專題能力訓(xùn)練六細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、判斷題1.造成同一動物個體的神經(jīng)細(xì)胞與肌細(xì)胞功能不同的主要原因是二者合成的特定蛋白不同。()2.哺乳動物的成熟紅細(xì)胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達(dá)。()3.組織細(xì)胞的更新包括細(xì)胞凋亡和干細(xì)胞增殖分化等過程。()4.基因的選擇性表達(dá)指的是不同組織細(xì)胞中表達(dá)的基因不同,或同一細(xì)胞不同發(fā)育時期表達(dá)的基因不同。()5.細(xì)胞分化是一種持久性的變化,一般來說,分化了的細(xì)胞將一直保持分化后的狀態(tài)。()6.不是所有的基因都能進(jìn)行選擇性表達(dá),那些維持最基本的生命活動的基因在任何細(xì)胞、任何時期都要表達(dá)。()7.細(xì)胞分化使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)ｉT化,有利于提高各種生理功能的效率。()8.細(xì)胞凋亡過程有新蛋白質(zhì)的合成,體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)。()9.細(xì)胞內(nèi)磷脂、DNA、蛋白質(zhì)等物質(zhì)受自由基攻擊,可能導(dǎo)致細(xì)胞衰老。()10.細(xì)胞程序性死亡不利于神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育。()11.良好的心態(tài)有利于神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)揮正常的調(diào)節(jié)功能,從而延緩衰老。()12.細(xì)胞的衰老和凋亡是生物體異常的生命活動。()13.壁虎斷尾后重新長出尾部證明動物細(xì)胞具有全能性,植物種子培育成植株證明了植物細(xì)胞具有全能性。()14.蜜蜂的未受精卵細(xì)胞發(fā)育成雄蜂證明了動物細(xì)胞具有全能性。()15.老年人頭發(fā)變白與白化病患者頭發(fā)變白的根本原因不同。()16.生物體中細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除,都是通過細(xì)胞凋亡完成的。()17.原癌基因或抑癌基因發(fā)生多次變異累積可導(dǎo)致癌癥,因此癌癥可遺傳。()18.癌細(xì)胞是遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的惡性增殖細(xì)胞,細(xì)胞的癌變同樣受基因控制。()19.細(xì)胞凋亡是由各種不利因素引起的細(xì)胞死亡。()答案:1.2.×3.4.5.6.7.8.9.10.×11.12.×13.×14.15.16.17.×18.19.×二、選擇題1.下列有關(guān)人體細(xì)胞生命歷程的敘述,錯誤的是()A.細(xì)胞凋亡是基因所決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程B.造血干細(xì)胞的分化程度比胚胎干細(xì)胞高C.衰老個體中,細(xì)胞都處于衰老狀態(tài)D.在適宜條件下,癌變細(xì)胞能無限增殖答案:C解析:細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程,A項正確。造血干細(xì)胞為多能干細(xì)胞,故它的分化程度比胚胎干細(xì)胞高,B項正確。衰老個體中,也有處于分裂、分化狀態(tài)的細(xì)胞,如造血干細(xì)胞,C項錯誤。在適宜條件下,癌變細(xì)胞能無限增殖,D項正確。2.下圖為人體某早期胚胎細(xì)胞所經(jīng)歷的生長發(fā)育階段示意圖,圖中甲、乙、丙、丁、戊為各個時期的細(xì)胞,a、b表示細(xì)胞所進(jìn)行的生理過程。下列敘述正確的是()a過程是有絲分裂,b過程是細(xì)胞分化乙和丙的染色體組成不同丁與戊因遺傳物質(zhì)不同而發(fā)生分化甲、乙、戊中的蛋白質(zhì)不完全相同A.B.C.D.答案:C解析:由圖可知,a過程是有絲分裂,b過程是細(xì)胞分化,正確;乙和丙是由甲經(jīng)有絲分裂而來的,染色體組成相同,錯誤;細(xì)胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),丁與戊的遺傳物質(zhì)相同,錯誤;甲、乙、戊的遺傳物質(zhì)相同,但由于細(xì)胞分化,基因選擇性表達(dá),蛋白質(zhì)不完全相同,正確。3.下列從不同水平對細(xì)胞分化的分析,錯誤的是()A.從細(xì)胞水平分析,細(xì)胞分化是細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變的結(jié)果B.從細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)水平分析,細(xì)胞分化是細(xì)胞器的數(shù)目、形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能及細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)成分和功能發(fā)生改變的結(jié)果C.從蛋白質(zhì)分子的角度分析,細(xì)胞分化是蛋白質(zhì)種類、數(shù)量、功能發(fā)生改變的結(jié)果,這是細(xì)胞分化的根本原因D.從核酸分子的角度分析,細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果答案:C解析:細(xì)胞分化是細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程,A項正確。細(xì)胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),因而分化了的細(xì)胞在細(xì)胞器的數(shù)目、形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能及細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)成分和功能等方面發(fā)生了改變,B、D兩項正確,C項錯誤。4.(2019河南滑縣聯(lián)考)科研人員利用藍(lán)色光脈沖開啟了一種名為Bm2的基因,當(dāng)Bm2信號足夠強(qiáng)時,干細(xì)胞就會快速轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元。下列有關(guān)分析錯誤的是()A.干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的過程屬于細(xì)胞分化B.神經(jīng)元和干細(xì)胞的細(xì)胞核基因通常是相同的C.復(fù)制Bm2基因的原料和酶分別是脫氧核苷酸和解旋酶、DNA聚合酶等D.由于神經(jīng)元中含有Bm2基因,所以神經(jīng)元可以繼續(xù)分裂和分化答案:D解析:干細(xì)胞和神經(jīng)元屬于兩種細(xì)胞,干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的過程屬于細(xì)胞分化,A項正確。神經(jīng)元是由干細(xì)胞分化而來的,不考慮突變,它們細(xì)胞核中的基因是相同的,B項正確。Bm2基因是DNA片段,其合成原料是脫氧核苷酸,而復(fù)制Bm2基因需要解旋酶和DNA聚合酶等,C項正確。神經(jīng)元高度分化,失去了繼續(xù)分裂和分化的能力,D項錯誤。5.(2019全國理綜)細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種類型。下列關(guān)于人體中細(xì)胞凋亡的敘述,正確的是()A.胎兒手的發(fā)育過程中不會發(fā)生細(xì)胞凋亡B.小腸上皮細(xì)胞的自然更新過程中存在細(xì)胞凋亡現(xiàn)象C.清除被病原體感染細(xì)胞的過程中不存在細(xì)胞凋亡現(xiàn)象D.細(xì)胞凋亡是基因決定的細(xì)胞死亡過程,屬于細(xì)胞壞死答案:B解析:細(xì)胞凋亡是細(xì)胞編程性死亡,在正在發(fā)育及發(fā)育成熟的人體中都有凋亡的細(xì)胞。胎兒手的發(fā)育過程中,五個手指最初是愈合在一起的,后來隨著指間的細(xì)胞自動死亡,才發(fā)育為成形的手指,A項錯誤。在成熟的生物體中,細(xì)胞的自然更新、被病原體感染細(xì)胞的清除都是通過細(xì)胞凋亡完成的,B項正確,C項錯誤。細(xì)胞壞死是在種種不利因素影響下,由于細(xì)胞正常代謝活動受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡,作為細(xì)胞自然生理過程的細(xì)胞凋亡不屬于細(xì)胞壞死,D項錯誤。6.下列關(guān)于細(xì)胞衰老和癌變的敘述,正確的是()A.衰老細(xì)胞的各種酶的活性都降低B.癌細(xì)胞的相對表面積變小,物質(zhì)交換能力更強(qiáng)C.衰老細(xì)胞和癌變細(xì)胞的形態(tài)都可能發(fā)生改變D.在個體發(fā)育中,細(xì)胞衰老和癌變都對機(jī)體有害答案:C解析:衰老細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低,不是所有酶的活性都降低,與細(xì)胞衰老相關(guān)的酶的活性升高,A項錯誤。相對表面積與物質(zhì)交換能力呈正相關(guān),癌細(xì)胞的相對表面積變大,物質(zhì)交換能力變強(qiáng),B項錯誤。細(xì)胞衰老和癌變的過程中,細(xì)胞的形態(tài)均有可能發(fā)生變化,C項正確。細(xì)胞癌變對機(jī)體是有害的,而細(xì)胞衰老有利于機(jī)體的正常發(fā)育,D項錯誤。7.p53基因編碼的蛋白質(zhì)可阻止細(xì)胞的不正常增殖,細(xì)胞癌變與p53基因密切相關(guān)。下列敘述錯誤的是()A.p53基因是一種抑癌基因,能抑制細(xì)胞癌變B.癌細(xì)胞內(nèi)與核酸合成有關(guān)的酶活性顯著增強(qiáng)C.癌細(xì)胞被機(jī)體清除,屬于細(xì)胞凋亡D.p53突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細(xì)胞分化的實質(zhì)答案:D解析:抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖,由題意“p53基因編碼的蛋白質(zhì)可阻止細(xì)胞的不正常增殖”可知,p53基因是一種抑癌基因,能抑制細(xì)胞癌變,A項正確。癌細(xì)胞的特點之一是無限增殖,需要進(jìn)行大量的核酸合成,因此癌細(xì)胞內(nèi)與核酸合成有關(guān)的酶活性顯著增強(qiáng),B項正確。免疫系統(tǒng)對癌變的細(xì)胞的監(jiān)控和清除,是由基因決定的程序性調(diào)控的過程,屬于細(xì)胞凋亡,C項正確。p53突變蛋白的產(chǎn)生是p53基因發(fā)生突變的結(jié)果,D項錯誤。8.“細(xì)胞核重編程”是指將人類成熟的體細(xì)胞重新誘導(dǎo)回干細(xì)胞狀態(tài),它們就有再分化形成多種類型細(xì)胞的可能,可應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)。下列有關(guān)敘述正確的是()A.該項研究驗證了動物細(xì)胞的全能性B.細(xì)胞核重編程后形成的細(xì)胞將不再衰老C.細(xì)胞核重編程的相關(guān)基因控制細(xì)胞的凋亡D.該項研究為臨床上解決器官移植的排斥反應(yīng)帶來希望答案:D解析:“細(xì)胞重編程”是指將人類成熟的體細(xì)胞重新誘導(dǎo)回干細(xì)胞狀態(tài),并沒有將該細(xì)胞培養(yǎng)成新個體,A項錯誤。細(xì)胞核重編程后形成的細(xì)胞仍將進(jìn)行生長、增殖、衰老、凋亡等一系列生命歷程,B項錯誤。細(xì)胞凋亡是細(xì)胞在基因控制下自動結(jié)束生命的過程,是細(xì)胞的程序性的死亡,細(xì)胞核重編程是指將人類成熟的體細(xì)胞重新誘導(dǎo)回干細(xì)胞狀態(tài),在這一過程中的相關(guān)基因不控制細(xì)胞凋亡,C項錯誤。異體器官移植會發(fā)生免疫排斥現(xiàn)象,而該項研究為臨床上解決器官移植的排斥反應(yīng)帶來希望,D項正確。9.(2019湖南懷化期中)下表中人體不同細(xì)胞的壽命和分裂能力不同,以下有關(guān)說法錯誤的是()細(xì)胞種類小腸上皮細(xì)胞癌細(xì)胞紅細(xì)胞白細(xì)胞壽命12 d不死性120 d57 d能否分裂能能不能大多數(shù)不能A.白細(xì)胞的凋亡比紅細(xì)胞快,這與白細(xì)胞吞噬病原體有關(guān)B.癌細(xì)胞的無限增殖是由正常基因突變?yōu)樵┗蛞鸬腃.通常情況下,細(xì)胞的分化程度越高,細(xì)胞分裂能力越弱D.小腸上皮細(xì)胞壽命最短,這與基因控制的衰老和凋亡有關(guān)答案:B解析:細(xì)胞凋亡的速率與它們的功能有關(guān)系,白細(xì)胞能吞噬進(jìn)入人體的細(xì)菌和病毒以及代謝產(chǎn)生的對人體有害的“異物”,吞噬后就死亡并被排出,所以其凋亡的速率很快,A項正確。癌細(xì)胞的無限增殖是由原癌基因及抑癌基因突變引起的,B項錯誤。通常情況下,細(xì)胞的分化程度越高,其全能性就越低,細(xì)胞分裂能力就越弱,C項正確。人體不同組織細(xì)胞的壽命不同,是由遺傳物質(zhì)決定的,與基因控制的衰老和凋亡有關(guān),D項正確。10.(2019河南九師聯(lián)盟5月質(zhì)量檢測)上皮細(xì)胞通過特定程序轉(zhuǎn)化為間質(zhì)表型細(xì)胞的過程稱為上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT),科研人員利用EMT的關(guān)鍵階段成功誘導(dǎo)小鼠乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為無害的脂肪細(xì)胞,并且完全停止增殖。下列相關(guān)敘述正確的是()A.乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞時其基因表達(dá)未改變B.癌細(xì)胞無限增殖的根本原因是細(xì)胞膜表面的糖蛋白減少C.EMT誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪細(xì)胞仍可以進(jìn)行核DNA的復(fù)制D.乳腺癌細(xì)胞在經(jīng)歷EMT時表現(xiàn)出一定的適應(yīng)性和可塑性答案:D解析:癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞的過程中基因選擇性表達(dá),基因表達(dá)情況發(fā)生改變,A項錯誤。癌細(xì)胞的細(xì)胞膜表面的糖蛋白含量減少,使癌細(xì)胞容易分散和轉(zhuǎn)移,但這并不是細(xì)胞無限增殖的根本原因,B項錯誤。EMT誘導(dǎo)產(chǎn)生的脂肪細(xì)胞完全停止增殖,因此脂肪細(xì)胞中不能進(jìn)行核DNA的復(fù)制,C項錯誤。乳腺癌細(xì)胞經(jīng)EMT可誘導(dǎo)成為無害的脂肪細(xì)胞并完全停止增殖,表現(xiàn)出一定的適應(yīng)性和可塑性,D項正確。11.研究表明在化療(主要利用抗癌劑殺死癌細(xì)胞)的同時給實驗鼠服用二甲雙胍,可抑制實驗鼠體內(nèi)的乳腺癌細(xì)胞的擴(kuò)散。下列相關(guān)敘述正確的是()A.化療是目前治療癌癥的唯一手段B.二甲雙胍可能阻止實驗鼠體內(nèi)細(xì)胞表面的糖蛋白減少C.原癌基因突變促使細(xì)胞癌變,抑癌基因突變抑制細(xì)胞癌變D.一只被切除胸腺的鼠與一只正常鼠患乳腺癌的概率相等答案:B解析:治療癌癥有多種手段,化療只是其中之一;二甲雙胍可阻止癌細(xì)胞的擴(kuò)散,可推測其可能阻止癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少;抑癌基因突變會失去其抑制作用,增加細(xì)胞癌變概率;切除胸腺的鼠失去了細(xì)胞免疫,容易患乳腺癌。三、非選擇題12.電鏡下觀察小腸上皮細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜上有許多種不同的膜蛋白,例如,與Na+和葡萄糖轉(zhuǎn)運有關(guān)的膜蛋白A、與細(xì)胞黏著性有關(guān)的膜蛋白B、能與某種激素發(fā)生結(jié)合的膜蛋白C、水解二糖的膜蛋白D等,回答下列有關(guān)問題。(1)膜蛋白的合成場所是,導(dǎo)致四種膜蛋白分子結(jié)構(gòu)差異的根本原因是。(2)膜蛋白D的特性是(寫出兩點即可),膜蛋白C(填“能”或“不能”)與促甲狀腺激素相結(jié)合。 (3)發(fā)生癌變的小腸上皮細(xì)胞的膜蛋白(填“A”或“B”或“C”或“D”)減少。 答案:(1)核糖體控制四種膜蛋白的基因不同(2)高效性、專一性 不能(3)B13.蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽,具有抗菌、抗病毒等廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。體外研究發(fā)現(xiàn),蜂毒素對多種癌細(xì)胞具有強(qiáng)烈的殺傷作用。請回答以下問題。(1)在取材方面,蜂毒素只能從工蜂的毒腺細(xì)胞中獲取,其根本原因是。 (2)相關(guān)研究已表明,蜂毒素可引起細(xì)胞凋亡?？蒲腥藛T為進(jìn)一步研究蜂毒素對人胃癌細(xì)胞的影響及作用機(jī)制,進(jìn)行了以下實驗。請完善相關(guān)實驗并回答問題。方法步驟:a.取4只相同的培養(yǎng)瓶,編號,分別加入等量的完全培養(yǎng)液和; b.1號培養(yǎng)瓶為空白對照組,向24號培養(yǎng)瓶分別加入; c.培養(yǎng)48 h后,檢測并統(tǒng)計,結(jié)果如下圖1所示; d.檢測凋亡基因(Bax、Bel-2)的表達(dá),結(jié)果如下圖2所示。(3)分析與討論。a.圖1表明: 。 b.圖1、圖2表明:促進(jìn)胃癌細(xì)胞凋亡的是,抑制胃癌細(xì)胞凋亡的是。因此,從基因水平上看,蜂毒素誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡的原理是。 答案:(1)基因的選擇性表達(dá)(2)a.等量的(離體)胃癌細(xì)胞b.質(zhì)量濃度為2,4,6 g/mL的蜂毒素溶液c.胃癌細(xì)胞凋亡率(3)a.蜂毒素能誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡,一定范圍內(nèi)隨蜂毒素濃度增大,誘導(dǎo)效應(yīng)增強(qiáng)b.Bax蛋白Bel-2 蛋白能夠促進(jìn)Bax基因的表達(dá),抑制Bel-2基因的表達(dá)解析:(1)蜂毒素只能從工蜂的毒腺細(xì)胞中獲取,其根本原因是控制蜂毒素合成的基因只能在工蜂的毒腺細(xì)胞中表達(dá)。(2)本實驗是為了研究蜂毒素對人胃癌細(xì)胞的影響及作用機(jī)制,所以自變量應(yīng)為蜂毒素濃度;對照實驗的設(shè)計應(yīng)遵循單一變量原則和對照原則,各組除自變量不同外,其他無關(guān)變量應(yīng)相同且適宜。最后以胃癌細(xì)胞的凋亡率為指標(biāo)呈現(xiàn)實驗結(jié)果。(3)a.圖1曲線表明蜂毒素能誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡,一定范圍內(nèi)隨蜂毒素濃度增大,誘導(dǎo)效應(yīng)增強(qiáng)。b.比較圖1、圖2曲線可知,隨蜂毒素濃度增大,Bax蛋白含量越高,胃癌細(xì)胞凋亡也越高,所以促進(jìn)胃癌細(xì)胞凋亡的是Bax蛋白。同理抑制胃癌細(xì)胞凋亡的是Bel-2蛋白。因此,從基因水平上看,蜂毒素誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡的原理是蜂毒素能夠促進(jìn)Bax基因的表達(dá),同時抑制Bel-2基因的表達(dá)。