逆分裂(reversed splitting),主動脈瓣關閉遲與肺動脈瓣,即P成分在前,A成分在后。 吸氣消失,呼氣變寬 見于: CLBBB 主動脈射血受阻:aortic stenosis , left heart failure,在原有S1、 S2外額外出現的病理性附加心 音,多在舒張期S2之后,形成三音節(jié)律, 主要有奔馬律、開瓣音、心包叩擊音;出 現在收縮期S1后的附加音有收縮期噴射音 和喀喇音。重點學習前者。,4. 額外心音,收縮期額外心音,收縮早期噴射音(early systolic ejection sounds): 可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。 產生機制: 由于主動脈、肺動脈擴張或壓力增高, 在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā) 生振動。,聽診特點: 出現在S1之后約0.05一0.07s 音調高而清脆、時間短促 肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響 主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響 臨床意義 肺動脈噴射音常見于PS、ASD、PDA等 主動脈噴射音常見于AS、主動脈縮窄等,收縮中、晚期喀喇音 (middle and late systolic clicks):,產生機制: 因腱索、乳頭肌病變,二尖瓣在收縮期凸入左心房,二尖瓣被拉緊,引起“張帆樣”改變,產生喀喇音。二尖瓣脫垂。脫垂的二尖瓣產生關閉不全,血液流入左心房,產生收縮晚期雜音。總稱為二尖瓣脫垂綜合征。,舒張期額外心音 (1)奔馬律 舒張早期奔馬律 舒張晚期奔馬律 重疊奔馬律 (2)開瓣音 (3)心包叩擊音 (4)腫瘤撲落音,舒張早期奔馬律 (protodiastolic gallop),又稱為第三心音奔馬律,或室性奔馬律,它是由S1 、S2 、病理性S3構成。 產生機制 心室容量負荷過重,心肌的順應性降低。當血液快速充盈時,引起室壁震動而產生。與生理性S3形成機制相似。,聽診特點 調低、強度弱、S2之后出現,心尖部最響,呼氣末清楚。 臨床意義 心臟容量負荷過重,心室功能低下,心肌損害嚴重。經過治療心功能好轉時,奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可產生,以左室性奔馬律為多。,演示,S3與舒張早期奔馬律的鑒別,生理性 S3 舒張早期奔馬律 背景: 健康人 器質性心臟病 心率:100次min 特點:距S2較近, 距S2較遠 聲音較低 聲音較響,二尖瓣開放拍擊音 (opening snap),概念及機制: 在MS時,舒張早期血液自左房快速經過狹窄的二尖瓣口流入左室,彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突然 停止,引起瓣葉張帆式振動,產生拍擊樣聲音。,聽診特點: 聽診部位在心尖部及其內側; 第二心音后(0.07s) 清脆、短促,呈拍擊樣 呼氣時增強。,臨床意義:提示瓣膜彈性和活動性較好。 常作為二尖瓣分離術適應證的 參考條件,心包叩擊音(pericardial knock),在縮窄性心包炎時,S2后出現的一個短促附加心音。 形成機理 心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期,心室舒張突然停止,心室壁震動產生。 聽診特點 整個心前區(qū)皆可聞及。 臨床意義 縮窄性心包炎,心包增厚、粘連。,額 外 心 音,病理性 第三心音,第四心音,開瓣音,心包 叩擊音,其他,奔馬律,收 縮 期,舒 張 期,喀喇音,5.心臟雜音 (cardiac murmurs),概 念: 是指心音之外的持續(xù)時間較長,性質特異的聲音. 產生機制: 各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動血流),進而形成旋渦(vortices),撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產生振動而發(fā)出聲音.,(1)機制: 血流加速:如甲亢、貧血、發(fā)熱; 瓣膜大血管狹窄; 瓣膜關閉不全; 異常血液通道 如動脈導管未閉、 房缺、室缺; 心腔內漂浮物或結構異常 如心 室內假腱索、乳頭肌 腱索斷裂,瓣膜穿孔或贅生物; 大血管瘤樣擴張。,(2)聽診要點:對識別心雜音非常重要 要點:注意雜音的部位(部)、時期(時)、性質(性)、強度(強)、傳導方向(傳)、及其與體位、呼吸、運動的關系。,最響部位,雜音最響部位提示病變部位位于該區(qū)相應瓣膜。 例如 Mitral stenosis/insufficiency :二尖瓣區(qū)最響 Aortic stenosis/insufficiency:主動脈瓣區(qū)最響 Ventricular septal defect:胸骨左緣、肋間 Patent ductus arteriosus:胸骨左緣、肋間,2):不同時期的雜音反映不同的病變。 按心動周期可分為: 收縮期雜音 舒張期雜音 連續(xù)性雜音(收縮期雜音與舒張期雜音相連續(xù)) 雙期雜音(收縮期與舒張期均出現,但不連續(xù)) 舒張期及連續(xù)性雜音均為病理性,出現的時期,性質,雜 音 性 質,柔和/粗糙 的程度,人們共知的 聲音來形容,雜音粗糙 雜音柔和,吹風樣 隆隆樣 嘆氣樣 機器樣,雜音的分級,用心音圖來記錄雜音強度的變化規(guī)律所構成的聲波形態(tài)。 常見類型: 遞增型:Mitral stenosis 遞減型:Aortic insufficiency 遞增遞減型:Aortic stenosis 連續(xù)型:patent ductus arteriosus 一貫型:Mitral insufficiency,雜音形態(tài),雜音一般沿著血流方向傳導。不同疾病傳導方向不一樣。 例如 Mitral insufficiency:向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導。 Mitral stenosis:局限,不傳導。 Aortic insufficiency:向心尖部,或沿胸骨下傳。 Aortic stenosis:向頸部傳導 鑒別雜音是否傳導而來?,傳導方向,體 位: 左側臥位:可使MS的舒張期雜音更明顯 坐位前傾:可使AI的舒張期雜音更明顯, 仰 臥 位:可使MI TI和PI的雜音更明顯。 呼 吸: 凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強。如 TS、TI、PI、PS增強。 凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強。如 MS、MI、AI、AS增強。 運動:增加循環(huán)血量及流速,雜音增強,體位、呼吸、運動對雜音的影響,雜音的臨床意義,生理性與器質性雜音的鑒別,收縮期雜音,二尖瓣區(qū): 功能性:原因:運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、 甲亢 聽診特點:柔和、吹風樣、2/6級、 局限 相對性:原因:左室擴大所致二閉 器質性:原因:風心病二閉、二尖瓣脫垂 聽診特點:吹風樣、粗糙、3/6級以上、持續(xù)長(全收縮期),掩蓋S1、左腋下傳。,主動脈瓣區(qū): 相對性:原因:高血壓、動脈硬化 聽診特點:吹風樣、A2 器質性:原因:各種原因引起的主窄 聽診特點:噴射性、粗糙響亮,上傳,A2,伴震顫,遞增-遞減型,肺動脈瓣區(qū) 生理性:見于青少年,非常多見 聽診特點:吹風樣、柔和、短,2/6級 相對性:原因:相對性肺動脈高壓(二狹、房缺) 聽診特點:吹風樣,短、P2 器質性:原因:先天性肺動脈狹窄 聽診特點:吹風樣噴射性、粗糙3/6+級、遞增-遞減型、收縮早期噴射音、P2 伴震顫,三尖瓣區(qū) 相對性:多見,任何原因所致右室大 (如二窄、肺心病) 聽診特點:吹風樣全收縮期、遞減型、吸氣增強 器質性:極少見,二尖瓣區(qū): 器質性:原因:風心病二窄 聽診特點:S1、中晚期漸強性隆隆樣,局限不傳導、左側臥位明顯、OS、P2亢進分裂及舒張期震顫 相對性:見于重度主閉患者,柔和舒張中期,無S1亢進及P2分裂、無OS及震顫(Austin-Flint murmur),舒張期雜音,主動脈瓣區(qū) 器質性:原因:風心病主閉、梅毒性心臟病主閉。 聽診特點:嘆氣樣、漸弱性(遞減),坐位前傾、呼氣后屏氣用膜式胸件聽診清楚,傳向左下可達心尖部。 相對性:高血壓、升主動脈或左心室擴張。,相對性: 常見于二尖瓣狹窄、肺原性心臟病,伴肺動脈高壓等引起的相對性肺動脈擴張。 此雜音稱為Graham- Steell雜音。 器質性: 偶見于肺動脈瓣器質性關閉不全.,肺動脈瓣,聽診特點:胸骨左緣肋間稍外, 機器轉動樣,響亮、粗糙、收縮期與舒張期連續(xù)性,可傳向上胸及肩胛區(qū),伴震顫,連續(xù)性雜音: 原因:先心病動脈導管未閉,其他部位,胸骨左緣第3、4肋間: 收縮期雜音:36級以上伴有震顫者,見于室間隔缺損,梗阻型肥厚性心肌病。,二個相對性雜音,Graham-Steells murmur 各種病變引起的肺動脈擴張造成肺動脈瓣相對性關閉不全,因此在肺動脈瓣區(qū)出現的舒張期遞減型雜音。見于mitral stenosis 、肺動脈高壓。 Austin-Flints murmur 在主動脈瓣關閉不全時,左心室血容量多,二尖瓣位置高,造成相對性二尖瓣狹窄而產生舒張期隆隆樣雜音,見于Aortic insufficiency。,臨床意義: 常見于心包炎(結核性、非特異性、風濕 性、化膿性) 也可見于急性心肌梗塞、尿毒癥和系統(tǒng) 性紅斑狼瘡等。,6心包摩擦音 (pericardial friction sound),聽診內容 心率 心律 心音 額外心音 雜音 心包摩擦音,一、二尖瓣狹窄,體征 視診 二尖瓣面容、心尖搏動左移 觸診 心尖部可觸及舒張期震顫 叩診 濁音界呈梨形 聽診 心尖部S1亢進、舒張期隆隆樣 雜音、開瓣音,P2亢進、分裂、 晚期可有房顫,二、二尖瓣關閉不全,體征 視診 二尖瓣面容、心尖搏動左移 觸診 心尖部可觸及舒張期震顫 叩診 濁音界呈梨形 聽診 心尖部S1亢進、舒張期隆隆樣 雜音、開瓣音,P2亢進、分裂、 晚期可有房顫,三、主動脈瓣狹窄,體征 視診 心尖搏動增強 觸診 抬舉性心尖搏動、胸骨右緣第 二肋間收縮期震顫 叩診 心界正?;蛏韵蜃笙略龃?聽診 收縮期雜音,四、心包積液,體征 視診 心尖搏動明顯減弱甚至消失 觸診 心尖搏動弱而不易觸到 叩診 心界隨體位改變 聽診 心率快、心音遙遠、頸靜脈怒 張,肝腫大,Ewart征,奇脈、 脈壓小,
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