呼 吸 衰 竭respiratory failure,肺通氣 外呼吸 肺換氣 呼吸 內(nèi)呼吸 氣體運輸,一、概念,PiO2 150mmHg,PAO2 100PACO2 40,外呼吸externel resp.,肺通氣ventilation,肺換氣gas exchange,PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg,呼吸衰竭指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣條件下，PaO2 6.67kPa (50mmHg)，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程。 當(dāng)吸入氣的氧濃度不足20%時，將呼吸衰竭指數(shù)作為診斷指標(biāo)： RFI = PaO2 / FiO2 RFI 300 可診斷為呼吸衰竭。,呼吸衰竭分型： 通氣功能障礙型據(jù)主要發(fā)病機(jī)制 換氣功能障礙型 低氧血癥型（I型）據(jù)血氣變化特點 低氧血癥伴高碳酸血癥型（II型）,中樞性呼吸衰竭據(jù)原發(fā)病變部位 外周性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 據(jù)發(fā)病緩急 慢性呼吸衰竭,二、原因和發(fā)病機(jī)制（一）肺通氣不足 肺通氣的動力減弱或阻力增加,肺泡通氣量 正常,通氣動力：呼吸肌舒縮通氣阻力：彈性阻力 非彈性阻力（氣道阻力等） 1順應(yīng)性 = 彈性阻力 氣道長度×氣體黏度×流速層流氣道阻力 = R4,1.限制性通氣不足 （restrictive hypoventilation） 由于肺通氣的動力減弱和彈性阻力增加，造成肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。（1）呼吸肌活動障礙： 中樞或周圍神經(jīng)器質(zhì)性病變 呼吸中樞抑制 呼吸肌本身收縮功能障礙,（2）胸廓順應(yīng)性降低（3）肺的順應(yīng)性降低 嚴(yán)重肺纖維化 肺表面活性物質(zhì)減少 （4）胸腔積液和氣胸,新生兒呼吸窘迫綜合征,成人呼吸窘迫綜合征,II 型肺泡上皮,發(fā)育不全,急性受損,表面活性物質(zhì)合成分泌不足表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋、破壞,2.阻塞性通氣不足 （obstructive hypoventilation） 由于氣道狹窄或阻塞所致通氣不足 。,（1）大氣道阻塞 急性阻塞多見，可立即威脅生命。 常見阻塞為可變阻塞，見于炎癥、水腫、異物、腫物壓迫或阻塞氣道、以及聲帶麻痹、喉痙攣等。,大氣道阻塞部位不同呼吸時氣道阻力的變化和呼吸型式：,胸外阻塞：吸氣時阻塞加重 吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞：呼氣時阻塞加重 呼氣性呼吸困難,胸外阻塞：引起吸氣性呼吸困難,胸內(nèi)阻塞：,引起呼氣性呼吸困難,見于慢性阻塞性肺疾患 常發(fā)生呼氣性呼吸困難 用力呼氣時可引起小氣道閉合,（2）外周性氣道阻塞,內(nèi)徑 2mm 無軟骨支撐、管壁薄、與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨著吸氣與呼氣時跨壁壓力的改變其內(nèi)徑隨之?dāng)U大和縮小。 吸氣時阻力變小 呼氣時阻力變大,外周氣道：,慢性阻塞性肺疾患引起外周性氣道阻塞機(jī)理：管壁增厚、順應(yīng)性降低和痙攣管腔內(nèi)的分泌物堵塞肺泡壁破壞對細(xì)支氣管牽引力降低周圍組織增生纖維化壓迫,氣道等壓點上移與氣道閉合（壓力單位cmH2O）,3.總肺泡通氣量不足的血氣變化 PaO2 ， PaCO2，二者成一定比例關(guān)系， 比值相當(dāng)于呼吸商。 PaCO2是反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo) 0.863 VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA,阻塞性通氣障礙 影片演示,（二）肺換氣功能障礙 彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 肺內(nèi)解剖分流增加,【彌散障礙】diffusion impairment 氣體分壓差彌散常數(shù)彌散面積彌散速度 = 彌散膜厚度 氣體在血中溶解度彌散常數(shù) = 分子量彌散量取決于彌散速度以及血液與肺泡接觸的時間,彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙,1.彌散障礙的原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加,（3）彌散時間縮短 肺泡膜面積減少或膜增厚，在血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，會發(fā)生氣體交換障礙。,2、彌散障礙時的血氣變化 PaO2 ， PaCO2正?；蚪档汀?彌散障礙影片演示,【肺泡通氣與血流比例失調(diào)】 ventilation-perfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最主要的機(jī)制 正常成人靜息狀態(tài)下： VA（每分肺泡通氣量） 4L = 0.8 Q（每分肺血流量） 5L,肺泡通氣與血流關(guān)系模式,肺泡通氣與血流比例失調(diào),1.部分肺泡通氣不足 病變區(qū)VA / Q顯著降低 功能分流（functional shunt）增加 又稱靜脈血摻雜（venous admixture）,肺泡通氣與血流比例失調(diào),血液氧和二氧化碳解離曲線,2.部分肺泡血流不足 病變區(qū)VA / Q顯著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又稱死腔樣通氣(dead space like ventilation),肺泡通氣與血流比例失調(diào),【肺內(nèi)解剖分流增加 】 真性分流（true shunt） 支氣管擴(kuò)張癥伴有支氣管血管擴(kuò)張、肺內(nèi)動-靜脈短路開放，可使解剖分流量增加。 肺實變、肺不張使病變肺泡完全無通氣功能而仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換摻入動脈。,肺內(nèi)解剖分流增加,血氣變化： 肺內(nèi)解剖分流增加使不經(jīng)肺泡進(jìn)行氣體交換的真性靜脈血摻雜顯著增多，從而引起低氧血癥，由于代償性通氣加強(qiáng)，可不出現(xiàn)高碳酸血癥。,吸入純氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2，而對真正分流的PaO2則無明顯改善作用。,綜上可見，換氣功能障礙時，可因代償性呼吸加強(qiáng)增加肺總通氣量而只引起低氧血癥型呼吸衰竭；總肺泡通氣量不足則會合并高碳酸血癥。 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，各因素往往同時存在或相繼發(fā)生作用。,小 結(jié),急性呼吸窘迫綜合癥(acute respiratory distress syndrome, ARDS)慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)引起呼吸衰竭的機(jī)制,思考與總結(jié)：,？,呼吸衰竭時機(jī)體的代謝功能變化的發(fā)病學(xué)基礎(chǔ)是低氧血癥、高碳酸血癥及由此引起的酸堿平衡紊亂。,三、呼吸衰竭時機(jī)體的主要代謝與功能變化,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 1. 代謝性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒 3. 呼吸性堿中毒 4. 代謝性堿中毒,一般而言，呼吸衰竭時常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂。 例： I 型呼衰（ 代酸合并呼堿） II 型呼衰（代酸合并呼酸）,（二）呼吸系統(tǒng)變化 一定程度的低氧血癥、高碳酸血癥及酸中毒可使通氣加強(qiáng)，具有代償意義； 當(dāng)PaO2低于4 kPa(30mmHg)或PaCO2超過10.7 kPa(80mmHg)時抑制呼吸中樞。 呼吸衰竭時呼吸的幅度、頻率及節(jié)律可出現(xiàn)明顯變化，通常發(fā)生呼吸困難。 引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病可導(dǎo)致呼吸運動型式的變化。,*慢性II型呼衰給氧原則 氧療只宜吸入較低濃度（30%）、低流速的氧，維持PaO2在60mmHg左右 ，避免缺氧完全糾正后反而抑制呼吸 。,！,（三）循環(huán)系統(tǒng)變化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可反射性興奮心血管運動中樞，導(dǎo)致血流重新分布，有利于加強(qiáng)心腦的血液供應(yīng)； 嚴(yán)重的缺氧與二氧化碳潴留直接抑制心臟活動和擴(kuò)張血管（肺血管以外），并可直接抑制心血管中樞，導(dǎo)致嚴(yán)重后果。 呼吸衰竭累及心臟引起的右心肥大、擴(kuò)大與功能衰竭稱為肺源性心臟病。,肺源性心臟病發(fā)病機(jī)制：1. 肺動脈高壓增加右心后負(fù)荷（1）肺小動脈功能性收縮（2）肺血管增厚、肺血管硬化（3）肺部原發(fā)疾病造成的肺血管改變（4）血液黏度增高及某些患者的全血量增加2. 心肌受損3. 胸膜腔內(nèi)壓改變影響心臟舒縮功能,（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感 PaO2降至60mmHg: 可出現(xiàn)智力和視力 輕度減退 PaO2迅速降至40 mmHg以下: 發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis) PaCO2超過80mmHg： 引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、 撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等, 肺性腦病 （pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙【發(fā)病機(jī)制】 1. 缺氧、CO2潴留和酸中毒對腦血管的作用： 腦充血、水腫，顱內(nèi)壓升高，腦血管內(nèi)凝血。 2.缺氧、CO2潴留和酸中毒對腦細(xì)胞的損傷作用,（五）其他 功能性腎功能不全 胃腸黏膜損傷,胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成,四、呼吸衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) 明確診斷，治療原發(fā)病，排除呼吸衰竭的原因及誘因。 正確進(jìn)行氧療，排除和減輕缺氧對機(jī)體的嚴(yán)重危害。 提高肺通氣量，糾正高碳酸血癥。 糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。 改善重要器官功能。 補(bǔ)充營養(yǎng)，支持療法，增強(qiáng)體力,肺的非呼吸功能,肺的非呼吸功能是指氣體交換以外其他肺功能的總稱。主要為肺的防御屏障及免疫功能、肺的內(nèi)分泌及代謝功能。 疾病情況下肺的非呼吸功能障礙，不僅影響肺本身的功能活動，還將影響機(jī)體其他系統(tǒng)或遠(yuǎn)隔器官的功能，與某些疾病特別是肺部疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。,病例討論,病例討論（一）病例討論（二）病例討論（三）,THANKS!,重慶醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室鄧華瑜,急性呼吸窘迫綜合征acute respiratory distress syndrome, ARDS 急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 外呼吸功能嚴(yán)重障礙 （急性呼吸衰竭）,常見于休克、創(chuàng)傷、敗血癥、氧中毒等肺外因素繼發(fā)引起。,ARDS 主要病理變化特征： 肺嚴(yán)重水腫、出血 肺泡內(nèi)透明膜形成 肺不張 肺微循環(huán)障礙 （血管收縮、微血栓形成等） 肺血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡II型上皮細(xì)胞 腫脹、變性、壞死等,ARDS 呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制：,通氣血流比例失調(diào),限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙,肺血管病變,部分肺泡通氣不足功能分流增加,部分肺泡血流不足死腔通氣增加,PaO2、CaO2， PaCO2 正?；驌Q氣障礙型呼衰（I型呼衰）,彌散障礙,隨著肺損傷加重，肺泡通氣障礙范圍擴(kuò)大，最終可導(dǎo)致總肺通氣量減少， PaCO2因而升高， ARDS 由I型呼衰乃演變?yōu)镮I型呼衰。,慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD ）, 指慢性支氣管炎、肺氣腫導(dǎo)致氣流受阻為特征的一類疾病。 COPD的氣流受阻常呈進(jìn)行性發(fā)展，肺呼吸功能進(jìn)行性減退，逐漸發(fā)展為呼吸衰竭。 COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭最主要的原因。,COPD引起慢性呼吸衰竭的機(jī)制：,小氣道管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移,牽拉肺泡作用減小；肺泡表面活性物質(zhì)減少；呼吸肌疲勞,肺泡彌散面積減少 彌散膜炎性增厚,通氣-血流比例失調(diào),彌散障礙,阻塞性通氣不足,限制性通氣不足,換氣功能 障礙,氣道病變和肺小血管病變呈非均勻性分布,COPD早期可主要因換氣功能障礙而引起型呼吸衰竭。以后大多發(fā)展為全肺總通氣量不足而導(dǎo)致型呼吸衰竭。阻塞性通氣障礙是COPD通氣不足的主要原因 。,呼吸力學(xué),運動方程,PAW=flowresistance+volume/compliance+PEEP,