解讀2018年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療及預(yù)防全球策略PPT課件
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..,1,2017-12-20,1,,,,,,,,GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療及預(yù)防全球策略,2018,最新解讀,..,2,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,2,,,1998年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球創(chuàng)議(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)啟動(dòng),其目標(biāo)是根據(jù)已發(fā)表的最佳研究結(jié)果制定慢阻肺的管理推薦。第1版于2001年發(fā)布,2006年和2011年分別根據(jù)已發(fā)表的研究進(jìn)行了全面修訂。2015—2016年,GOLD科學(xué)委員會(huì)發(fā)現(xiàn),關(guān)于慢阻肺的病理生理、診斷、評(píng)估及治療方法有較多的新內(nèi)容出現(xiàn),因此需要進(jìn)行全面修訂。GOLD 2018檢索了2016年1月至2017年7月發(fā)表的文章,新增42篇,其中有5篇來自中國(guó)學(xué)者的研究,于2017年11月15日世界慢阻肺日發(fā)布。 原文142頁,英文版,對(duì)于臨床學(xué)習(xí)也有一定壓力,據(jù)此,本文對(duì)其進(jìn)行翻譯解析,重要更新內(nèi)容進(jìn)行簡(jiǎn)介和解讀,供同行快速領(lǐng)會(huì)。,關(guān)于2018年更新的全球策略,前 言,..,3,3,,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),03,慢阻肺急性加重期管理,04,小結(jié),05,目錄,CONTENTS,2018年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、 治療及預(yù)防全球策略解讀,定義與概述,01,慢阻肺診斷與評(píng)估,02,..,4,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,4,,,01,定義與概述,..,5,5,1.吸煙與生命早期不良接觸史的協(xié)同作用對(duì)肺功能的影響,認(rèn)識(shí)慢阻肺的危險(xiǎn)因素有助于采取一級(jí)預(yù)防措施干預(yù)其發(fā)生。生命早期不良接觸史和成年吸煙是影響慢阻肺發(fā)生的危險(xiǎn)因素。 GOLD 2018引用了英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)國(guó)家衛(wèi)生與發(fā)展調(diào)查隊(duì)列研究,觀察成年吸煙是否與生命早期不良接觸史(嬰兒期呼吸道感染、父親從事體力勞動(dòng)、生命早期家庭居住環(huán)境擁擠、大氣污染)協(xié)同影響肺功能下降。,,..,6,6,1.吸煙與生命早期不良接觸史的協(xié)同作用對(duì)肺功能的影響,該隊(duì)列研究自1946年3月同一周出生的人群開始入組,共5362例,經(jīng)過近70年的隨訪,約2172例納入分析。 研究發(fā)現(xiàn),與不吸煙者比較,吸煙者與嬰兒期呼吸道感染協(xié)同交互作用,使患者在43歲時(shí)的第一秒用力呼氣容積(FEV1)下降108.2 ml,吸煙與生命早期家庭居住環(huán)境擁擠協(xié)同作用,使FEV1下降89.2 ml;同時(shí),吸煙會(huì)加速FEV1的下降。 這項(xiàng)研究進(jìn)一步解釋了為何吸煙者肺功能下降存在異質(zhì)性,也有助于識(shí)別易發(fā)生慢阻肺的危險(xiǎn)人群。,..,7,7,2.大氣顆粒物污染與慢阻肺,越來越多的中國(guó)研究被GOLD作為循證醫(yī)學(xué)證據(jù)收錄。GOLD 2018增加了2項(xiàng)來自中國(guó)學(xué)者關(guān)于大氣顆粒物污與慢阻肺患病率、住院率及病死率的研究。 1.來自中國(guó)廣州呼吸疾病研究所冉丕鑫教授團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)橫截面研究發(fā)表于Thorax 。在廣東四城市,采用多階段整群抽樣方法,研究大氣顆粒物水平與慢阻肺患病率的相關(guān)性。PM2.5每增加10 μg/mm3,F(xiàn)EV1下降26 ml,用力肺活量(FVC)下降28 ml,F(xiàn)EV1/FVC下降0.09%。PM10每增加10 μg/mm3,F(xiàn)EV1下降14 ml,F(xiàn)VC下降16 ml,F(xiàn)EV1/FVC下降0.024%。需要進(jìn)一步研究大氣顆粒物不同成分的易感性、個(gè)體暴露差異以及引起慢阻肺發(fā)生的病理機(jī)制。,,,..,8,8,2.大氣顆粒物污染與慢阻肺,上海肺科醫(yī)院徐金富教授團(tuán)隊(duì)一項(xiàng)研究發(fā)表于Chest 。該研究納入12項(xiàng)關(guān)于短期暴露PM2.5與慢阻肺急性加重住院率的研究,6項(xiàng)關(guān)于短期暴露PM2.5與慢阻肺病死率的研究。 Meta分析結(jié)果表明,PM2.5每增加10 μg/m3,慢阻肺住院率增加3.1%(95%CI:1.6%~4.6%),病死率增加2.5%(95%CI:1.5%~3.5%)。需要進(jìn)一步研究二者因果關(guān)系以及PM2.5促進(jìn)慢阻肺急性加重的發(fā)病機(jī)制。,..,9,9,3、慢阻肺發(fā)病機(jī)制與病理生理,氣道炎癥在慢阻肺發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用,小氣道黏膜表面免疫屏障對(duì)于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定發(fā)揮重要作用。 肺氣腫可以促進(jìn)血管結(jié)構(gòu)紊亂,但血管內(nèi)皮功能紊亂及病理改變是否可以發(fā)生于肺氣腫之前,CT肺灌注成像檢查有助于明確這一問題。即使是輕度慢阻肺或易患肺氣腫的吸煙者,其肺部微血管血流也會(huì)出現(xiàn)顯著異常,并隨疾病進(jìn)展而惡化。這項(xiàng)檢查將有助于區(qū)分哪些患者容易發(fā)生肺氣腫。,..,10,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,10,,,02,慢阻肺診斷與評(píng)估,..,11,11,1.肺功能隨訪在慢阻肺診斷中的價(jià)值,肺功能是診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn),但不能僅依賴一次肺功能檢查,需要?jiǎng)討B(tài)隨訪。 慢阻肺診斷存在不穩(wěn)定性和逆轉(zhuǎn)性, 不穩(wěn)定性包括2種情況: a.患者初始診斷為慢阻肺,隨訪肺功能正常,然后又出現(xiàn)肺功能下降。 b.患者初始正常,隨訪肺功能下降達(dá)到慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn),然后肺功能又正常。 逆轉(zhuǎn)性:患者初始診斷為慢阻肺,隨訪結(jié)束后恢復(fù)正常。,,阻肺診斷與評(píng)估,..,12,12,1.肺功能隨訪在慢阻肺診斷中的價(jià)值,出現(xiàn)診斷波動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)是患者吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC接近診斷閾值,而診斷逆轉(zhuǎn)的風(fēng)險(xiǎn)是患者在研究期間戒煙。 因此,GOLD 2018指出:評(píng)估是否存在氣流受限時(shí),單次使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC為0.6~0.8時(shí),應(yīng)在另一場(chǎng)所重復(fù)肺功能檢查以確診。因?yàn)樵谀承┣闆r下,間隔一段時(shí)間后,由于個(gè)體差異,F(xiàn)EV1/FVC可能會(huì)發(fā)生改變。若初始使用支氣管擴(kuò)張劑后,F(xiàn)EV1/FVC,,阻肺診斷與評(píng)估,..,13,13,2、慢阻肺急性加重頻率的波動(dòng)性及影響因素,既往大規(guī)模隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)頻發(fā)急性加重的發(fā)生率為14%~34%。對(duì)于急性加重風(fēng)險(xiǎn)的判斷可以依據(jù)肺功能氣流受限嚴(yán)重程度分級(jí)、既往1年急性加重頻率以及外周血嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)等。 ECLIPSE研究證明,頻發(fā)急性加重隨時(shí)間變化保持穩(wěn)定,在未來的隨訪期仍然頻發(fā)急性加重。 發(fā)表于Lancet Respir Med的SPIROMICS研究表明在3年隨訪中至少發(fā)生1次急性加重占49%,未發(fā)生急性加重占51%,每年至少發(fā)生1次急性加重占7%,每年發(fā)生2次及以上急性加重占2%。 約41%的患者急性加重的發(fā)生存在不持續(xù)性(某些年發(fā)生急性加重,某些年未發(fā)生) 發(fā)生持續(xù)急性加重(3年中每年發(fā)生急性加重事件≥1次)的危險(xiǎn)因素包括:基線癥狀多、既往急性加重史、CT檢查顯示小氣道功能異常、白介素-15水平低、白介素-8水平高。 該研究發(fā)現(xiàn)慢阻肺急性加重頻率存在波動(dòng)性和不穩(wěn)定性。因此,目前關(guān)于急性加重風(fēng)險(xiǎn)的判斷方法對(duì)于識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)人群并給予個(gè)體化治療策略也許并不是最好的選擇。,,阻肺診斷與評(píng)估,..,14,14,,阻肺診斷與評(píng)估,,GOLD 2018 修訂的慢阻肺綜合評(píng)估工具,..,15,15,,阻肺診斷與評(píng)估,改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究會(huì)呼吸問卷 mMRC,..,16,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,16,,,03,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,17,17,1、慢阻肺穩(wěn)定期藥物治療,GOLD 2018增加了藥物臨床研究證據(jù),包括 雙支氣管擴(kuò)張劑 吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑 磷酸二酯酶抑制劑-羅氟司特 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,18,18,雙支氣管擴(kuò)張劑 長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑/長(zhǎng)效M受體阻斷劑雙支氣管擴(kuò)張劑 目前已有的藥物包括福莫特羅/阿地溴銨、福莫特羅/格隆溴銨、茚達(dá)特羅/格隆溴銨、維蘭特羅/烏地溴銨、奧達(dá)特羅/噻托溴銨。 一項(xiàng)Ⅲ期臨床藥物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),格隆溴銨/福莫特羅聯(lián)合使用24周,與單支氣管擴(kuò)張劑或安慰劑相比,可明顯改善中-極重度慢阻肺患者的肺功能。事后研究分析,對(duì)于CAT評(píng)分較高的患者,格隆溴銨/福莫特羅聯(lián)合使用可極大改善患者的生活質(zhì)量,同時(shí)減少急救藥使用,降低急性加重風(fēng)險(xiǎn)。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,19,19,吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑 吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑三聯(lián)治療 GOLD在慢阻肺穩(wěn)定期管理中指出,對(duì)于癥狀多、高風(fēng)險(xiǎn)的慢阻肺患者,當(dāng)使用雙支氣管擴(kuò)張劑或吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)/長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑(LABA)仍然不能改善臨床癥狀和其他結(jié)局指標(biāo)時(shí),推薦應(yīng)用吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑三聯(lián)治療。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,20,20,吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑 GOLD 2018增加了2項(xiàng)三聯(lián)治療在一個(gè)裝置中的比較研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn) 固定劑量的三聯(lián)療法在減少中-重度急性加重和改善肺功能方面均優(yōu)于噻托溴銨。 對(duì)于癥狀多、高風(fēng)險(xiǎn)的慢阻肺患者,吸入三聯(lián)藥物較ICS/LABA有更多獲益。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,21,21,磷酸二酯酶抑制劑 茶堿是一種非選擇性磷酸二酯酶抑制劑。小劑量茶堿并沒有增加吸入激素的抗炎活性,也沒有降低急性加重頻率。目前,茶堿在中國(guó)慢阻肺患者中的應(yīng)用較為普遍,但循證醫(yī)學(xué)證據(jù)有限,且結(jié)論不一致,需要進(jìn)一步研究。 羅氟司特是一種選擇性磷酸二酯酶4抑制劑。對(duì)于存在慢性支氣管炎、重度至極重度慢阻肺、既往有急性加重史的患者,羅氟司特降低了需糖皮質(zhì)激素治療的中重度慢阻肺急性加重的發(fā)生率。GOLD 2018對(duì)REACT研究進(jìn)行事后分析發(fā)現(xiàn),羅氟司特的獲益在有急性加重住院史的慢阻肺患者中更為明顯。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,22,22,大環(huán)內(nèi)酯類抗生素 與常規(guī)治療相比,阿奇霉素(每次250 mg,每天1次,或每次500 mg,每天1次,每周服用3天)或紅霉素(每次250 mg,每天2次)治療1年,可降低易發(fā)生急性加重患者的急性發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。阿奇霉素與細(xì)菌耐藥性增加和聽力受損增加相關(guān)。事后分析表明主動(dòng)吸煙者獲益較小。沒有數(shù)據(jù)顯示阿奇霉素長(zhǎng)期治療1年以上用于預(yù)防慢阻肺急性加重的有效性或安全性。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,23,23,2、慢阻肺穩(wěn)定期非藥物治療,包括: (1)戒煙干預(yù) (2)肺康復(fù) (3)氧療 (4)無創(chuàng)正壓通氣,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,24,24,(1)戒煙干預(yù) 戒煙作為慢阻肺的一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防,除個(gè)體主動(dòng)戒煙外,GOLD 2018引用了發(fā)表于Cochrane Database Syst Rev的研究,指出立法戒煙可有效增加戒煙率和減少二手煙暴露。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,25,25,(1)戒煙干預(yù) 電子煙作為煙草替代物,近年來在吸煙或不吸煙的年輕人中得到廣泛應(yīng)用。大家普遍認(rèn)為電子煙無害,在一些醫(yī)療機(jī)構(gòu)中甚至將其作為戒煙輔助措施。GOLD 2018引用了發(fā)表于Am J Respir Crit Care Med的文章。該文首次研究指出電子煙對(duì)人體氣道存在不利影響。 研究數(shù)據(jù)顯示,電子煙可以改變吸煙者的肺固有免疫反應(yīng),增加中性粒細(xì)胞炎性反應(yīng)和黏蛋白的分泌,吸電子煙者出現(xiàn)了與吸煙者氣道類似的病理改變。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,26,26,(2)肺康復(fù) 慢阻肺肺康復(fù)在國(guó)內(nèi)逐漸受到重視。不同國(guó)家出版了相應(yīng)的肺康復(fù)指南。GOLD 2018指出:肺康復(fù)可在很多場(chǎng)所進(jìn)行。 對(duì)慢阻肺患者而言,家庭康復(fù)可以替代門診康復(fù)。家庭康復(fù)可能是許多遠(yuǎn)離有康復(fù)設(shè)施場(chǎng)所患者的一種解決方案。 目前,國(guó)內(nèi)需要建立慢阻肺全程肺康復(fù)干預(yù)策略研究,開展從輕度至極重度,從穩(wěn)定期至急性加重期,從醫(yī)院至居家康復(fù)的模式、方法及技術(shù)研究。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,27,27,(3)氧療 長(zhǎng)期氧療的適應(yīng)證已非常明確: ①靜息時(shí)氧分壓(PaO2)<55 mmHg。 ②靜息時(shí)二氧化碳分壓(PaCO2)為55~60 mmHg,伴缺氧導(dǎo)致的下列問題:肺動(dòng)脈高壓/肺源性心臟病;充血性心力衰竭/心律失常;紅細(xì)胞增多(血細(xì)胞比容>55%)。 氧療對(duì)于靜息狀態(tài)下中度缺氧(氧飽和度為89%~93%)或運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的中度缺氧(6分鐘步行試驗(yàn)中氧飽和度為80%并持續(xù)5分鐘及以上,或氧飽和度<90%持續(xù)10分鐘及以上)的患者是否獲益。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,28,28,(3)氧療 GOLD 2018引用了一項(xiàng)發(fā)表于Cochrane Database Syst Rev的研究。該研究指出即使是不具有家庭氧療指征的患者,在運(yùn)動(dòng)期間給予氧療,也可以改善有輕度低氧血癥或非低氧血癥患者的呼吸困難。 但也有研究顯示,氧療不會(huì)改善日常生活中出現(xiàn)的呼吸困難,對(duì)健康相關(guān)的生活質(zhì)量也沒有任何獲益。 任何一項(xiàng)臨床研究都有嚴(yán)格的入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn),在臨床實(shí)踐中需要根據(jù)患者情況,選擇個(gè)體化的治療策略。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,29,29,(4)無創(chuàng)正壓通氣 GOLD 2017在第六章中增加了慢阻肺合并睡眠呼吸暫停綜合征OSA 。 GOLD 2018指出對(duì)于合并阻塞性睡眠呼吸暫停的慢阻肺患者,進(jìn)行連續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)有明顯獲益,可以改善患者的生存質(zhì)量,降低住院風(fēng)險(xiǎn)。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,30,30,(4)無創(chuàng)正壓通氣 在臨床實(shí)踐中,對(duì)于以O(shè)SA為主(中重度)、輕度慢阻肺患者,主要治療睡眠呼吸暫停,以無創(chuàng)通氣治療為主; 以慢阻肺為主(中重度)、輕度OSA患者,以治療慢阻肺為主,達(dá)到減少慢阻肺急性加重、提高生活質(zhì)量、延緩慢阻肺進(jìn)展的目的。對(duì)于同時(shí)存在中重度慢阻肺和OSA的患者,需要強(qiáng)化對(duì)兩種疾病的聯(lián)合治療,保證患者的通氣量和對(duì)氧的需求,預(yù)防、減少及治療合并癥。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,31,31,(4)無創(chuàng)正壓通氣 GOLD 2018引用了發(fā)表于JAMA的一項(xiàng)研究。該研究是一項(xiàng)針對(duì)因慢阻肺急性發(fā)作在出院2~4周后持續(xù)高碳酸血癥的慢阻肺患者進(jìn)行的多中心(13個(gè)中心)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究。 結(jié)果顯示,家庭無創(chuàng)通氣聯(lián)合氧療顯著延長(zhǎng)12個(gè)月內(nèi)患者自基線處至再次入院或死亡的時(shí)間。2項(xiàng)回顧性研究和3項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中的2項(xiàng)研究顯示,出院后使用NPPV可降低再次入院率和病死率。,,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),..,32,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,32,,,04,慢阻肺急性加重期管理,..,33,33,慢阻肺急性加重期管理,1、呼吸困難與慢阻肺急性加重頻率 2、不明原因慢阻肺急性加重中肺栓塞的發(fā)生率和發(fā)生部 3、健康教育 4、降鈣素原指導(dǎo)的抗生素應(yīng)用 5、慢阻肺急性加重患者的氧療方法——經(jīng)鼻高流量氧療,,慢阻肺急性加重期管理,..,34,34,1、呼吸困難與慢阻肺急性加重頻率 目前對(duì)于慢阻肺急性加重的定義主要依據(jù)患者感知的呼吸道癥狀加重。慢阻肺患者急性加重個(gè)體易感性增加的具體原因尚不清楚。既往的急性加重頻率是患者未來急性加重頻率的最重要預(yù)測(cè)因素。GOLD 2018引用了一項(xiàng)發(fā)表于Thorax的研究,該研究發(fā)現(xiàn)頻發(fā)急性加重的慢阻肺患者呼吸困難感知高于非頻發(fā)急性加重患者,同時(shí)口腔阻斷壓(P0.1)增加,二氧化碳通氣反應(yīng)增加,重復(fù)呼吸Borg評(píng)分峰值和變化值增加。這說明呼吸困難的感知可能會(huì)促進(jìn)急性加重癥狀,而非僅僅生理或致病因素發(fā)揮作用。,,慢阻肺急性加重期管理,..,35,35,2、不明原因慢阻肺急性加重中肺栓塞的發(fā)生率和發(fā)生部位 30%的慢阻肺急性加重找不到明確病因。 炎癥與血栓之間存在相互關(guān)聯(lián)。 發(fā)表于Chest的一項(xiàng)Meta分析收集了在慢阻肺急性加重期間行CT肺動(dòng)脈造影明確診斷肺栓塞的前瞻性和橫斷面研究,發(fā)現(xiàn)不明原因慢阻肺急性加重中肺栓塞的發(fā)生率為16.1%,68%的栓子位于主肺動(dòng)脈、葉動(dòng)脈或葉間動(dòng)脈,住院天數(shù)和病死率均增加,這些患者最常出現(xiàn)的癥狀是胸膜炎樣胸痛和心力衰竭,而較少出現(xiàn)呼吸道感染征象。臨床上應(yīng)對(duì)此類患者提高警惕,進(jìn)一步檢查明確診斷,并給予抗凝治療。,,慢阻肺急性加重期管理,..,36,36,3、健康教育 慢阻肺急性加重對(duì)患者的預(yù)后造成不良影響,并帶來巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此,需要對(duì)患者進(jìn)行健康教育,教會(huì)患者早期識(shí)別急性加重并給予早期干預(yù)。最近,發(fā)表于Cochrane Database Syst Rev的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),實(shí)施一次短期教育干預(yù)的慢阻肺急性加重行動(dòng)計(jì)劃,并給予持續(xù)支持,可以減少住院醫(yī)療資源的使用。研究者還發(fā)現(xiàn),短期教育干預(yù)有助于早期識(shí)別和干預(yù)需要用激素和抗生素治療的慢阻肺急性加重。,,慢阻肺急性加重期管理,..,37,37,4、降鈣素原指導(dǎo)的抗生素應(yīng)用 慢阻肺急性加重患者如果存在呼吸困難加重、痰量增多、膿性痰這3種基本癥狀,或含膿性痰增多在內(nèi)的2種基本癥狀,或需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣治療,就應(yīng)接受抗生素治療。但在臨床實(shí)踐中存在抗生素濫用現(xiàn)象,因此需要研究能反映慢阻肺急性加重氣道細(xì)菌感染的生物標(biāo)志物。降鈣素原(PCT)是細(xì)菌感染比較特殊的標(biāo)志物,可能有助于決定是否使用抗生素。 中日友好醫(yī)院曹彬教授團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn),457例慢阻肺急性加重患者中194例PCT< 0.1 ng/ml, 將這些患者隨機(jī)分為抗生素治療和對(duì)照組,并未發(fā)現(xiàn)抗生素能夠改變治療終點(diǎn),年齡> 75 歲是需要用抗生素的危險(xiǎn)因素。 Meta分析表明,基于 PCT 策略可以減少抗生素處方,降低總體暴露水平,但不影響臨床結(jié)局(治療失敗率、住院天數(shù)、病死率)。 由于研究方法的局限性和樣本量不足,證據(jù)等級(jí)低 - 中,需要設(shè)計(jì)研究進(jìn)一步驗(yàn)證。,,慢阻肺急性加重期管理,..,38,38,5、慢阻肺急性加重患者的氧療方法——經(jīng)鼻高流量氧療 氧療是慢阻肺急性加重住院治療的關(guān)鍵部分,調(diào)節(jié)氧流量以改善患者低氧血癥,保證氧飽和度為88%~92%。氧療開始后要頻繁監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治?,以保證合適的氧合,且無二氧化碳潴留和(或)惡化的酸中毒。與鼻導(dǎo)管相比,Venturi面罩(高流量裝置)提供的氧流量更精準(zhǔn)和可控。 GOLD 2018提出了經(jīng)鼻高流量氧療(HFNC)在慢阻肺急性加重氧療中的應(yīng)用。對(duì)于急性低氧性呼吸衰竭患者,HFNC可能是標(biāo)準(zhǔn)氧療或NPPV的替代方案。,,慢阻肺急性加重期管理,..,39,39,5、慢阻肺急性加重患者的氧療方法——經(jīng)鼻高流量氧療 研究顯示,HFNC可降低低氧血癥和急性呼吸衰竭患者的插管需求或死亡率。迄今為止,在慢阻肺患者氧療研究中入選患者的基礎(chǔ)疾病都非常嚴(yán)重。對(duì)30例慢阻肺穩(wěn)定期患者進(jìn)行的隨機(jī)交叉研究設(shè)計(jì),分為長(zhǎng)期氧療(LTOT)(2~4 L/min)和HFNC(30 L/min)治療20分鐘,發(fā)現(xiàn)短期HFNC能夠改善通氣,減少高碳酸血癥。 中國(guó)福建醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表于Respir Med的對(duì)急性低氧血癥呼吸衰竭患者的隨機(jī)對(duì)照系統(tǒng)回顧研究表明,與常規(guī)氧療或無創(chuàng)機(jī)械通氣相比,HFNC有降低插管率的趨勢(shì),但并未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性,對(duì)死亡率沒有影響。但是,此研究并未納入由慢阻肺急性加重導(dǎo)致的急性呼吸衰竭患者,需要設(shè)計(jì)良好的隨機(jī)多中心試驗(yàn)來探討HFNC對(duì)慢阻肺患者急性低氧性呼吸衰竭的影響。,,慢阻肺急性加重期管理,..,40,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,40,,,05,小結(jié),..,41,41,小結(jié),GOLD 2018仍然強(qiáng)調(diào)慢阻肺的綜合評(píng)估和個(gè)體化治療。新評(píng)估方法帶來的對(duì)患者治療策略的改變和對(duì)預(yù)后的影響仍然缺乏前瞻性研究支持。近期有幾篇文獻(xiàn)進(jìn)行了報(bào)道,其中包括來自中國(guó)的研究。GOLD 2018對(duì)于臨床關(guān)注的問題仍然沒有給予明確的闡述,例如對(duì)于急性加重風(fēng)險(xiǎn)的判斷以及基于慢阻肺患者臨床表型的個(gè)體化治療。,,小結(jié),..,42,42,小結(jié),2017年西班牙指南關(guān)于慢阻肺評(píng)估和藥物治療也進(jìn)行了更新,簡(jiǎn)化了風(fēng)險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn),將患者分為低風(fēng)險(xiǎn)和高風(fēng)險(xiǎn)。 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中考慮的因素包括:使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1%預(yù)計(jì)值評(píng)估氣流受限程度;用mMRC評(píng)價(jià)呼吸困難程度和急性加重史。FEV1%預(yù)計(jì)值為50%認(rèn)為是區(qū)分重度、極重度、輕中度氣流受限的界值;經(jīng)治療mMRC評(píng)分≥2分或未經(jīng)治療mMRC評(píng)分>2分認(rèn)為呼吸困難程度高;中度急性加重[至少需要全身激素和(或)抗生素門診治療]次數(shù)≥2次或因急性加重而住院治療,認(rèn)為將來急性加重風(fēng)險(xiǎn)更高。僅在高?;颊咧写_定臨床表型,將慢阻肺表型分為四種:①非急性加重表型;②哮喘-慢阻肺重疊;③急性加重肺氣腫型;④急性加重慢性支氣管炎型。對(duì)初始治療策略和隨訪期治療進(jìn)行了更新,更加適用于臨床實(shí)踐。,,小結(jié),..,43,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,43,小結(jié),臨床表型的提出是慢阻肺個(gè)體化治療的一大進(jìn)步,但無論是GOLD、西班牙指南還是中國(guó)指南,已知的臨床表型都具有局限性,不能囊括所有慢阻肺患者,也不能顯示慢阻肺合并癥,對(duì)未來急性加重的判斷也不精確。隨著國(guó)內(nèi)外慢阻肺研究的不斷深入,今后將會(huì)有更多包括中國(guó)研究在內(nèi)的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)被寫入GOLD。,,小結(jié),..,44,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,44,,謝謝觀看,- 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