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類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的心臟表現(xiàn)【圖表相關(guān)】

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類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的心臟表現(xiàn)【圖表相關(guān)】

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的心臟表現(xiàn) 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是最常見的炎性關(guān)節(jié)炎。近年來,隨著臨床診治水平的顯著提高,患者預(yù)后得到明顯改善,但研究發(fā)現(xiàn)心臟疾病仍是RA發(fā)病和死亡的主要原因之一。炎癥在RA發(fā)病和加速動(dòng)脈粥樣硬化中起著重要作用。我們就RA的心臟表現(xiàn)做一綜述。 RA的心臟表現(xiàn) 1.心包受累 心包炎是RA常見的心臟表現(xiàn)之一。雖然臨床癥狀顯示僅少于15%的患者有心包炎,但超聲心動(dòng)圖顯示20%50%的患者心包受累。據(jù)尸檢報(bào)道,20%40%的患者有心包炎,主要為纖維素性。 心包炎常見于男性患者,尤其是血清類風(fēng)濕因子(Rheumatoid Factor,RF)陽性、疾病嚴(yán)重或活動(dòng)期的患者。心包炎可為縮窄性或滲出性。心包積液常為高蛋白、高乳酸脫氫酶、低葡萄糖,膽固醇結(jié)晶也可見到?;颊呖沙霈F(xiàn)胸痛或呼吸困難,可聞心包摩擦音。心包疾病引起的血流動(dòng)力學(xué)異常是罕見的,大約見于5%的患者。心包炎并不總與關(guān)節(jié)炎平行,在極少數(shù)情況下,血清陽性但無明顯關(guān)節(jié)癥狀的RA患者有心包炎。超聲心動(dòng)圖、胸部CT或右心導(dǎo)管術(shù)可診斷心包受累,胸部CT可顯示心包炎、心包積液或心包鈣化。 治療藥物包括非甾體抗炎藥(Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs ,NSAIDs)、糖皮質(zhì)激素、改變病情抗風(fēng)濕藥(disease-modifying antirheumatic drugs,DMARDs)和生物DMARDs。生物制劑治療可減少RA關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。出現(xiàn)心包炎的RA患者使用生物制劑時(shí)應(yīng)排除感染和腫瘤。血流動(dòng)力學(xué)異常的患者應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療,但2年的病死率達(dá)100%。 2. 心臟瓣膜受累 雖然心臟瓣膜受累并不是RA的主要心臟表現(xiàn),但超聲心動(dòng)圖顯示無癥狀瓣膜受累比預(yù)期的患病率高。二尖瓣最常受累,瓣膜增厚延伸至瓣環(huán)和瓣下結(jié)構(gòu)。瓣膜出現(xiàn)纖維化或結(jié)節(jié),嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全或瓣膜破裂。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖研究顯示,24%39%的患者出現(xiàn)無癥狀瓣膜病。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖研究顯示,無癥狀瓣膜病的發(fā)生率更高。Guedes等對30例未知心臟受累的RA患者進(jìn)行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查,發(fā)現(xiàn)24例(80%)患者有二尖瓣反流,10例(33%)患者有主動(dòng)脈瓣反流,7例(23%)患者有三尖瓣異常,2例患者有二尖瓣結(jié)節(jié),1例患者有主動(dòng)脈瓣結(jié)節(jié)和11例(37%)患者有心肌病。一項(xiàng)薈萃分析顯示,RA患者瓣膜增厚和瓣膜鈣化是對照者的4倍,瓣膜結(jié)節(jié)是對照者的5倍。瓣膜鈣化可反映冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性疾病。 3. 心肌病 充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)在RA患者發(fā)病率增加,也是其死亡率增加的主要原因之一,約20%的RA患者死于CHF。Nicola等對575例RA患者和583例對照者隨訪30年,RA患者CHF患病率為34%,對照者為25.2%。即使校正了人口統(tǒng)計(jì)、缺血性心臟病和心血管危險(xiǎn)因素,RA患者的CHF風(fēng)險(xiǎn)仍增加。Myasoedova等對795例RA患者平均隨訪9.7年,92例患者發(fā)生CHF,血沉加快、RF陽性、關(guān)節(jié)外表現(xiàn)、使用激素均是CHF的危險(xiǎn)因素,即使校正了冠狀動(dòng)脈疾病和其他傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素,RA仍是CHF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 RA心臟受累,尤其會(huì)出現(xiàn)舒張功能障礙。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖研究顯示,RA患者舒張功能障礙檢出率較一般人群增加。Gonzalez-Juanatey等報(bào)道RA患者舒張功能障礙高達(dá)66%,且大多數(shù)患者無臨床癥狀。但尚無確鑿的證據(jù)表明舒張功能障礙與RA病程或嚴(yán)重程度相關(guān)。最近一項(xiàng)薈萃分析顯示,最常見的超聲心動(dòng)圖異常是等容舒張期延長或E/A比值降低,也即是心室舒張功能受損。大多數(shù)報(bào)道右心室舒張功能障礙或肺動(dòng)脈壓升高。據(jù)尸檢報(bào)道,心肌受累高達(dá)30%,且大多數(shù)患者無臨床癥狀。組織學(xué)上,心肌可呈彌漫性或局灶性病變,可能是心肌肉芽腫或心肌壞死,也可能是心肌纖維化。臨床上進(jìn)展為CHF的發(fā)生率較低。Correa等報(bào)道有舒張功能障礙的RA患者2年進(jìn)展為CHF的發(fā)生率為1.9%,2年進(jìn)展為有臨床癥狀者占31.1%。 一般人群舒張功能障礙會(huì)伴隨左心室質(zhì)量增加,但有關(guān)RA患者的報(bào)道不一。Corrao等報(bào)道RA患者左心室質(zhì)量增加,而Giles等報(bào)道與年齡相匹配的非RA相比,RA患者左心室質(zhì)量平均減少26 g或18%。左心室質(zhì)量與抗環(huán)瓜氨酸肽(Cyclic Citrullinated Peptide,CCP)抗體和生物抑制劑使用呈負(fù)相關(guān)。另外,RA患者心肌組織有較高水平的瓜氨酸蛋白,提示自身免疫能增加RA患者心臟功能障礙和心力衰竭。 4. 心肌淀粉樣變 RA淀粉樣蛋白沉積是長期未控制的炎癥導(dǎo)致的。19701989年尸檢161例RA患者中21%有淀粉樣蛋白沉積。19521991年尸檢369例RA患者中30%有淀粉樣蛋白沉積,28%有心臟累及。應(yīng)用腹部脂肪墊抽吸診斷,發(fā)現(xiàn)7%78%的RA患者有全身性淀粉樣變。心肌淀粉樣變導(dǎo)致雙心室擴(kuò)大伴舒張功能障礙。淀粉樣變的發(fā)生率與炎癥嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。生物制劑,尤其是腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)抑制劑,能逆轉(zhuǎn)淀粉樣蛋白沉積。 5. 冠狀動(dòng)脈炎 早期尸檢報(bào)道顯示,RA患者有冠狀動(dòng)脈血管炎的比例高達(dá)20%,這些報(bào)道是在DMARDs治療之前。冠狀動(dòng)脈炎可導(dǎo)致心肌缺血或CHF。由于缺血性心臟病和CHF常見于RA,因此鑒別血管炎很重要。心內(nèi)膜活檢能辨別是血管炎還是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的心肌缺血。 來源:中國心血管雜志5cknr0

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