2019-2020年高三生物專題復(fù)習(xí) 第四單元 個(gè)體生命的穩(wěn)態(tài)基礎(chǔ) 浙科版必修1專題一 植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（ ）1. 頂芽合成的生長(zhǎng)素通過擴(kuò)散運(yùn)輸?shù)絺?cè)芽（ ）2. 溫特的實(shí)驗(yàn)中生長(zhǎng)素從胚芽鞘尖端基部進(jìn)入瓊脂塊的方式是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（ ）3. 頂端優(yōu)勢(shì)產(chǎn)生的主要原因是側(cè)芽附近的生長(zhǎng)素濃度過高，其生長(zhǎng)受到抑制（ ）4. 噴施生長(zhǎng)素類似物可以?；ū９荒苁杌ㄊ韫?）5. 頂芽、幼葉和胚都能產(chǎn)生生長(zhǎng)素和赤霉素，兩者都能促進(jìn)植物生長(zhǎng)（ ）6. 在植物幼苗中，細(xì)胞分裂素由頂芽運(yùn)至其他器官，促進(jìn)細(xì)胞分裂，延遲衰老（ ）7. 赤霉素促進(jìn)種子萌發(fā)，脫落酸抑制種子萌發(fā)，兩者的作用是相互對(duì)抗的（ ）8. 乙烯促進(jìn)果實(shí)成熟，抑制根、葉、花的生長(zhǎng)和發(fā)育，在花、葉和果實(shí)的脫落方面起著重要作用專題二 動(dòng)物神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、免疫（ ）1. 反射弧是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（ ）2. 刺激支配肌肉的神經(jīng)，引起該肌肉收縮的過程屬于反射（ ）3. 降低環(huán)境中的Na濃度，刺激產(chǎn)生的動(dòng)作電位峰值會(huì)降低（ ）4. 在動(dòng)作電位的產(chǎn)生和恢復(fù)的過程中，K通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)離開細(xì)胞（ ）5. 垂體分泌的促甲狀腺激素會(huì)對(duì)下丘腦的神經(jīng)分泌細(xì)胞產(chǎn)生負(fù)反饋調(diào)節(jié)（ ）6. 促甲狀腺激素只作用于甲狀腺，而甲狀腺激素可作用于多種器官（ ）7. 生長(zhǎng)激素可作用于全部組織，增加糖的利用，減緩脂肪分解（ ）8. 胰高血糖素的主要作用于胰島素相反，它可促進(jìn)肌糖元的分解，使血糖升高（ ）9. 血漿的成分穩(wěn)定時(shí)，機(jī)體就達(dá)到穩(wěn)態(tài)（ ）10. 人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，大量乳酸進(jìn)入血液，血漿由弱堿性變?yōu)槿跛嵝裕?）11. 內(nèi)環(huán)境的變化會(huì)引起機(jī)體自動(dòng)地調(diào)節(jié)器官和系統(tǒng)的活動(dòng)（ ）12. 體溫受到神經(jīng)和體液的雙重調(diào)節(jié)（ ）13. 我國(guó)科考隊(duì)員登上南極“冰蓋之巔”后出現(xiàn)的適應(yīng)性變化是機(jī)體耗氧量降低、皮膚血管收縮、下丘腦興奮性增強(qiáng)、甲狀腺激素分泌量增加（ ）14. 人體內(nèi)的巨噬細(xì)胞只參與非特異性免疫過程（ ）15. 血液中未參與免疫反應(yīng)的淋巴細(xì)胞都是記憶細(xì)胞（ ）16. 細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抗原刺激后，在多種蛋白質(zhì)的作用下，可增殖、分化為活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞（ ）17. B細(xì)胞受到抗原刺激后，在白細(xì)胞介素-2的作用下，可增殖、分化為漿細(xì)胞（ ）18. 醫(yī)生為病人注射肉毒桿菌抗毒素進(jìn)行治療，目的是刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體液免疫作用（ ）19. 無胸腺裸鼠具有正常的體液免疫功能（ ）20. 乙肝疫苗的接種需在一定時(shí)期內(nèi)間隔注射三次，其目的是使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細(xì)胞1不同濃度的生長(zhǎng)素影響某植物乙烯合成和成熟葉片脫落的實(shí)驗(yàn)結(jié)果如右圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是A乙烯濃度高，脫落率不一定高B一定濃度的生長(zhǎng)素可以促進(jìn)乙烯的合成C生長(zhǎng)素和乙烯對(duì)葉片脫落的作用是相似的D生產(chǎn)上噴施高濃度生長(zhǎng)素類似物可提高脫落率2右圖為去頂芽對(duì)擬南芥主根生長(zhǎng)影響的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。分析正確的是A去頂芽能促進(jìn)主根生長(zhǎng)B去頂芽植株不能合成生長(zhǎng)素C生長(zhǎng)素由頂芽向下非極性運(yùn)輸D外源生長(zhǎng)素能替代頂芽促進(jìn)主根生長(zhǎng)3. 下列有關(guān)各植物激素的敘述中，錯(cuò)誤的是A. 單側(cè)光引起胚芽鞘尖端的生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸至背光側(cè)B. 乙烯能夠使細(xì)胞壁變松弛，加速果實(shí)成熟C. 赤霉素能促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)，能解除某些抑制激素的作用D. 細(xì)胞分裂素能夠延緩細(xì)胞的衰老速度4.下列有關(guān)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)機(jī)制的敘述中，正確的是A內(nèi)環(huán)境是機(jī)體代謝的主要場(chǎng)所B. 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持與免疫活性物質(zhì)無關(guān)C內(nèi)分泌腺釋放的激素不影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能D內(nèi)環(huán)境的變化會(huì)引起機(jī)體自動(dòng)調(diào)節(jié)器官和系統(tǒng)的活動(dòng)5下列有關(guān)人體體液的敘述，錯(cuò)誤的是A血漿中的蛋白質(zhì)含量減少將導(dǎo)致組織液增多B機(jī)體中細(xì)胞外液是人體進(jìn)行新陳代謝的主要場(chǎng)所C血漿濃度升高會(huì)促使神經(jīng)垂體分泌的抗利尿激素增加D組織液與細(xì)胞內(nèi)液成分的差異主要由細(xì)胞膜的選擇透過性決定6下列有關(guān)穩(wěn)態(tài)的敘述，錯(cuò)誤的是A由內(nèi)環(huán)境的成分及其含量可推知某些疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)B艾滋病病毒的入侵會(huì)破壞人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)C人體、種群、生態(tài)系統(tǒng)等生命系統(tǒng)的各個(gè)層次均存在穩(wěn)態(tài)D人體散失水分過多會(huì)導(dǎo)致下丘腦中的神經(jīng)中樞產(chǎn)生渴覺7. 運(yùn)動(dòng)員在激烈的比賽過程中，需要通過一定機(jī)制來維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A. 此時(shí)主要由內(nèi)臟、肌肉、腦等組織的代謝過程產(chǎn)生熱量B. 產(chǎn)熱增多使體溫升高，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)以維持體溫穩(wěn)定C. 肌細(xì)胞厭氧呼吸產(chǎn)生并釋放到血液中的乳酸，由緩沖物質(zhì)中和以維持酸堿平衡D. 葡萄糖的大量消耗使血糖濃度偏低，可以通過增加胰高血糖素分泌進(jìn)行調(diào)節(jié)8. 下圖為人體某一反射弧的示意圖，有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A當(dāng)a處受到刺激時(shí)，有3個(gè)電位計(jì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)B興奮在神經(jīng)細(xì)胞之間的傳遞方向是BCDC處于靜息狀態(tài)下的神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外電位差為0D興奮在傳遞過程中存在化學(xué)信號(hào)與電信號(hào)的轉(zhuǎn)換9. 當(dāng)快速牽拉下圖中的骨骼肌時(shí)，d處可記錄到電位變化。下列相關(guān)敘述正確的是A. 圖中ad構(gòu)成了完成該反射的完整反射弧B. 興奮到達(dá)b點(diǎn)時(shí)，興奮的傳導(dǎo)方向與膜外的電流方向相同C. 刺激骨骼肌產(chǎn)生的信號(hào)傳到c處就會(huì)形成痛覺D. 牽拉骨骼肌時(shí)，c處可檢測(cè)到神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)元c運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元b10機(jī)體內(nèi)部分神經(jīng)元之間的連接方式如下圖所示，其中神經(jīng)元c為抑制性神經(jīng)元，它的存在保證了機(jī)體反射活動(dòng)的精細(xì)和協(xié)調(diào)。在箭頭處給予適宜刺激，下列相關(guān)敘述正確的是A神經(jīng)元a接受刺激后膜內(nèi)外的電位變?yōu)閮?nèi)負(fù)外正B神經(jīng)元c通過突觸釋放遞質(zhì)使神經(jīng)元b興奮C神經(jīng)元c可以接受神經(jīng)元a和神經(jīng)元b發(fā)出的信號(hào)D神經(jīng)元c對(duì)a的負(fù)反饋調(diào)節(jié)可及時(shí)終止神經(jīng)元a的興奮11. 下圖是由甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元（部分）構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca2+通道開放，使Ca2+內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是A乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同B若乙神經(jīng)元興奮，會(huì)引起丙神經(jīng)元興奮C若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化D若甲神經(jīng)元上的Ca2+通道被抑制，會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化12. 右圖表示刺激突觸前神經(jīng)元的強(qiáng)度隨時(shí)間逐漸增強(qiáng)(S1S8)及相應(yīng)刺激強(qiáng)度下突觸后神經(jīng)元膜電位的變化規(guī)律。下列敘述正確的是A刺激要達(dá)到一定強(qiáng)度才能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮BS5S8期間，隨刺激強(qiáng)度增加，膜電位變化幅度增大C在S1S4期間，細(xì)胞膜上沒有離子的進(jìn)出D在S5S8期間，細(xì)胞膜的電位是外正內(nèi)負(fù)13右圖所示為神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的聯(lián)系，、代表相關(guān)激素，據(jù)圖分析下列說法正確的是A.激素表示促甲狀腺激素，激素表示抗利尿激素B.激素既能促進(jìn)甲狀腺的分泌，又能促進(jìn)下丘腦的分泌C.寒冷環(huán)境下血液中激素的量均增加D.機(jī)體內(nèi)激素的分泌既有分級(jí)調(diào)節(jié)也有反饋調(diào)節(jié)14右圖為人體甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)的示意圖。下列敘述中錯(cuò)誤的是A缺碘時(shí)激素和濃度都高于正常水平B. 若含量低于正常值可以促進(jìn)下丘腦和垂體分泌和C甲狀腺激素幾乎對(duì)全身的細(xì)胞都起作用D甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的患者激素分泌過多15下圖表示兩細(xì)胞間發(fā)生的某種信息傳遞過程，細(xì)胞甲、乙和物質(zhì)M、N與圖示不相符的是A效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞、靶細(xì)胞、抗原、受體B胰島細(xì)胞、肝細(xì)胞、胰高血糖素、受體C垂體細(xì)胞、甲狀腺細(xì)胞、促甲狀腺激素、受體D傳出神經(jīng)元、骨胳肌細(xì)胞、神經(jīng)遞質(zhì)、受體16. 實(shí)驗(yàn)室內(nèi)有一群基因突變的老鼠，這些老鼠只要按時(shí)喂食并且不讓它們運(yùn)動(dòng)，它們就能維持正常，當(dāng)它們進(jìn)食后，它們的血糖濃度會(huì)輕微上升，然后下降至一個(gè)恒定狀態(tài)；然而只要讓老鼠運(yùn)動(dòng)或禁食一餐，它們的血糖濃度就會(huì)迅速下降，進(jìn)而昏迷。這些突變老鼠出現(xiàn)上述狀況的原因最可能是A. 胰島B細(xì)胞受損 B. 甲狀腺被切除C. 無法將血糖轉(zhuǎn)換成肝糖原 D. 細(xì)胞缺乏胰高血糖素的受體17. 取兩組生理狀況良好且數(shù)量相同的小鼠，實(shí)驗(yàn)組用濃度為10ug/mL的甲狀腺激素0.5mL連續(xù)灌喂，6天后分別向兩組小鼠注射濃度為100ug/mL的胰島素0.1mL，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。有關(guān)分析錯(cuò)誤的是餐前血糖濃度（mmol/L）餐后血糖濃度（mmol/L）出現(xiàn)驚厥癥狀的時(shí)間（min）驚厥癥狀出現(xiàn)時(shí)小鼠的血糖濃度（mmol/L）出現(xiàn)驚厥癥狀到死亡的時(shí)間（min）實(shí)驗(yàn)組6.888.353.13.8745.3對(duì)照組3.75.853.22.0656.6A對(duì)照組小鼠體內(nèi)沒有甲狀腺激素B甲狀腺激素能夠使小鼠血糖升高C對(duì)照組小鼠灌喂與實(shí)驗(yàn)組等量的生理鹽水D實(shí)驗(yàn)組小鼠死亡快的原因是血糖濃度下降過快18埃博拉出血熱是由EBV病毒侵染引起的。下列有關(guān)人體對(duì)抗EBV的敘述，錯(cuò)誤的是A巨噬細(xì)胞在對(duì)抗EBV的特異性反應(yīng)和非特異性反應(yīng)中均起作用B抗EBV抗體與EBV結(jié)合，可使EBV失去進(jìn)入宿主細(xì)胞的能力C細(xì)胞免疫產(chǎn)生的效應(yīng)T細(xì)胞可識(shí)別并消滅被EBV侵染的細(xì)胞D被EBV感染后，人體只能產(chǎn)生一種抗EBV的特異性抗體19病毒侵入人體后，機(jī)體在特異性免疫應(yīng)答過程中不會(huì)發(fā)生的是A吞噬細(xì)胞攝取和處理病毒 B. 漿細(xì)胞分裂并產(chǎn)生抗體CT細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞 D效應(yīng)T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡20. 白細(xì)胞在分化過程中細(xì)胞表面出現(xiàn)的不同抗原，冠以“CD”前綴，目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)超過320種抗原。造血干細(xì)胞可形成前體細(xì)胞，前體細(xì)胞可進(jìn)一步形成各種血細(xì)胞。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是抗原種類CD3CD19CD34CD38CD45造血干細(xì)胞前體細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞注：“”表示可檢測(cè)到，“”表示檢測(cè)不到。A前體細(xì)胞不屬于干細(xì)胞B抗原隨著細(xì)胞的分化會(huì)消失C需要檢測(cè)多種抗原才能完全鑒別一種細(xì)胞D利用抗體與抗原的特異性結(jié)合可以鑒別不同抗原21.型糖尿病可能由人類第六對(duì)染色體短臂上的HLA-D基因損傷引起，它使胰島細(xì)胞表面表達(dá)異常的HLA-D抗原，引起淋巴細(xì)胞被激活，最終攻擊并殺死胰島B細(xì)胞，以下說法錯(cuò)誤的是A上述過程屬于細(xì)胞免疫 B型糖尿病由基因突變引起C上述過程不需吞噬細(xì)胞參與 D型糖尿病屬于自身免疫病22用脫落酸（ABA）及ABA合成抑制劑（fluridone）分別處理采摘后的番茄，番茄的乙烯釋放量變化如圖甲所示；乙烯能促進(jìn)果實(shí)成熟、變軟，其作用機(jī)理如圖乙所示。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題： 圖甲 圖乙（1）據(jù)圖甲推測(cè)， 可以誘導(dǎo)乙烯的生成。（2）乙烯是植物細(xì)胞之間傳遞 的分子。由圖乙可知，乙烯需與 中的相應(yīng)受體結(jié)合才能發(fā)揮調(diào)控作用，即啟動(dòng)細(xì)胞核中的 過程，進(jìn)而合成并分泌纖維素酶，使細(xì)胞壁水解導(dǎo)致果實(shí)變軟。（3）圖乙所示，在乙烯發(fā)揮促進(jìn)果實(shí)成熟、變軟生理作用的過程中，結(jié)構(gòu)起 的作用。23以野生型、細(xì)胞分裂素缺乏型、脫落酸缺乏型擬南芥種子為材料，研究不同濃度脫落酸、高鹽條件對(duì)種子萌發(fā)的影響。研究者首先配制了添加不同濃度脫落酸的MS培養(yǎng)基和NaCl濃度為120mmol/L的 MS培養(yǎng)基，滅菌后分裝于無菌培養(yǎng)皿中；然后對(duì)上述種子進(jìn)行浸種消毒，再分別點(diǎn)播于培養(yǎng)皿中；在適宜環(huán)境下培養(yǎng)，觀察并測(cè)定種子的萌發(fā)率，結(jié)果如下圖所示。請(qǐng)分析回答：對(duì)照 0.1 0.5 1.0圖1 外源脫落酸對(duì)野生型種子萌發(fā)的影響脫落酸濃度/molL-1100806040200萌發(fā)率/%脫落酸缺乏型100806040200萌發(fā)率/%對(duì)照組加NaCl組野生型細(xì)胞分裂素缺乏型圖2 NaCl對(duì)不同基因型擬南芥種子萌發(fā)的影響（1）點(diǎn)播種子之前消毒的目的是 。（2）圖1結(jié)果說明，脫落酸具有 的作用，且這種作用的強(qiáng)弱 。（3）圖2結(jié)果顯示，在用NaCl處理后，野生型擬南芥種子萌發(fā)率下降，脫落酸缺乏型種子萌發(fā)率 ，這表明NaCl對(duì)擬南芥種子萌發(fā)的抑制作用 。與細(xì)胞分裂素缺乏型擬南芥種子比較，野生型擬南芥種子萌發(fā)率下降程度 ，由此推測(cè)，細(xì)胞分裂素可以 脫落酸，緩解NaCl對(duì)種子萌發(fā)的抑制作用。24. 在寒冷環(huán)境中生活的生物，其細(xì)胞代謝會(huì)發(fā)生適應(yīng)性變化以提高抗寒能力。請(qǐng)回答問題： 有些植物通過減少細(xì)胞中的_、增加糖類等物質(zhì)降低植物冰點(diǎn)，增加抗寒能力?；⒍莸戎参镉捎诜植荚赺膜上的葉綠素被破壞和_中色素增加而變?yōu)榧t色，有利于吸收更多的熱量。 動(dòng)物會(huì)通過增加_激素的分泌以促進(jìn)代謝增加產(chǎn)熱。動(dòng)物細(xì)胞的主要產(chǎn)熱場(chǎng)所是_，與需氧呼吸有關(guān)的酶分布在_。 某些動(dòng)物產(chǎn)熱的主要熱源來自于褐色脂肪組織，在消耗相同質(zhì)量的脂肪時(shí)，該組織產(chǎn)生的熱能遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他組織，其原因是該組織的細(xì)胞呼吸過程中合成_的途徑受阻?；A(chǔ)代謝：維持生命的所有器官所需要的最低能量需要。25020015010050-40 -30 -20 -10 0 10 20 30 環(huán)境溫度/雷鳥北極狐基礎(chǔ)代謝率/% 如圖可知，生活在同一寒冷環(huán)境下的北極狐和雷鳥，對(duì)寒冷環(huán)境適應(yīng)能力強(qiáng)的是_，判斷的依據(jù)是隨溫度降低，它的呼吸速率_。25. 瘦素是一種蛋白質(zhì)類激素，可作用于下丘腦，調(diào)節(jié)人的食欲。其作用機(jī)理如下圖所示。請(qǐng)據(jù)圖分析回答：信號(hào)分子X信號(hào)分子Y信號(hào)分子Z下丘腦神經(jīng)元A飽中樞饑中樞神經(jīng)元B 脂肪細(xì)胞瘦素（1）瘦素合成后，以 的方式分泌出細(xì)胞，通過 運(yùn)輸至下丘腦，并與靶細(xì)胞上的 結(jié)合。（2）人體內(nèi)脂肪含量偏高時(shí)，瘦素釋放量增加，引起神經(jīng)元A興奮，神經(jīng)元B受抑制，使信號(hào)分子x與y的比值 ，從而使飽中樞興奮；同時(shí)使信號(hào)分子z的釋放 ，饑中樞受抑制，降低人的食欲。大多數(shù)肥胖者血液中瘦素水平?jīng)]有降低，推測(cè)其體內(nèi) ，從而使食欲失去控制。（3）當(dāng)人體大量進(jìn)食后，胰島素的分泌量增加，促進(jìn)細(xì)胞 葡萄糖并將其轉(zhuǎn)變?yōu)橹?。?jù)此判斷，當(dāng)瘦素對(duì)胰島素的分泌具有 作用時(shí)，才可維持體內(nèi)脂肪含量的穩(wěn)定。26.從植物中提取的苦皮藤素和苦皮藤素具有很好的滅蟲作用。它們均對(duì)昆蟲的突觸有影響，能抑制并阻斷神經(jīng)-肌肉興奮性接點(diǎn)電位（EJPs）。（1）正常情況下，興奮沿著昆蟲體內(nèi)的 神經(jīng)傳導(dǎo)到神經(jīng)-肌肉接點(diǎn)的突觸前膜，突觸小泡釋放谷氨酸。谷氨酸以 方式通過突觸間隙，然后與肌肉細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，引起肌肉細(xì)胞的興奮。苦皮藤素增大了靜息時(shí)細(xì)胞的膜電位差，使細(xì)胞更難興奮，導(dǎo)致肌肉 ，進(jìn)而起到殺滅昆蟲的作用。（2）研究人員將果蠅幼蟲神經(jīng)-肌肉標(biāo)本分別置于圖中所示AF組不同溶液中，電刺激神經(jīng)并在肌肉細(xì)胞處測(cè)定電位變化。記錄數(shù)據(jù)并整理如下圖。上述實(shí)驗(yàn)的目的是研究 。為保證神經(jīng)細(xì)胞能維持正常電位變化，實(shí)驗(yàn)所用的生理溶液中至少應(yīng)加入 、K+、Ca2+、Cl-等無機(jī)鹽離子。從圖中總體趨勢(shì)看，不同條件處理下各組的EJPs幅值變化率均比對(duì)照組 。圖中結(jié)果顯示，單用苦皮藤素時(shí)在 分鐘阻斷EJPs，而在苦皮藤素:= 時(shí)與單用苦皮藤素阻斷作用相似，但當(dāng)苦皮藤素比例 （填“高”或“低”）時(shí)，EJPs阻斷時(shí)間明顯延長(zhǎng)，說明此時(shí)苦皮藤素使苦皮藤素的作用效果 。27. 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會(huì)導(dǎo)致帕金森病的發(fā)生，多巴胺含量可以指示多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞的損傷或死亡程度。研究者認(rèn)為該病的發(fā)生與機(jī)體免疫有關(guān)，并進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)探究。（1）機(jī)體的特異性免疫包括細(xì)胞免疫和體液免疫，后者主要通過漿細(xì)胞分泌_發(fā)揮免疫效應(yīng)。（2）研究發(fā)現(xiàn)，效應(yīng)T細(xì)胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關(guān)，MPTP可誘導(dǎo)正常小鼠產(chǎn)生帕金森病。給正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理鹽水10天后，分別測(cè)定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量，結(jié)果如下圖所示。據(jù)圖可知，注射MPTP可導(dǎo)致_，推測(cè)MPTP可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞_。與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是_，據(jù)此推測(cè)_。（3）有人假設(shè)，帕金森病患者體液免疫也可能導(dǎo)致帕金森病加重。為此，研究者進(jìn)行了如下體外實(shí)驗(yàn)。注射生理鹽水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白-+注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白-+ 注：“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)，“”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白 （填“發(fā)生了”或“沒有發(fā)生”）改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生了_，由此推測(cè)，帕金森病小鼠的_會(huì)導(dǎo)致帕金森病加重。（4）依據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷，下列免疫失調(diào)引起的疾病中，與帕金森病最相似的是_。 A. 花粉過敏 B. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 C. 先天性免疫缺陷 D. 艾滋病（5）由上述結(jié)果分析，帕金森病與_調(diào)節(jié)有關(guān)。參考答案1-8 1-10 11-20 1-5 DDADB 6-10 DACDD 11-15 CADBA 16-20 DADBA 21 C 22.（1）脫落酸（ABA）（2）信息 細(xì)胞質(zhì) 轉(zhuǎn)錄（3）將纖維素酶前體加工成活性纖維素酶并包裝、運(yùn)輸23. （1）減小微生物對(duì)種子萌發(fā)的影響（2）抑制種子萌發(fā) 依賴于脫落酸的濃度 （3）降低不顯著 依賴于脫落酸 小 拮抗（對(duì)抗）24. 水分類囊體液泡甲狀腺（或腎上腺素） 線粒體 線粒體（內(nèi)膜、基質(zhì)）、細(xì)胞溶膠 ATP 北極狐（幾乎）不變25. （1）胞吐 體液（血液） 特異性受體（2）增加 減少瘦素的受體失去功能（瘦素?zé)o法運(yùn)輸?shù)较虑鹉X、血液中存在瘦素抑制劑） （3）吸收（攝?。?抑制 26.（1） 傳出 擴(kuò)散 不收縮 （2） 苦皮藤素和不同比例混用對(duì)EJPs的影響 Na+ 低 11 3:1 高 減弱27. （1）抗體 （2）（CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的）多巴胺含量降低 損傷或死亡 （多巴胺含量）降低幅度小 效應(yīng)T細(xì)胞（細(xì)胞免疫）可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重 （3）沒有發(fā)生 抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體 自身抗體（合理即可） （4）B （5）免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)