2019-2020年高三生物 考前三個月 專題突破提分練 題型6 情景信息類解題模板練解題模板概述情景信息題重點考查運用知識解決實際問題的能力和理解文字、圖表、表格等表達的生物學(xué)信息的能力，以及搜集信息、加工處理信息、信息轉(zhuǎn)換、交流信息的能力。其特點可概括為“新情景、舊知識”。所以這種題型往往是高起點、低落點。其解題思維模板如下：閱讀題干發(fā)現(xiàn)信息整合信息發(fā)掘規(guī)律遷移內(nèi)化解答問題閱讀題干，聯(lián)系生物學(xué)基本原理，領(lǐng)會題干給出的新信息，理解題干創(chuàng)設(shè)新情景中的新知識。結(jié)合提出的問題，提煉出有價值的信息，剔除干擾信息，從中找出規(guī)律。充分發(fā)揮聯(lián)想，將發(fā)現(xiàn)的規(guī)律和已有舊知識牽線搭橋，遷移到要解決的問題中來。運用比較、歸納、推理，創(chuàng)造性地解決問題。抗癌藥物3BrPA運輸至細(xì)胞內(nèi)需要單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白(MCT1)的協(xié)助。MCT1是 MCT1基因表達的產(chǎn)物。下圖表示 3BrPA作用于癌細(xì)胞的機理，表格中數(shù)據(jù)是用相同劑量3BrPA處理5種細(xì)胞所得的實驗結(jié)果。據(jù)此推斷錯誤的是()MCT1基因表達水平死亡率正常細(xì)胞00癌細(xì)胞1中40%癌細(xì)胞2低30%癌細(xì)胞3高60%癌細(xì)胞400A.正常細(xì)胞和癌細(xì)胞4死亡率為0的原因是MCT1基因沒有表達B癌細(xì)胞3死亡率最高是因為只有它具有控制合成MCT1的基因CMCT1可能是載體，3BrPA主要作用于細(xì)胞呼吸的第一階段D細(xì)胞中的MCT1含量越高，越有利于3BrPA進入細(xì)胞思維導(dǎo)表完善如下表格閱讀題干發(fā)現(xiàn)信息(1)抗癌藥物3BrPA運輸至細(xì)胞內(nèi)需要單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白(MCT1)的協(xié)助。(2)MCT1基因表達的產(chǎn)物是單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白(MCT1)。(3)題干圖示表示3BrPA作用于癌細(xì)胞的機理；表格中數(shù)據(jù)是用相同劑量3BrPA處理5種細(xì)胞所得的實驗結(jié)果。整合信息發(fā)掘規(guī)律(1)MCT1是一種單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白，圖示中葡萄糖分解成丙酮酸屬于細(xì)胞呼吸的第一階段。(2)在一定條件下，需要載體協(xié)助的物質(zhì)出入細(xì)胞的速率與載體的數(shù)量成正比。(3)MCT1基因在5種細(xì)胞的表達程度不同，表中死亡率與表達程度成正相關(guān)。遷移內(nèi)化解答問題(1)正常細(xì)胞和癌細(xì)胞4中 MCT1基因沒有表達，所以抗癌藥物3BrPA無法被MCT1協(xié)助進入細(xì)胞，所以二者死亡率為0。(2)癌細(xì)胞3死亡率最高是因為它具有的MCT1基因的表達水平高。(3)由圖可推斷MCT1協(xié)助3BrPA進入細(xì)胞，可能是載體，3BrPA主要作用于細(xì)胞呼吸的第一階段。(4)表中數(shù)據(jù)表明細(xì)胞中的MCT1基因表達水平越高，死亡率越高，更有利于3BrPA進入細(xì)胞。答案B解析正常細(xì)胞和癌細(xì)胞4死亡率為0的原因是它們的MCT1基因沒有表達，3BrPA沒有起到作用，A正確；癌細(xì)胞3死亡率最高是因為它具有MCT1基因的高表達水平，抗癌藥物3BrPA運輸至細(xì)胞內(nèi)，殺死細(xì)胞，B錯；由圖可推斷MCT1協(xié)助3BrPA進入細(xì)胞，可能是載體，3BrPA主要作用于細(xì)胞呼吸的第一階段葡萄糖生成丙酮酸的過程，C正確；表中數(shù)據(jù)表明細(xì)胞中的MCT1基因表達水平越高，死亡率越高，更有利于3BrPA進入細(xì)胞，D正確。1有科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞能釋放一種叫“微泡”的泡狀結(jié)構(gòu)，這些“微泡”在離開腫瘤組織時攜帶一種特殊的癌癥蛋白。當(dāng)“微泡”與血管上皮細(xì)胞融合時，它所攜帶的癌癥蛋白就會觸發(fā)促進新血管異常形成的機制，使這些新生血管向著腫瘤方向生長。下列與此相關(guān)的敘述中不合理的是()A“微泡”和血管上皮細(xì)胞能夠融合與細(xì)胞膜的流動性有關(guān)B“癌癥蛋白”的形成需要由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)以及高爾基體進行加工C“癌癥蛋白”的作用影響了血管上皮細(xì)胞基因的選擇性表達D新生血管向著腫瘤方向生長后，上皮細(xì)胞的細(xì)胞周期會延長答案D解析“微泡”和血管上皮細(xì)胞融合的基礎(chǔ)是細(xì)胞膜的流動性，A項正確；“癌癥蛋白”能離開細(xì)胞，是一種分泌蛋白，在核糖體中合成后，需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工，B項正確；癌癥蛋白使已經(jīng)停止生長的血管上皮細(xì)胞向著腫瘤方向生長，說明有新的基因表達，C項正確；新生血管向著腫瘤方向生長后，上皮細(xì)胞分裂加快，細(xì)胞周期變短，D項錯誤。2貓的性別決定是XY型，當(dāng)體細(xì)胞中存在兩條或兩條以上的X染色體時，只有一條X染色體上的基因能表達，其余X染色體高度螺旋化失活成為巴氏小體，如圖所示。已知貓的毛色黑色對黃色為顯性，且由位于X染色體上的基因A、a控制。下列說法不正確的是()A可以利用高倍顯微鏡觀察巴氏小體的有無，確定正常貓的性別B若出現(xiàn)黑黃相間的雄貓，其基因型可能是XAXaYC由該早期胚胎細(xì)胞發(fā)育而成的貓，其毛色最可能是黑色D黃色雌貓與黑色雄貓雜交產(chǎn)生的正常后代，可根據(jù)毛色判斷其性別答案C解析巴氏小體是由于X染色體高度螺旋化失活形成的，可用高倍顯微鏡觀察到；由該早期胚胎細(xì)胞發(fā)育而成的貓黑黃相間，因為X染色體隨機失活，有的細(xì)胞中XA染色體失活，有的則是Xa染色體失活；黃色雌貓與黑色雄貓雜交產(chǎn)生的正常后代中，雌貓均為黑黃相間，雄貓均為黃色。3氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在的一種神經(jīng)遞質(zhì)，在控制疼痛方面有重要作用。當(dāng)GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致大量陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解。下列說法正確的是()A氨基丁酸在突觸前膜合成后儲存在突觸小泡中，以防止被胞內(nèi)酶分解B氨基丁酸作用的機理是使突觸后神經(jīng)元靜息電位增大C氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮D氨基丁酸與特異性受體結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)液中答案B解析由題意可知，氨基丁酸是一種抑制性遞質(zhì)，這是解答本題的出發(fā)點。氨基丁酸在突觸小體中合成，在突觸小泡中儲存，然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙，故A錯誤；氨基丁酸作用于突觸后膜后，大量陰離子內(nèi)流，膜內(nèi)側(cè)電位進一步降低，從而增大了靜息電位，使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉(zhuǎn)，最終達到抑制突觸后膜興奮的目的，故B正確；氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解，持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)被抑制，故C錯誤；氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上，氨基丁酸和特異性受體結(jié)合發(fā)生在突觸后膜上，而非細(xì)胞內(nèi)液中，故D錯誤。4腎上腺素是臨床上搶救過敏性休克的首選藥物，腎上腺髓質(zhì)能分泌腎上腺素；某些神經(jīng)細(xì)胞也能分泌腎上腺素到突觸間隙。腎上腺素可以與突觸后膜受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜電位變化；也可以與突觸前膜受體結(jié)合，抑制腎上腺素繼續(xù)分泌；多數(shù)最終又被突觸前膜攝取，并貯存在突觸小泡中，實現(xiàn)多次重復(fù)利用。下列敘述正確的是()A過敏性休克是免疫功能缺陷引起的疾病B上述事實表明腎上腺素是通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)維持人體正常生命活動的C腎上腺髓質(zhì)所分泌腎上腺素主要通過傳出神經(jīng)運輸?shù)饺砀魈嶥腎上腺素的靶細(xì)胞只有神經(jīng)細(xì)胞答案B解析過敏性休克是免疫功能過強，故A項錯誤；某些神經(jīng)細(xì)胞也能分泌腎上腺素到突觸間隙，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，腎上腺髓質(zhì)能分泌腎上腺素，為體液調(diào)節(jié)，故B項正確；腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素通過體液運輸，故C項錯誤；腎上腺素的靶細(xì)胞可以是體細(xì)胞如肝細(xì)胞，故D項錯誤。5在研究囊泡運輸調(diào)節(jié)機制中，發(fā)現(xiàn)囊泡和靶膜上都存在自身的SNARE，只有二者相互識別并特異性結(jié)合后方可實現(xiàn)囊泡和靶膜的融合。下列相關(guān)敘述錯誤的是()ASNARE可能是位于生物膜上的識別蛋白B龍膽紫染液能將細(xì)胞核中染色體染色，體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性C上述分子機制說明準(zhǔn)確的信息傳遞保證了細(xì)胞代謝的有序性D細(xì)胞中能形成囊泡的細(xì)胞結(jié)構(gòu)有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細(xì)胞膜等答案B解析囊泡和靶膜上都存在自身的SNARE，相互識別并特異性結(jié)合，細(xì)胞膜上糖蛋白有識別能力，A正確；觀察染色體時需要解離，細(xì)胞已經(jīng)死亡，喪失了選擇透過性，B錯誤；相互識別才能特異性結(jié)合，保證了準(zhǔn)確的囊泡運輸，保證了細(xì)胞代謝的有序性，C正確；分泌蛋白分泌出細(xì)胞和顆粒物質(zhì)的胞吞體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細(xì)胞膜能形成囊泡，D正確。6如圖所示，hok基因位于大腸桿菌的R1質(zhì)粒上，能編碼產(chǎn)生一種毒蛋白，會導(dǎo)致自身細(xì)胞裂解死亡，另外一個基因sok也在這個質(zhì)粒上，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的sok mRNA能與hok mRNA結(jié)合，這兩種mRNA結(jié)合形成的產(chǎn)物能被酶降解，從而阻止細(xì)胞死亡。下列說法合理的是()Asok mRNA和hok mRNA堿基序列相同B當(dāng)sok mRNA存在時，hok基因不會轉(zhuǎn)錄C當(dāng)sok mRNA不存在時，大腸桿菌細(xì)胞會裂解死亡D一個不含任何質(zhì)粒的大腸桿菌可被這種毒蛋白殺死答案C解析sok mRNA和hok mRNA能結(jié)合，說明二者的堿基排列順序能互補配對，因此二者堿基序列不同；根據(jù)題意，hok基因轉(zhuǎn)錄的mRNA能與sok mRNA結(jié)合，因此該基因能轉(zhuǎn)錄；hok基因合成的蛋白質(zhì)能導(dǎo)致大腸桿菌裂解死亡，而sok mRNA能與該基因轉(zhuǎn)錄的mRNA結(jié)合阻止該基因蛋白質(zhì)的合成，從而阻止細(xì)胞裂解死亡，因此sok mRNA不存在時，大腸桿菌細(xì)胞會裂解死亡；不含質(zhì)粒，則無hok基因，無毒蛋白合成。7據(jù)報道，由于部分養(yǎng)雞場每天給雞飼喂大量的抗生素，導(dǎo)致養(yǎng)殖后期就有越來越多的雞死亡。于是為了縮短養(yǎng)殖周期，還要給雞大量喂食地塞米松，這是一種腎上腺皮質(zhì)激素類藥物，能引起動物體重增加、肥胖等癥狀。腎上腺皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)類似于甲狀腺激素，如圖顯示腎上腺皮質(zhì)激素分泌的分級調(diào)節(jié)，a為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素。以下分析錯誤的是()A長期給雞飼喂大量的抗生素，經(jīng)過自然選擇的作用使病菌的耐藥性會逐漸增強，需經(jīng)常變換抗生素Bc甲，c乙是機體的一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，意義在于維持內(nèi)環(huán)境中激素濃度的相對穩(wěn)定C圖中激素b的名稱是腎上腺皮質(zhì)激素，器官乙的名稱是垂體D精神緊張作用于神經(jīng)系統(tǒng)的某部位，興奮傳至甲，引起a的分泌增加。此反射過程中的傳入神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)是單向的答案C解析長期飼喂大量抗生素，經(jīng)過自然選擇，耐藥性強的細(xì)菌生存下來并大量繁殖，因此需要經(jīng)常變換抗生素，故A正確；圖中c甲、c乙的過程為負(fù)反饋調(diào)節(jié)，可以維持激素c含量的相對穩(wěn)定，故B正確；圖中激素b的名稱為垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素，故C錯誤；精神緊張作用于神經(jīng)系統(tǒng)的某部位，興奮傳遞給甲，引起a分泌增加，興奮在反射弧中的傳導(dǎo)是單向的，故D正確。8在植物體內(nèi)，生長素和乙烯的關(guān)系如圖所示，下列說法錯誤的是()A在乙烯的作用下，生長素的合成減少B若沒有生長素，植物體內(nèi)無法合成乙烯C生長素可在轉(zhuǎn)錄水平上影響乙烯的生成速率D生長素和乙烯在促進菠蘿開花方面起協(xié)同作用答案B解析由生長素能促進ACC合成酶基因轉(zhuǎn)錄可知，沒有生長素，植物體內(nèi)也能合成乙烯，且生長素可在轉(zhuǎn)錄水平上影響乙烯的生成速率；又由ACC合成酶能催化甲硫氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)锳CC，進而形成乙烯可知，生長素和乙烯在促進菠蘿開花方面起協(xié)同作用；由于乙烯抑制色氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)樯L素，因而在乙烯的作用下，生長素的合成減少。9如圖是一個神經(jīng)肌肉接頭(類似突觸)的亞顯微結(jié)構(gòu)模式圖。當(dāng)興奮傳到神經(jīng)末梢時，Ach(乙酰膽堿)與Ach受體結(jié)合，引起肌肉收縮；不少重癥肌無力患者是由于機體產(chǎn)生的某種抗體與Ach受體結(jié)合，阻礙興奮的傳導(dǎo)，導(dǎo)致肌無力。以下分析不正確的是()A處興奮時，膜電位分布情況為內(nèi)正外負(fù)B向肌細(xì)胞質(zhì)側(cè)凹陷，形成許多皺褶，可以增大突觸后膜的面積C釋放出的Ach很快被乙酰膽堿酯酶分解，避免肌細(xì)胞持續(xù)興奮D在免疫學(xué)上此種重癥肌無力疾病屬于過敏反應(yīng)答案D解析興奮部位膜電位是內(nèi)正外負(fù)，A正確；細(xì)胞膜凹陷，增大了突觸后膜的面積，有利于接受信息，B正確；神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后就會被滅活，C正確；在免疫學(xué)上此種重癥肌無力疾病屬于自身免疫病，D錯誤。10環(huán)磷酰胺可以抑制DNA的合成，故可作為治療癌癥的化療藥物，但在較高劑量下對機體免疫力有一定程度的抑制作用。研究表明，葡聚糖可以促進淋巴因子等各種細(xì)胞因子的合成和釋放、促進吞噬細(xì)胞的成熟，對接受化療的機體的免疫力有一定的恢復(fù)作用。下列說法錯誤的是()A推測環(huán)磷酰胺作用于細(xì)胞周期的分裂間期B葡聚糖能通過促進淋巴因子的合成促進B細(xì)胞增殖分化，從而提高機體的體液免疫C吞噬細(xì)胞具有特異性識別抗原的能力，與之相關(guān)的化學(xué)成分是細(xì)胞膜上的糖蛋白D吞噬細(xì)胞在特異性和非特異性免疫過程中均能發(fā)揮作用答案C解析DNA復(fù)制在細(xì)胞周期的分裂間期，故A正確。淋巴因子作用于B細(xì)胞，促進B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，故B正確。吞噬細(xì)胞沒有特異性識別抗原的能力，對全部抗原都能處理，故C錯誤。吞噬細(xì)胞在特異性免疫過程中處理抗原，在非特異性免疫過程中吞噬抗原，故D正確。11某研究小組發(fā)現(xiàn)染色體上抑癌基因鄰近的基因能指導(dǎo)合成反義RNA，反義RNA可以與抑癌基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA形成雜交分子，從而阻斷抑癌基因的表達，使細(xì)胞易于癌變，據(jù)圖分析，不正確的敘述有()A過程稱為轉(zhuǎn)錄，主要在細(xì)胞核中進行B與完成過程直接有關(guān)的核酸，只有mRNAC與鄰近基因或抑癌基因相比，雜交分子中特有的堿基對是AUD細(xì)胞中若出現(xiàn)了雜交分子，則抑癌基因沉默，此時過程被抑制答案B解析據(jù)圖可知，過程是轉(zhuǎn)錄，場所主要是細(xì)胞核，故A正確；過程是翻譯，在翻譯過程中，rRNA、mRNA、tRNA三種RNA均發(fā)揮作用，故B錯誤；基因中的堿基互補配對方式為：A與T、T與A、G與C、C與G配對，而雜交分子是雙鏈的RNA，其中的堿基互補配對方式為：A與U、U與A、G與C、C與G，故C正確；據(jù)圖可知，雜交分子是抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA與反義RNA發(fā)生堿基互補配對，導(dǎo)致抑癌基因的mRNA不能發(fā)生翻譯過程，使抑癌基因沉默，故D正確。12羥胺可使胞嘧啶分子轉(zhuǎn)變?yōu)榱u化胞嘧啶，導(dǎo)致 DNA復(fù)制時發(fā)生錯配(如圖)。 若一個 DNA 片段的兩個胞嘧啶分子轉(zhuǎn)變?yōu)榱u化胞嘧啶，下列相關(guān)敘述正確的是(多選)() A該片段復(fù)制后的子代DNA分子上的堿基序列都發(fā)生改變B該片段復(fù)制后的子代DNA分子中GC堿基對與總堿基對的比下降C這種變化一定會引起編碼的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變D在細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)中均可發(fā)生如圖所示的錯配答案BD解析A項，由圖示可見，胞嘧啶轉(zhuǎn)化為羥化胞嘧啶后不再與鳥嘌呤配對，而是與腺嘌呤配對。若發(fā)生轉(zhuǎn)變的兩個胞嘧啶分子位于DNA片段的一條鏈上，根據(jù)DNA分子半保留復(fù)制的特點，子代有50%的DNA分子發(fā)生堿基序列的改變，有50%的DNA分子不發(fā)生堿基序列的改變；若發(fā)生轉(zhuǎn)變的兩個胞嘧啶分子位于DNA片段的兩條鏈上，子代DNA分子都會發(fā)生堿基序列的改變。B項，因羥化胞嘧啶不再與鳥嘌呤配對，故復(fù)制后的子代DNA分子中GC堿基對在總堿基對中所占的比例下降。C項，這種變化屬于基因突變，但由于密碼子的簡并性等原因，不一定引起編碼的蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。D項，細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)中都含有DNA，DNA復(fù)制過程中都可能發(fā)生圖示的錯配。13在機體缺氧時，腎臟產(chǎn)生紅細(xì)胞生成酶，該酶作用于肝臟所生成的促紅細(xì)胞生成素原，使其轉(zhuǎn)變成促紅細(xì)胞生成素(ESF)。促紅細(xì)胞生成素一方面刺激骨髓造血組織，使周圍血液中紅細(xì)胞數(shù)量增加，從而改善缺氧；另一方面又反饋性地抑制肝臟中的促紅細(xì)胞生成素原的生成(如下圖所示)。以下敘述錯誤的是()A促紅細(xì)胞生成素抑制肝臟中的促紅細(xì)胞生成素原的生成這種反饋屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，這種機制保證了生物體內(nèi)物質(zhì)含量的穩(wěn)定，不會造成浪費B骨髓中的造血干細(xì)胞還能產(chǎn)生淋巴細(xì)胞，參與免疫調(diào)節(jié)C促紅細(xì)胞生成素作用的靶細(xì)胞是紅細(xì)胞，紅細(xì)胞數(shù)量增加可以增加攜氧能力，改善缺氧D血漿中含有較多的蛋白質(zhì)，血漿滲透壓的大小主要與無機鹽、蛋白質(zhì)含量有關(guān)答案C解析促紅細(xì)胞生成素一方面刺激骨髓造血組織，使周圍血液中紅細(xì)胞數(shù)量增加，從而改善缺氧；另一方面又反饋性地抑制肝臟中的促紅細(xì)胞生成素原的生成，保證紅細(xì)胞數(shù)量相對穩(wěn)定，故A正確。骨髓中的造血干細(xì)胞能夠分化出淋巴細(xì)胞，參加特異性免疫，故B正確。促紅細(xì)胞生成素作用的靶細(xì)胞是造血干細(xì)胞，促使其增殖分化為紅細(xì)胞，故C錯誤。血漿滲透壓的大小主要與無機鹽、血漿蛋白質(zhì)含量有關(guān)，故D正確。