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1、文檔來源為：從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.歡迎下載支持. 阿爾茲海默病與身體其他疾病的關(guān)系 天津市環(huán)湖醫(yī)院 吳姍姍 阿爾茲海默病又稱為老年癡呆癥，是一種智力緩慢下降的神經(jīng)退行性疾病，是癡 呆癥中最常見的類型。這種病癥常體現(xiàn)為認知系統(tǒng)漸進性退化，如削弱其判斷力，決 策力及方向感，書寫不能，聽力理解下降，記憶力下降等問題，給病人及家屬帶來很 大的負擔與生活不便。 阿爾茲海默病病理學特征包括以腦實質(zhì)內(nèi)細胞外間隙及腦血管壁內(nèi)的 B淀粉樣蛋 白的沉積和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。 在阿爾茲海默病的診療過程中，又許多病人的病史是涉及高血壓，高血脂與高血 糖的疾病，也有許多病人有抽煙，喝酒較多的不

2、良習慣，這些都與神經(jīng)退行性疾病密 不可分的。 因此，造成阿爾茲海默病的諸多原因與阿爾茲海默病的預防，其實與身體的其他 器官和疾病是密切相關(guān)的，注意和控制身體的其他疾病，在生活和習慣中常多加注 意，可以預防大腦退行性病變的發(fā)生，可以延緩大腦認知功能的退化，延緩記憶力的 減退，使得阿爾茲海默病在一定范圍和程度內(nèi)得到預防和控制，讓我們的大腦健康和 活躍，遠離散發(fā)性的神經(jīng)病變引起的腦疾病的困擾。 （一）維生素B1對于預防癡呆很關(guān)鍵 這里，我要介紹的是大腦癡呆癥與維生素 B1的關(guān)系 在體內(nèi)，維生素B1以輔酶形式參與糖的分解與代謝，有保護神經(jīng)系統(tǒng)的作用。 糖在代謝過程中，產(chǎn)生的乳酸，丙酮酸等中間

3、產(chǎn)物，要靠含有維生素 B1的酶--- ---脫羥輔酶分解為二氧化碳和水，然后把它們排出體外。一旦缺乏維生素 B1,則影響 了乳酸和丙酮酸等代謝產(chǎn)物的分解。這些物質(zhì)若在體內(nèi)留存，尤其在大腦中蓄積過 多，會干擾大腦高級中樞的功能，引起頭暈頭痛，乏力失眠，等癥狀，危害身體健 康。 所以，食糖過多會造成維生素 B1的缺乏癥，應(yīng)該適當補充維生素 B1。 維生素B1參與糖在體內(nèi)代謝，缺乏維生素 B1時，糖在組織內(nèi)的氧化受到影響。 它還有抑制膽堿酯酶活性的作用，缺乏維生素 B1時，此酶活性過高，乙酰膽堿（大腦 的神經(jīng)遞質(zhì)）大量破壞是的神經(jīng)傳導受影響，可造成胃腸蠕動緩慢，消化道分泌減 少，食欲不振，

4、消化不良等障礙。 維生素B1主要存在于種子的外皮和胚芽中，如米糠，在酵母菌中含量也極豐富。 白菜，芹菜中含量也較為豐富。 維生素B1易溶于水，在食物清洗過程中，可隨水大量流失。加熱后菜中 B1主要存 在于湯中。 （二）抽煙造成的缺氧可引起大腦的不適 大腦長期缺氧會造成癡呆的緩慢發(fā)生。除了意外事故中煤氣中毒以外，許多腦病 患者的慢性CO中毒來源于生活中抽煙太多的習慣和因素。 吸煙CO含量很高，吸入人體后，與血液中的血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，而血 紅蛋白一旦和CC結(jié)合，就容易失去和氧氣結(jié)合的能力，因而血液失去了攜帶氧氣的功 此外，CO與血紅蛋白結(jié)合力比氧氣大 260倍，而從碳氧血紅

5、蛋白中離解出 CO的速 度又比從氧和血紅蛋白中分離出氧的速度要慢得多。 由于人的大腦缺氧可導致無氧代謝活動增強，乳酸的濃度在大腦中進一步升高，而 乳酸水平的升高與神經(jīng)元，星型膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮損傷密切相關(guān)。腦是人體各種器官中 對氧的需求量最大的器官。腦的耗氧量占人體總耗氧量的 20% —— 30%。腦全部依靠 腦循環(huán)帶來新鮮血液里面的氧氣來維持生存和執(zhí)行正常的生理功能。因此，腦組織對 缺氧的耐受力最低，缺血也同樣，后面會介紹。 常期抽煙可造成腦的慢性輕度缺氧，可引發(fā)困倦，注意力分散，記憶力降低等癥 狀，如果缺氧長期得不到緩解，細胞的損傷便難以恢復，并會導致器官病變。 除了不能大量抽煙外，

6、長期待在氧含量較少的空調(diào)房間，在高原生活的人，手術(shù)前 后的病人，應(yīng)主要 hi給自己的大腦補氧。外供氧除直接吸氧外，還包括各種有氧運 動，如散步，慢跑，深呼吸，改善吸氧環(huán)境。這些都能一定程度地預防癡呆癥在大腦 慢性缺氧的情況下的發(fā)生。 （三）高脂血癥與阿爾茲海默病聯(lián)系緊密 大腦因為血腦屏障的存在而具有一個獨立的脂質(zhì)代謝系統(tǒng)，但大量的流行病學資 料發(fā)現(xiàn)，高脂蛋白血癥是神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病的一個重要危險因素，降脂 治療可以降低神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的危險性。高脂蛋白血癥可能通過兩種機制影響腦 組織脂質(zhì)代謝：1.血腦屏障受損，通透性增加，使得本來不能通過血腦屏障的血脂進 入腦組織異常沉積；2.

7、血液中能通過血腦屏障且脂質(zhì)合成必需的成分（如不飽和脂肪 酸）進入腦組織增加，使得腦組織中脂質(zhì)合成增加。 除了糖尿病，腎疾病等原因可以造成甘油三酯水平升高，生活中酗酒也是導致血 脂異常的危險因素。酒精可以 增加體內(nèi)脂質(zhì)的合成率，降低 LPL的活性，使甘油三酯 分解代謝減慢，導致高甘油三酯癥。酗酒還會引起 LDL和apoB顯著升高，而HDL和 apoA I顯著降低，導致膽固醇代謝紊亂。 堅持體育鍛煉可增加LPL的活性，升高HDLZK平特別是HDL2的水平，并降低肝脂 酶的活性。 LPL是血液中主要的脂解酶，也是清除血漿脂蛋白中甘油三酯的限速酶。 LPL最大 的活性表達依賴于apoc2的激

8、活，apoc2的缺陷與LPL缺陷一樣都可以因為甘油三酯 的水解障礙而引發(fā)高甘油三酯癥。 ApoE在細胞膜的脂質(zhì)代謝中具有重要的生理功能。研究表明，膽固醇水平的調(diào)節(jié) 影響著AB的合成。高膽固醇水平可能是引起 AD病的一個病因。ApoE與可以修復受傷 的神經(jīng)元，控制Tau蛋白的磷酸化水平，另外可以有效防止 AB的沉積。 ApoE與膽固醇在影響AD病的關(guān)系上可能存在著某種聯(lián)系。因此，膽固醇代謝也 成為針對ApoE與AB作用的研究方向之一。 在服用他汀類藥物進行降膽固醇治療的患者中， AD的發(fā)病率比服用其他藥物患者 低 60%——70%。 與未服用他汀類藥物組相比，服用者腦部的老年斑和神經(jīng)

9、纖維纏結(jié)都相對較少。 他汀類藥物能顯著地延緩 AD發(fā)展，降低患者血液中的 AR但如果他汀類藥物透 過了血腦屏障，將會影響到細胞膜的脂代謝，降低了膜的穩(wěn)定性，加重 AD病情。 若與其聯(lián)合藥物選擇不當，會加重他汀類藥物的副作用。他汀類藥物會產(chǎn)生不良 作用，如肌肉毒性和肝毒性等。 這類藥物是否能起到預防AD病的作用仍待進一步研究證實。_ —| （四）高血壓與腦血管病聯(lián)系密切需防范 高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，是最常見的心血管疾病 高血壓引起腦血管病的機制，主要是加速腦動脈硬化引起的。由于長期的高血壓 可導致小動脈管壁發(fā)生病變，管腔狹窄，內(nèi)膜增厚，當腦血管管腔進一步狹

10、窄或閉塞 時，可使腦組織缺血缺氧而發(fā)生腦血栓形成。高血壓還可引起小動脈壁透明樣變，纖 維素樣壞死，進而形成微小動脈瘤。當血壓驟升時，可使這種已經(jīng)變硬脆弱的血管破 裂，而發(fā)生腦出血。 一 除了遺傳性的內(nèi)因外，外因當中精神緊張，食鹽過多，吸煙，肥胖，許久，缺乏 運動等均可引起高血壓，從而影響到大腦，導致大腦器官功能的衰竭。 有效地控制血壓，可明顯的降低腦血管病疾病的發(fā)生率，而降壓藥如鈣拮抗劑， 有擴張腦血管，保護腦細胞，維持紅細胞變形能力等作用，且有良好的降壓效果?？?根據(jù)情況選用，常用藥物有尼莫地平，尼群地平，尼卡地平等。 除去上面所述的藥物治療外，一般性治療首先要注意的就是勞逸結(jié)合，保持

11、足夠 的睡眠，參加力所能及的活動和體育鍛煉，同時還要注意飲食調(diào)節(jié)，飲食以低鹽，低 脂肪的飲食為適宜，盡量減少富含膽固醇食物的攝入，對于肥胖者要適當控制飲食總 量及總熱量，適當多鍛煉以減輕體重，還要做到不吸煙，少飲酒。 （五）高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系緊密需警惕 高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損或兩者兼有引起。 胰島素是機體內(nèi)唯一降低血糖的激素。同時促進糖原，脂肪，蛋白質(zhì)合成。外源 性胰島素主要用來糖尿病治療。 胰島素絕對缺乏，導致葡萄糖攝取下降，糖原分解上升，肝葡萄糖生成增多，進 一步導致高血糖的發(fā)生，滲透性利尿和水丟失，使得腦細胞脫水。 高血糖癥時，大腦不能很好地利用血糖，腦

12、細胞處于糖和能量的饑餓狀態(tài)，從而 對于神經(jīng)系統(tǒng)造成影響。 高血糖可引起血液凝固性增高，導致血栓形成，進而影響到大腦的組織和細胞。 1 .高血糖可以促進凝血因子激活。 2 .血糖增高，糖代謝紊亂，糖是碳水化合物，具有高粘度，不易水解的特性，又 帶有少量電荷基因，容易吸附紅細胞的表面，使其表面部分電荷遮蔽，從而導致表面 電荷減少，紅細胞與血漿之間的電位降低，使全血粘度和血漿粘度升高。 而血漿粘度增高時，血流量減少，不利于組織灌流，造成組織缺血，易形成血 ? 3.高血糖時，糖化血紅蛋白與氧的親和力升高，導致組織缺氧，血流減慢，血粘 度增高，使得血栓形成。 因此，高血糖可以導致腦缺血損傷

13、，其可能機制是： 1 .缺血缺氧時，無氧代謝活動增強，高血糖使缺血本身已有的高乳酸濃度進一步 升高，而乳酸水平的升高與大腦神經(jīng)元，星型膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞損傷密切相關(guān)。 2 .高血糖可使細胞外谷氨酸鹽在大腦皮層聚集，谷氨酸鹽濃度的升高也可激發(fā)神 經(jīng)元的損害。| 3 .高血糖還可損傷腦血管內(nèi)皮，減少腦血流，破壞血腦屏障，使嚴重低灌注半影 區(qū)快速復極化及神經(jīng)組織中超氧化物水平升高。 綜上所述，預防癡呆癥對阿爾茲海默病的關(guān)注單純從大腦本身的研究是不夠的， 多種身體疾病，例如高血脂，高血糖，高血壓以及維生素 B1的缺乏，如抽煙，喝酒等 不良生活習慣，都可以造成大腦的潛在隱患。 當然，還有身體的其他原因與大腦的癡呆產(chǎn)生相聯(lián)系，需要在今后努力探索，在 預防和治療這些疾病的同時，降低阿爾茲海默病這類大腦認知功能障礙發(fā)生和發(fā)展的 4 可能性。 參考文獻：中國知網(wǎng)《高血壓與腦卒中》 汪千真