思考題及其參考答案第十二章 休克1.何謂休克？休克的常見病因有哪幾方面？休克發(fā)生有哪幾個始動環(huán)節(jié)？最后導(dǎo)致休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)和發(fā)病環(huán)節(jié)（或休克的本質(zhì)）是什么？將休克的病因與始動環(huán)節(jié)結(jié)合起來可將休克分為哪幾類？各類的始動環(huán)節(jié)是什么？常見于哪些情況？若按血流動力學(xué)特點進行分類，休克又可分為哪幾類？低動力型休克與高動力型休克的血流動力學(xué)變化特點有哪些？答：休克是指機體在各種強烈致病因子（如嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等）的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。休克的常見病因有以下幾方面：失血和失液；燒傷；創(chuàng)傷；感染；過敏；心力衰竭等。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)有：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。最后導(dǎo)致休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)和發(fā)病環(huán)節(jié)是有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)障礙。將休克的病因與始動環(huán)節(jié)結(jié)合起來可將休克分為：低血容量性休克：始動環(huán)節(jié)：血容量減少。常見于失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷等。血管源性休克：始動環(huán)節(jié)：血管床容量增加。常見于感染、過敏、神經(jīng)源性（如腦部、脊髓損傷或麻醉，以及創(chuàng)傷患者的劇痛等）。心源性休克：始動環(huán)節(jié)：心泵功能障礙。常見于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、嚴(yán)重心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞等）。按血流動力學(xué)特點進行分類，休克?？煞譃椋旱蛣恿π托菘耍ɑ蚍Q低排高阻型休克，或稱冷休克）高動力型休克（或稱高排低阻型休克，或稱暖休克）低動力型休克的血流動力學(xué)變化特點：外周小血管收縮，總外周阻力增高，心排出量降低。高動力型休克的血流動力學(xué)變化特點：外周小血管擴張，總外周阻力降低，回心血量增加，心排出量增加，但微循環(huán)有效灌流量仍減少。2.低血容量性休克的病因、發(fā)病機制和臨床心血管表現(xiàn)特點有哪些？何謂血管源性休克？答：病因：失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷等。發(fā)病機制：大量體液丟失和血管通透性增加，可導(dǎo)致血容量急劇減少，靜脈回流不足，心排出量減少和血壓下降。臨床心血管特點：三低一高。中心靜脈壓（CVP）降低；心排出量（CO）降低；動脈血壓（BP）降低（包括肺動脈楔壓PAWP降低。）；外周阻力（PR）增高。 血管源性休克（或稱分布性休克，或稱低阻力性休克）是指由于外周血管擴張，血管床容量增加，大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。3.微血管包括哪些血管？分別發(fā)揮什么作用？答：微血管包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路、動靜脈短路和微靜脈。微動脈和毛細(xì)血管前括約肌又稱前阻力血管，參與調(diào)整全身血壓和血液分配，決定微循環(huán)的灌人血量。真毛細(xì)血管又稱交換血管，在該部位進行血管內(nèi)外物質(zhì)的交換。直捷通路的血液可迅速回到靜脈，較少進行物質(zhì)交換。微靜脈又稱容量血管和后阻力血管，決定微循環(huán)的流出血量，參與調(diào)整回心血量。4.請敘述微循環(huán)缺血性缺氧期（或稱休克代償期，或稱休克早期）、微循環(huán)瘀血性缺氧期（或稱休克失代償期，或稱休克期，或稱微循環(huán)淤滯期）和微循環(huán)衰竭期（或稱休克不可逆期，或稱休克DIC期，或稱休克難治期）的微循環(huán)灌流特點和組織狀態(tài)。何謂自身輸液？何謂自身輸血？答：休克代償期：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。休克失代償期：灌而少流，灌大于流，組織呈瘀血性缺氧狀態(tài)。休克不可逆期：微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織不能進行物質(zhì)交換。甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。自身輸液是指在休克早期，由于毛細(xì)血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大于后阻力，致使毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織（間）液進入血管增加的現(xiàn)象。 自身輸血是指在休克早期，由于肌性微靜脈、小靜脈、肝和脾等儲血器官的收縮，而迅速而短暫地增加回心血量和循環(huán)血量，減少血管床容量，以利于動脈血壓維持的現(xiàn)象。5.休克代償期、失代償期和不可逆期的微循環(huán)變化和臨床特點有哪些？休克早期（或稱代償期）的微循環(huán)變化和臨床特點休克早期（或稱代償期）微血管舒縮狀態(tài)； 皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管均收縮，腦動脈和冠狀動脈無明顯改變。（原因是不同器官血管對交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多的反應(yīng)性不一致。）毛細(xì)血管阻力： 前阻力明顯。毛細(xì)血管血壓： 毛細(xì)血管床容量： 組織灌流狀態(tài)： 少灌少流，灌少于流，微循環(huán)缺血，組織灌流量呈缺血缺氧狀態(tài)。臨床特點： 通常血壓變化不明顯，但脈壓明顯縮小（此是最主要的臨床表現(xiàn)）。（但大失血例外，即血壓可驟降）患者臉色蒼白，四肢濕冷，心率加快，尿量減少，煩躁不安。休克期（或稱失代償期）的微循環(huán)變化和臨床特點休克期（或稱失代償期）微血管舒縮狀態(tài)： 毛細(xì)血管前擴約肌松馳，微靜脈處淤血。毛細(xì)血管阻力： 后阻力明顯毛細(xì)血管血壓： 毛細(xì)血管床容量： 組織灌流狀態(tài)： 灌而少流，灌大于流，微循環(huán)淤血，組織灌流量嚴(yán)重，缺氧更嚴(yán)重。臨床特點： 血壓和脈壓差進行性下降。（此是最主要的臨床表現(xiàn)） 患者脈搏細(xì)速，靜脈萎陷，皮膚黏膜出現(xiàn)花斑或發(fā)紺，表情淡漠甚至昏迷，少尿甚至無尿。休克不可逆期的微循環(huán)變化和臨床特點休克不可逆期微血管舒縮狀態(tài)： 微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細(xì)血管大量開放。毛細(xì)血管阻力： 明顯，血管對活性藥失去反應(yīng)。毛細(xì)血管血壓： 毛細(xì)血管床容量： 組織灌流狀態(tài)： 微血栓形成或出血，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織不能進行物質(zhì)交換。臨床特點： 循環(huán)衰竭（進行性頑固性低血壓）、并發(fā)DIC、重要器官功能衰竭。6.正確判斷患者是否休克及其程度應(yīng)該注意哪些方面？舉例說明。答：正確判斷患者是否休克及其程度應(yīng)該注意：除觀察血壓有無下降和脈壓差有無減小以外，還必須結(jié)合病人具體病情，如膚色有無蒼白、脈率有無加快、呼吸有無加快、表情有無淡漠，尿量有無減少等進行綜合分析。7.請敘述休克代償期、失代償期和不可逆期的微循環(huán)改變的主要原因。答：代償期：微循環(huán)改變的主要原因是由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。失代償期：微循環(huán)改變的主要原因是由于組織長時間缺氧、酸中毒和擴血管物質(zhì)增多。不可逆期：微循環(huán)改變的主要原因是由于血管反應(yīng)性進行性下降，DIC形成以及重要器官功能衰竭。8.何謂心源性休克？休克并發(fā)心力衰竭的機制主要有哪些？休克并發(fā)DIC的機制主要有哪些？答：心源性休克是指由于心泵功能障礙，心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降所引起的休克。（通常見于大面積心肌梗塞時，左心室梗塞面積達(dá)40%以上即可致心源性休克。）休克并發(fā)心力衰竭的機制主要有：休克時，交感神經(jīng)興奮心肌收縮力加強使心肌耗氧增加，心率加快心室舒張期縮短使冠狀動脈的灌流時間減少，舒張壓下降使冠狀動脈的灌流量減少，結(jié)果都加重心肌缺血缺氧。休克時常出現(xiàn)代謝性酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮力減弱、心律失常、心輸出量減少。心肌抑制因子的抑制作用。休克并發(fā)DIC加重心功能障礙。內(nèi)毒素對心肌細(xì)胞的損傷。休克患者發(fā)生DIC的機制主要有：血液流變學(xué)變化；凝血系統(tǒng)（尤其是外源性）的激活；促凝物質(zhì)增多；TXA2（血栓素A2）- PGI2(前列腺素I2)平衡失調(diào)；單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降。9.為什么用動脈血壓高低判斷休克及其程度有一定的局限性？請舉2例說明。答：因為休克不一定均有明顯的血壓下降。例如有些患者原來基礎(chǔ)血壓很高（高血壓），當(dāng)其處于休克狀態(tài)時，血壓值仍可在“正?！狈秶Ｓ秩缂毙允а∪?，一般失血量達(dá)到1500ml時可引起失血性休克，但由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量分泌，皮膚內(nèi)臟血管收縮，外周阻力增加，血壓仍可維持正常，甚至高出正常，易給人以假象，以至忽略病情，此時若憑血壓判斷休克，不僅不能表示休克程度，而且有失去搶救時機的可能。所以，用動脈血壓高低判斷休克及其程度有一定的局限性。10.何謂多器官功能障礙綜合征？何謂多（系統(tǒng)）器官衰竭？失血性休克早期，最易受損的器官是哪一個？呼吸性堿中毒一般發(fā)生在休克的哪一期？休克患者若發(fā)生電解質(zhì)紊亂，通常表現(xiàn)為哪一種？答：多器官功能障礙綜合征是指在嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷、感染和其他原因引起的休克過程中或在休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無病理關(guān)聯(lián)的器官功能損害的臨床綜合征。多系統(tǒng)器官衰竭是指多器官功能障礙綜合征患者的器官損害已達(dá)到器官和系統(tǒng)功能衰竭的程度。失血性休克早期，最易受損的器官是腎。呼吸性堿中毒一般發(fā)生在休克早期。休克患者若發(fā)生電解質(zhì)紊亂，通常表現(xiàn)為高鉀血癥。11.休克時酸中毒對機體的影響有哪些？答：休克時酸中毒對機體的影響有使氧離曲線右移；損傷血管內(nèi)皮，促使DIC發(fā)生；使血鉀升高；使心肌收縮力下降；血管平滑肌對CA反應(yīng)性降低，血壓不易回升。12.休克的治療和護理原則及其主要觀察點有哪些？ 答：消除引起休克的原始病因，積極治療造成休克的原發(fā)疾病。保持呼吸道通暢、正確的體位和正常的體溫等。除心源性休克之外，補充血容量是提高心排出量、增加有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量的根本措施。但必須注意觀察以下幾點：必須動態(tài)觀察脈搏和血壓、神志狀態(tài)、皮膚溫度和色澤、靜脈充盈程度、尿量等。及時調(diào)整輸液量和輸液速度，有條件時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)。CVP和PAWP超過正常(CVP>12cmH2O，1.18kPa；PAWP>10mmHg，1.33kPa)，說明補液過多；反之，說明血容量不足，可以繼續(xù)補液。CVP反映進入右心的血量和功能，而PAWP則反映進入左心的血量和左心功能。PAWP的測定比較難，要用心導(dǎo)管(Swan-Ganz Catheter)經(jīng)腔靜脈插人，隨血流楔入肺動脈處方可測定。補充血容量時，還應(yīng)考慮到糾正血液流變學(xué)的障礙，根據(jù)血細(xì)胞壓積決定輸血和輸液的比例，正確選擇全血、膠體或晶體溶液，使細(xì)胞壓積控制在3540的范圍內(nèi)。糾正酸中毒。合理使用血管活性藥物。改善心功能。其他相應(yīng)的輔助治療和護理。4參考分析#