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多器官功能障礙綜合征 Multiple organ dysfunction syndrome(MODS),再?lài)?yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克等危重病過(guò)程中，可以同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上進(jìn)行性、可逆性的器官或系統(tǒng)的功能障礙，從而影響全身內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。這種序貫性漸進(jìn)性可逆性的臨床綜合征，稱(chēng)為多器官功能障礙綜合征（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。,最初，也將MODS稱(chēng)為多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）。目前認(rèn)為，MODS是一種臨床發(fā)展的動(dòng)態(tài)性漸進(jìn)性的過(guò)程，,MOF可以視為MODS發(fā)展的終末階段。 其中兩個(gè)或多個(gè)器官系統(tǒng)功能障礙可以發(fā)生在原發(fā)急癥發(fā)病后24小時(shí)，也可以是原發(fā)疾病經(jīng)過(guò)一段臨床近似穩(wěn)定時(shí)間，然后出現(xiàn)更多器官系統(tǒng)的功能障礙。,一些慢性疾病終末期出現(xiàn)的器官功能障礙或衰竭及在病因?qū)W上互不相關(guān)的疾病同時(shí)發(fā)生的器官系統(tǒng)功能障礙，雖然也涉及多個(gè)器官系統(tǒng)，但是不屬于MODS。,第一節(jié) 病因與病理生理 一、病因 MODS的病因復(fù)雜，多種急重癥都可以誘發(fā)MODS，尤其是老年患者及危重患者器官系統(tǒng)功能處于臨界狀態(tài)，某些輕微的損傷或應(yīng)激都可以導(dǎo)致MODS。 臨床上，MODS的病因包括： 1.感染性因素 2.非感染性因素,1.感染性因素： MODS病例中多數(shù)由全身性感染引起，死亡率極高。腹腔內(nèi)感染是引起MODS的主要病因。,主要病原菌：大腸桿菌和綠膿桿菌,2.非感染性因素： 嚴(yán)重的組織創(chuàng)傷包括大面積燒傷、多發(fā)創(chuàng)傷、多處骨折或重大手術(shù)合并大量失血；嚴(yán)重的組織器官壞死或損傷（如初學(xué)壞死性胰腺炎）；休克；復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇；基礎(chǔ)臟器功能失償；年齡≧55歲；醫(yī)源性因素，如輸血，補(bǔ)液、用藥或呼吸肌應(yīng)用失誤。 多數(shù)情況下，MODS的病因是復(fù)合性的。,二、病理生理 在MODS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，各器官系統(tǒng)的病理生理表現(xiàn)雖各有特點(diǎn)，但是應(yīng)視為全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在不同器官的表現(xiàn)，各器官系統(tǒng)之前有著密切的聯(lián)系并相互影響。,（一）炎癥因子的異常作用 1.促炎介質(zhì)（TNF-a, IL-1, IL-6, IFN、TXA2, PAF）,作用：（1）損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管通透性升高和血栓形成。（2）損傷內(nèi)皮細(xì)胞膜，使中心粒細(xì)胞活化，通過(guò)釋放氧自由基、溶酶體酶、血栓素和白三烯，進(jìn)一步損傷血管壁。,2.抗炎介質(zhì)： 作用： 拮抗過(guò)度的炎癥反應(yīng)，使炎癥反應(yīng)局限化。 這是機(jī)體的一種代償機(jī)制，對(duì)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是非常有益的。 當(dāng)抗炎介質(zhì)過(guò)量時(shí)，可以產(chǎn)生免疫功能抑制，同時(shí)增加機(jī)體對(duì)感染的易感性。 早期，內(nèi)源性抗炎介質(zhì)的失控性釋放可能是導(dǎo)致機(jī)體在感染或創(chuàng)傷早期出現(xiàn)免疫功能損害的主要原因。,促炎反應(yīng)與抗炎反應(yīng)作為對(duì)立的雙方，正常時(shí)兩者保持動(dòng)態(tài)平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，則出現(xiàn)SIRS，表現(xiàn)為全身炎性瀑布、細(xì)胞凋亡。 當(dāng)抗炎占優(yōu)勢(shì)則為代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），表現(xiàn)為機(jī)體對(duì)各種應(yīng)激的反應(yīng)低下及免疫系統(tǒng)受抑制，對(duì)感染的易感性增加。,（二）腸道損害及細(xì)菌移位 腸道作為人體消化器官，在維持機(jī)體正常營(yíng)養(yǎng)中起著極其重要的作用。同時(shí)，腸道還活躍的參與創(chuàng)傷、燒傷和感染后的各種應(yīng)激反應(yīng)，往往是MODS發(fā)生的始動(dòng)器官。 腸粘膜屏障是存在于腸道內(nèi)的具有高效選擇性功能的屏障系統(tǒng)，主要由機(jī)械屏障、生物屏障、化學(xué)屏障和免疫屏障組成。 腸粘膜屏障在保護(hù)機(jī)體免受食物抗原、微生物及其產(chǎn)生的有害代謝產(chǎn)物的損害，維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定等方面起重要作用。,危重病情況下，腸粘膜的機(jī)械性屏障結(jié)構(gòu)或功能受損，使大量的細(xì)菌或內(nèi)毒素吸收，遷移至循環(huán)系統(tǒng)或淋巴系統(tǒng)，導(dǎo)致SIRS,甚至全身多器官系統(tǒng)的功能損害。,病理生理機(jī)制主要有： 1.腸粘膜正常的上皮間緊密連接，分泌IgA抗體，以及介導(dǎo)細(xì)胞的免疫反應(yīng)，具有殺滅外來(lái)細(xì)菌的作用。 2.大量不合理應(yīng)用的抗生素，使腸內(nèi)生態(tài)環(huán)境失衡，腸內(nèi)源菌群受到抑制而富有耐藥性的外源性致病菌在腸內(nèi)繁殖，并經(jīng)腸壁向腹腔內(nèi)移位，進(jìn)入體循環(huán)。 3.致病菌在胃內(nèi)繁殖，這與治療上的失誤有關(guān)。如為預(yù)防應(yīng)激性潰瘍中和胃酸，小腸蠕動(dòng)減慢或麻痹，腸液和膽汁反流均有利于致病菌在胃內(nèi)生存繁殖，并向腸道內(nèi)擴(kuò)散。 4.長(zhǎng)時(shí)間禁食、腸道內(nèi)高滲狀態(tài)及腸外營(yíng)養(yǎng)、失用的腸道液促使腸粘膜萎縮及腸道的防御機(jī)制下降。,（三）器官微循環(huán)灌注障礙及缺血-再灌注損傷 創(chuàng)傷、出血或感染均可致休克，從而導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，心排血量降低，微循環(huán)障礙以及組織灌注不足，使心臟、腦、肺、腎等重要器官因缺血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生理改變和細(xì)胞代謝異常。 微循環(huán)障礙的重要表現(xiàn)為微循環(huán)處于淤血狀態(tài)，組織缺氧、代謝性酸中毒，進(jìn)而誘發(fā)血管內(nèi)凝血及微血栓形成，進(jìn)一步加重器官缺氧及代謝性酸中毒，形成惡心循環(huán)。,缺血缺氧使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、微血管壁通透性增加，如同時(shí)伴有輸液過(guò)多，則組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到實(shí)質(zhì)器官細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散障礙，造成氧分壓下降，嚴(yán)重時(shí)則導(dǎo)致線粒體功能障礙。 恢復(fù)組織灌注后，損傷血管內(nèi)皮系統(tǒng)，產(chǎn)生并釋放大量的氧自由基，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷及功能代謝障礙；鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多；上調(diào)黏附分子的表達(dá)，與中性粒細(xì)胞相互作用誘導(dǎo)細(xì)胞間黏附，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)。,（四）代謝障礙,(1)肺代謝變化：肺臟時(shí)MODS最易受累的器官。 與大氣環(huán)境直接相通的器官 惟一接受全部心排血量的器官 重要的代謝器官，機(jī)體組織中的許多代謝產(chǎn)物均在肺臟被吞噬、滅火和轉(zhuǎn)換。 肺部主要病理變化：呼吸膜損傷。機(jī)制： a、微血栓形成；b、間質(zhì)性肺水腫 → 肺泡型水腫；c、肺表面活性物質(zhì)↓→ 肺泡萎陷（肺不張）；d、肺泡內(nèi)透明膜形成； 臨床表現(xiàn)：急性肺損傷，急性呼吸窘迫綜合癥,2.腎代謝變化：發(fā)生率為：40%-55%，僅次于肺功能障礙 主要表現(xiàn)為急性腎衰竭，病理上出現(xiàn)腎小球血管擴(kuò)張出血，腔內(nèi)出現(xiàn)中性粒細(xì)胞。系膜細(xì)胞輕至中度增生，系膜區(qū)擴(kuò)大。腎小管內(nèi)皮細(xì)泡腫脹、空泡變性及壞死，小管腔內(nèi)有蛋白管型和細(xì)胞管型。間質(zhì)血管擴(kuò)張充血，同時(shí)伴有局灶性出血。 臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、血尿素氮和血肌酐升高，同時(shí)伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡微亂。 但多尿性腎衰竭可能通過(guò)罕見(jiàn)的特異的腎小管功能衰竭引起。,3.肝臟代謝變化： 主要表現(xiàn)為：黃疸和肝功能不全。 增加肝臟氧需求只能部分地通過(guò)相應(yīng)地增加心排血量來(lái)滿足。 肝血流不能滿足局部增加的氧需，或肝功能不全不是血流依賴(lài)性的，就會(huì)發(fā)生肝功能損害。 但是由于肝臟的代謝能力比較強(qiáng)，當(dāng)肝臟的形態(tài)學(xué)發(fā)生改變時(shí)，其生化指標(biāo)仍可正常。 因此 出現(xiàn)肝功能不全有助于MODS的診斷。,4.新陳代謝的變化： 高代謝狀態(tài)時(shí)調(diào)節(jié)激素，如胰高血糖素和兒茶酚胺的升高，加速了糖的生成，導(dǎo)致血糖增高。 由于功能性胰島素抵抗的特異性誘導(dǎo)，通過(guò)抑制線粒體糖分解酶（葡萄糖激酶、丙酮酸鹽脫氫酶），或通過(guò)胰島素受體本身的作用，MODS時(shí)血糖濃度升高常與血中胰島素升高并存。 機(jī)體糖利用障礙時(shí)，能領(lǐng)的需要將通過(guò)蛋白質(zhì)的分解提供，尤其是從骨骼肌進(jìn)行蛋白分解。 總之MODS時(shí)，高代謝狀態(tài)持續(xù)存在，導(dǎo)致高血糖癥、高乳酸血癥、低蛋白血癥、血漿支鏈氨基酸的明顯減少及芳香族氨基酸的增高，最終導(dǎo)致能量耗竭。,第二節(jié) 發(fā)病機(jī)制 MODS的發(fā)展及形成是多因素的，其機(jī)制也為完全闡明。但是，目前比較公認(rèn)的機(jī)制有以下幾種假說(shuō)。 一、全身炎癥反應(yīng)失控學(xué)說(shuō) 二、二次打擊及雙相預(yù)激學(xué)說(shuō) 三、缺血-再灌注學(xué)說(shuō) 四、胃腸道屏障功能障礙 五、基因多態(tài)性假說(shuō),一、全身炎癥反應(yīng)失控學(xué)說(shuō)： 穩(wěn)態(tài)時(shí)，機(jī)體內(nèi)SIRS和CARS保持相對(duì)平衡。在遭受打擊后，無(wú)論哪一方表現(xiàn)占優(yōu)勢(shì)，均反映了機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)的失控。 在循環(huán)中存在大量失控的促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)，形成了強(qiáng)大相互較交叉影響的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，同時(shí)各種介質(zhì)之間存在“交叉對(duì)話”（cross talking）。SIRS與CARS并存，相互加強(qiáng)，形成混合型拮抗反應(yīng)綜合征（mixed antagonist response syndrome，MARS）最終形成免疫失衡，發(fā)生MODS。,二、二次打擊及雙相預(yù)激學(xué)說(shuō) 在發(fā)生MODS時(shí)，不一定是一次性嚴(yán)重的生理?yè)p傷的結(jié)果，往往是多次重復(fù)打擊造成的，也就是目前所說(shuō)的“二次打擊”學(xué)說(shuō)。 初次打擊可能并不嚴(yán)重，但是卻使全身免疫系統(tǒng)處于預(yù)激活狀態(tài)。此后，如病情控制則炎癥反應(yīng)逐漸消退，受損的器官系統(tǒng)得以修復(fù)。 如果在此基礎(chǔ)上再次遭受到嚴(yán)重的打擊，即“二次打擊”，全身炎癥反應(yīng)將成倍擴(kuò)增，超大量地產(chǎn)生各種繼發(fā)性炎癥介質(zhì)。 這些炎癥介質(zhì)作用于靶細(xì)胞后還可以導(dǎo)致“二級(jí)”“三級(jí)”，甚至更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，從而形成炎癥介質(zhì)的“瀑布”效應(yīng)，最終發(fā)展成為“MODS”。,三、缺血-再灌注學(xué)說(shuō) 心搏呼吸驟停或其他多種因素導(dǎo)致休克時(shí)，有效循環(huán)血容量不足，心排血量下降，重要器官系統(tǒng)灌注不良，導(dǎo)致缺血、缺氧、酸中毒。 長(zhǎng)時(shí)間的組織缺血缺氧和酸中毒，使血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，微血管壁通透性升高，組織水腫，氧彌散障礙。 線粒體氧化磷酸化功能停止，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少，代謝障礙、能量產(chǎn)生障礙，引起器官功能障礙和衰竭。 當(dāng)心肺復(fù)蘇成功或休克控制后，血流動(dòng)力學(xué)得以改善，缺血的組織細(xì)胞恢復(fù)血流，及發(fā)生再灌注。,再灌注時(shí)，大量的鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，通過(guò)黃嘌呤氧化酶大量堆積、中性粒細(xì)胞的呼吸爆發(fā)、線粒體的單電子還原增多及兒茶酚胺的自氧化，引起氧自由基大量生成和釋放。 缺血-再灌注的氧自由損傷在MODS發(fā)病過(guò)程中起重要作用。 內(nèi)皮細(xì)胞是缺血-再灌注過(guò)程中氧自由基的最早來(lái)源，氧自由基激活補(bǔ)體，促使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞活化，釋放更多的氧自由基，后者進(jìn)一步攻擊內(nèi)皮細(xì)胞而加重?fù)p傷。 MODS患者的雪中脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物含量顯著增高，超氧化物歧化酶顯著降低。,缺血-再灌注損傷影響免疫和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，引起炎癥介質(zhì)的釋放和應(yīng)激反應(yīng)，還消弱腸道黏膜的屏障功能，引起腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，誘發(fā)內(nèi)源性感染，進(jìn)而發(fā)展成為膿毒癥和MODS。,四、胃腸道屏障功能障礙 胃腸道是機(jī)體最大的細(xì)菌和毒素庫(kù)。 正常腸黏膜具有屏障功能，構(gòu)成防止腸腔細(xì)菌和內(nèi)毒素進(jìn)入血液循環(huán)的第一道防線。 肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞則行政第二道防線。 在炎癥、缺氧等刺激下，腸上皮細(xì)胞損傷，通透性增加，腸粘膜屏障破壞，致細(xì)菌/毒素移位。 腸粘膜屏障功能受損是導(dǎo)致細(xì)菌移位的基礎(chǔ)，其原因主要有腸缺氧缺血和再灌注損傷及腸營(yíng)養(yǎng)障礙導(dǎo)致的腸黏膜失用性萎縮。,五、基因多態(tài)性假說(shuō) 人類(lèi)基因組不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到遺傳學(xué)機(jī)制的差異性是許多疾病發(fā)生發(fā)展中的內(nèi)在物質(zhì)基礎(chǔ)。 基因多態(tài)性決定人體對(duì)應(yīng)激易感性和耐受性、臨床表型多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。 臨床上同樣的病情，同樣的治療，在不同的個(gè)體預(yù)后可能截然不同，即所謂的“個(gè)體差異”。 炎癥表達(dá)的控制基因確實(shí)具有多態(tài)性。 這些均提示個(gè)體基因在全身炎癥反應(yīng)中發(fā)揮作用。,第三節(jié) 臨床診斷與病情評(píng)估 一、臨床類(lèi)型 從發(fā)病形式及臨床過(guò)程來(lái)區(qū)分，MODS可分為一下臨床類(lèi)型。 1.一期速發(fā)型：也稱(chēng)單相速發(fā)型，原發(fā)危重急癥發(fā)病24小時(shí)后，即出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。病變的過(guò)程只有一個(gè)時(shí)相，因此也成為原發(fā)型。,2.二期遲發(fā)型：也稱(chēng)雙相遲發(fā)型，是指先發(fā)生一個(gè)重要器官系統(tǒng)的功能障礙，隨后經(jīng)過(guò)一個(gè)相對(duì)近似穩(wěn)定期，繼而出現(xiàn)更多器官系統(tǒng)的功能障礙。此型的首次打擊（多數(shù)為感染）可能是輕度的，不足引起明顯的臨床癥狀，但是機(jī)體處于預(yù)激活狀態(tài)，而此時(shí)發(fā)生二次打擊可能就是成為致命性的。因此，此型也稱(chēng)繼發(fā)型。,還有一種臨床類(lèi)型稱(chēng)為反復(fù)型，即在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上，反復(fù)多次發(fā)生MODS。,二、臨床診斷 （1）原發(fā)病的臨床表現(xiàn)：MODS的早期主要以原發(fā)病為臨床表現(xiàn)，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染。如果原發(fā)病較嚴(yán)重，往往掩蓋MODS的早期癥狀和體征。因此，當(dāng)存在MODS的誘因時(shí)，要高度警惕MODS的可能性。 （2）SIRS的臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為過(guò)度炎癥反應(yīng)。,（3）受累器官系統(tǒng)的相應(yīng)臨床表現(xiàn)： 肺臟受累，表現(xiàn)為發(fā)紺及出現(xiàn)ARDS的癥狀和體征； 胃腸道受累，表現(xiàn)為中毒性腸麻痹、腸道細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥及應(yīng)激性潰瘍； 肝腎功能受損，表現(xiàn)為肝性昏迷，少尿，血尿或無(wú)尿。,2.診斷依據(jù)： （1）有導(dǎo)致MODS的誘發(fā)因素；嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷、感染、休克等。 （2）有SIRS的臨床癥狀和體征； （3）存在兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙； （4）除外其它疾病引起的器官功能損害； （5）高分解代謝且外源性營(yíng)養(yǎng)不能阻止其自身消耗； （6）病理學(xué)改變?nèi)狈μ禺愋?，主要是廣泛的炎癥反應(yīng)； （7）一旦治愈可不遺留器官損傷的痕跡,3.診斷依據(jù)：MODS的診斷是以單個(gè)器官系統(tǒng)功能障礙為診斷依據(jù)，在病程中更重視器官系統(tǒng)功能障礙的動(dòng)態(tài)性、序貫性及可逆性。,三、病情評(píng)估 MODS病情危重，病死率高，應(yīng)用評(píng)分系統(tǒng)對(duì)其嚴(yán)重程度進(jìn)行臨床評(píng)價(jià)是十分重要的。目前常用的評(píng)價(jià)系統(tǒng)有以下幾種。 1.國(guó)外MODS的評(píng)分系統(tǒng),（1）Marshall評(píng)分：涉及呼吸、腎、肝、心血管、血液和神經(jīng)系統(tǒng)6個(gè)器官或系統(tǒng)，每個(gè)器官或系統(tǒng)選擇一個(gè)具有代表性的指標(biāo)進(jìn)行評(píng)價(jià)。每個(gè)器官系統(tǒng)的分值0~4分，總分為0~24分。0代表功能基本正常，ICU病死率<5%；4分的代表器官系統(tǒng)功能失代償，ICU病死率高達(dá)50%以上。,（2）SOFA評(píng)分：歐洲危重病學(xué)會(huì)制定的序貫性器官衰竭評(píng)價(jià)評(píng)分（the sequential organ failure assessment，SOFA）涉及呼吸、凝血、肝臟、心血管、神經(jīng)和腎臟6個(gè)器官，每個(gè)器官或系統(tǒng)選擇一個(gè)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)分。,2.國(guó)內(nèi)的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)： 該標(biāo)準(zhǔn)包括外周循環(huán)、心、肺臟、腎臟、肝臟、胃腸道、凝血功能、腦、代謝9個(gè)器官系統(tǒng)。每個(gè)器官系統(tǒng)分1~3分進(jìn)行評(píng)分。同時(shí)對(duì)于老年患者，可以根據(jù)老年患者M(jìn)ODS評(píng)分（multiple organ dysfunction syndrome in the dlderly，MODSE），對(duì)老年多器官功能障礙綜合征進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)診斷。,第四節(jié) 防治及預(yù)后 對(duì)于MODS目前仍無(wú)有效地遏制手段，古其病死率相當(dāng)高。 預(yù)防MODS的發(fā)生，是提高危重病患者生存率最為重要的措施。關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。 一旦發(fā)生MODS，則應(yīng)及早采取各種保護(hù)器官功能的支持療法，在去除病因的前提下進(jìn)行綜合治療，最大限度的保護(hù)各器官系統(tǒng)功能，切斷他們之前存在的惡性循環(huán)。,一、加強(qiáng)器官系統(tǒng)功能的監(jiān)測(cè)與護(hù)理 通過(guò)合理的監(jiān)測(cè)和護(hù)理，可以早期發(fā)現(xiàn)和治療患者的器官功能紊亂及指導(dǎo)MODS治療。,二、合理支持、改善全身情況、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 酸中毒可以影響心血管系統(tǒng)和肺功能，堿中毒可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，營(yíng)養(yǎng)不良可以降低免疫功能，消耗肌肉組織。 患者心理恐懼及各種疼痛不適可以引起機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。 通過(guò)合理的支持療法，如充分的鎮(zhèn)靜陣痛，呼吸支持、能量代謝支持等，可以糾正器官系統(tǒng)功能障礙造成的生理紊亂，防治器官進(jìn)一步損害，延長(zhǎng)治療時(shí)間窗、消除致病因素，促進(jìn)器官系統(tǒng)功能的恢復(fù)。,三、積極治療原發(fā)病 治療原發(fā)病是從源頭阻斷MODS的病理機(jī)制，是防治策略的根本所在。 對(duì)于創(chuàng)傷患者和休克患者，要盡早、充分、有效地實(shí)施復(fù)蘇； 大面積燒傷的患者，要早期切痂封閉創(chuàng)面； 長(zhǎng)骨骨折及骨盆骨折應(yīng)早期進(jìn)行正確的固定； 加強(qiáng)對(duì)原發(fā)病損傷器官的保護(hù)； 及時(shí)徹底清創(chuàng)無(wú)血流灌注及已壞死的組織，充分引流。,四、積極有效地控制感染 明確的感染灶必須充分及時(shí)引流，徹底清除壞死組織，盡可能使感染局限化，根據(jù)致病菌及藥物敏感實(shí)驗(yàn)選用有效的抗生素，減輕內(nèi)毒素血癥。同時(shí)，院內(nèi)感染可能成為“二次打擊”，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)加強(qiáng)無(wú)菌操作觀念，對(duì)免疫力低下的患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)隔離。,五、防止休克及缺血-再灌注損傷 在現(xiàn)場(chǎng)急救及住院治療過(guò)程中，及時(shí)合理地處理失血、失液、休克等。 任何治療都強(qiáng)調(diào)時(shí)間性，因?yàn)榻M織低灌注和缺氧的時(shí)間越久，組織的損害就越嚴(yán)重，缺血-再灌注損傷也更嚴(yán)重。 MODS遠(yuǎn)著最早出現(xiàn)且最常見(jiàn)的是ARDS，因此要管理好患者的呼吸功能，糾正低氧血癥、酸中毒，必要時(shí)給予機(jī)械通氣支持。,六、保持良好的呼吸和循環(huán) 呼吸支持是提高氧輸送和降低養(yǎng)消耗的重要手段之一。 在選擇呼吸機(jī)模式和設(shè)置呼吸機(jī)參數(shù)時(shí)，應(yīng)避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷，盡可能減少機(jī)械通氣對(duì)器官功能的影響。 對(duì)創(chuàng)傷、低血容量、休克的患者，及時(shí)充分的復(fù)蘇，提高有效循環(huán)血容量，合理使用血管活性藥物，以保證組織滿意的氧合。,糾正缺氧：最重要的是要維持循環(huán)和呼吸功能的穩(wěn)定 。 糾正休克和低血壓： 6h內(nèi)液體復(fù)蘇目標(biāo)：①CVP8～12cmH2O, ②SBP>90mmHg及平均動(dòng)脈壓≧65mmHg，③尿量≧0.5ml/kg/h，④中心靜脈氧飽和度（ScvO2）≧70%。 快速和充分的復(fù)蘇比選用什么液體復(fù)蘇更重要。 維持Hb在7-9g/dl，紅細(xì)胞壓積在25%-30%，否則輸RBC。 血管活性藥物：多巴胺、去甲腎,七、支持相關(guān)器官系統(tǒng)功能，阻斷病理的連鎖反應(yīng) MODS的病死率取決于器官功能障礙的數(shù)目，僅一個(gè)器官系統(tǒng)受累，病死率只有30%； 2個(gè)器官系統(tǒng)受累，病死率增加到50%~60%； 3個(gè)器官系統(tǒng)受累則增加到72%~100%； 5個(gè)器官系統(tǒng)受累，病死率將接近100%； 因此，只有對(duì)其進(jìn)行早期干預(yù)，阻止MODS的進(jìn)展，才有可能明顯改善預(yù)后。,八、特異性治療 內(nèi)毒素、TNF及Ⅱ-1被認(rèn)為是重要的炎癥因子，可以采取這些炎癥介質(zhì)的特異性抗體或拮抗劑，阻斷或減弱炎癥介質(zhì)的“瀑布”反應(yīng)。 連續(xù)腎臟替代治療、連續(xù)性血液濾過(guò)透析與血漿置換以及分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)可以移除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，也逐步應(yīng)用于MODS的預(yù)防。,九、基因治療 十、中醫(yī)中藥治療,謝謝,