傳染病護(hù)理學(xué),病毒性肝炎,.,1,學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握病毒性肝炎的概念熟悉病原學(xué)及流行病學(xué)熟悉臨床表現(xiàn)及治療要點(diǎn)掌握病毒性肝炎的護(hù)理,.,2,一、 概 述,三、 流行病學(xué),四、 發(fā)病機(jī)制,五、 臨床表現(xiàn),六、 實(shí)驗(yàn)室檢查,七、 治療要點(diǎn),八、 護(hù) 理,學(xué)習(xí)目錄,.,3,概述,概念：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥 和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。主要表現(xiàn)：,疲乏、食欲減退,肝大、肝功能異?？捎悬S疸,.,4,病毒種類Hepatitis A virus (HAV) 甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV) 乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV) 丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎Hepatitis G virus (HGV) 庚型病毒?,.,5,一、 概 述,三、 流行病學(xué),四、 發(fā)病機(jī)制,五、 臨床表現(xiàn),六、 實(shí)驗(yàn)室檢查,七、 治療要點(diǎn),八、 護(hù) 理,.,6,一、病原學(xué)及血清學(xué)檢查,.,7,甲型肝炎病毒（HAV）,1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的1979年P(guān)rovost在狨猴肝細(xì)胞中培養(yǎng)HAV成功,病原學(xué),.,8,甲型肝炎病毒（HAV）,HAV屬于小RNA病毒科的嗜肝病毒球形顆粒無包膜靈長類動(dòng)物,病原學(xué),.,9,耐受:乙醚、氯仿等脂溶劑 耐酸堿：在pH3的酸性環(huán)境中穩(wěn)定不耐熱：100 5 min可使之滅活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活數(shù)天至數(shù)月,抵抗力,病原學(xué),.,10,血清（病原）學(xué)檢查,抗HAV IgM 感染早期抗HAV IgG 曾經(jīng)感染過、已接種甲肝疫苗者病毒RNA 直接檢測(cè)抗原或用分子生物學(xué)方法檢測(cè),病原學(xué),.,11,乙型肝炎病毒（HBV）,1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān)，稱為肝炎相關(guān)抗原1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即Dane顆粒。從而HBV被確認(rèn)。,病原學(xué),.,12,Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài),HBsAg,HBcAg,HBV DNA,（外膜蛋白）,（核衣殼蛋白）,.,13,小球形顆粒，直徑22nm；管形顆粒，直徑22nm，長度在50700nm之間；大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。,病原學(xué),.,14,抗原抗體系統(tǒng) (1）乙肝表面抗原（HBsAg）與表面抗體（抗-HBs）： HBsAg是HBV外膜成分,是HBV感染的標(biāo)志;抗-HBs是保護(hù)性抗體.（2）e抗原（HBeAg）e抗體（抗-HBe）: HBeAg僅見于HBsAg陽性者,是HBV活動(dòng)性復(fù)制和傳染性的重要標(biāo) 志;抗-HBe表示HBV-DNA復(fù)制減少、傳染性降低。（3）乙肝核心抗體（抗-HBc）： 抗-HBc是HBV感染的標(biāo)志，高滴度提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制、傳染性強(qiáng)， 常同時(shí)存在HBsAg和HBeAg；低滴度是既往感染的標(biāo)志。,病原學(xué),.,15,+ - + - + 急性或慢性感染(大三陽)，病毒復(fù) 制活躍，傳染性強(qiáng)+ - - + + 乙肝后期或慢性感染(小三陽)+ - - - + 急慢性乙肝或HBsAg攜帶者，傳染性弱- + - - - 疫苗接種或曾經(jīng)感染過，有免疫力- + - + + 急性HBV感后康復(fù)痊愈期，有免疫力- + - + - 同上- + - - + 同上,HBV五項(xiàng)血清標(biāo)志物意義,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 臨床意義,.,16,- - - + + 既往感染過HBV，急性HBV感染恢復(fù)期； 少數(shù)標(biāo)本仍有傳染性，HBV感染已過； 抗HBs出現(xiàn)前的窗口期。 - - - + - 既往感染、急性HBV感染恢復(fù)期- - - - - 過去和現(xiàn)在未感染HBV、乙肝易感者- - - - + (1)既往感染未能測(cè)出抗-HBs (2)恢復(fù)期HBsAg已消，抗-HBs尚未出現(xiàn) (3)現(xiàn)癥感染+ - - - - 乙肝病毒感染；單純HBsAg攜帶，無傳染性+ + + + + 化驗(yàn)可能有誤,HBV五項(xiàng)血清標(biāo)志物意義,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 臨床意義,.,17,HBV抵抗力,HBV 對(duì)理化因素的抵抗力相當(dāng)強(qiáng)： 對(duì)低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有 抵抗性。 高壓滅菌 (12115min)、0.5%過氧乙酸、 5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅 等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,病原學(xué),.,18,丙型肝炎病毒,1974年Golafield 首先報(bào)告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年美國科學(xué)家邁克爾·侯頓利用分子生物學(xué)方法克隆出了丙肝病毒 ，并命名本病及其病毒為丙型肝炎 (Hepatitis C)和丙型肝炎病毒(HCV) HCV呈球形，其直徑約為30nm60nm，為單股正鏈 RNA，病毒外有脂蛋白包膜。,病原學(xué),.,19,血清（病原）學(xué)檢查,抗 HCV IgM 出現(xiàn)較早，持續(xù)時(shí)間短抗HCV IgG 出現(xiàn)較遲,病原學(xué),.,20,HCV抵抗力,HCV對(duì)氯仿、乙醚等有機(jī)溶劑敏感，紫外線照射、1005min、20%次氯酸、甲醛 (11000)均可使HCV失活。,病原學(xué),.,21,丁型肝炎病毒,是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，因此其致病必須同時(shí)有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴(yán)重。,病原學(xué),.,22,病原學(xué),.,23,HDV感染有兩種形式： 共同感染 與HBV同時(shí)感染； 重疊感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者 的基礎(chǔ)上再感染HDV,病原學(xué),.,24,戊型肝炎病毒,1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會(huì)上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒 正式命名為戊型肝炎病毒 。,病原學(xué),.,25,戊型肝炎病毒,HEV呈球形，無包膜，表面呈現(xiàn)鋸齒狀，類似杯狀病毒。只有一個(gè)血清型,病原學(xué),.,26,.,27,一、 概 述,三、 流行病學(xué),四、 發(fā)病機(jī)制,五、 臨床表現(xiàn),六、 實(shí)驗(yàn)室檢查,七、 治療要點(diǎn),八、 護(hù) 理,.,28,二、流行病學(xué),.,29,（一）傳染源,甲型、戊型肝炎：急性病人和亞臨床感染者 自潛伏末期至發(fā)病后10天傳染性最大，在恢復(fù) 期無傳染性乙肝、丙肝、丁肝：急性和慢性肝炎患者、病毒攜帶者、隱性感染 者，HBsAg無癥狀攜帶者危害性更大,流行病學(xué),.,30,（二）傳播途徑,甲、戊乙、丙、丁,流行病學(xué),糞口途徑，經(jīng)消化道傳播,血液 體液母嬰傳播 幻燈片 35,.,31,甲戊型肝炎傳播,污染的水生貝類,共用污染的玩具,飲用污染的水,.,32,乙型肝炎傳播途徑,母嬰傳播（分娩）,.,33,（三）易感人群 人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要發(fā)生于兒童、青少年，抗HAV陰性者。戊型肝炎的發(fā)病者以成人較多。乙、丙型肝炎各年齡組均易感染，散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象、可人工主動(dòng)免疫。、無主動(dòng)免疫措施。,流行病學(xué),.,34,高危人群,.,35,科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,傳染源,傳播途徑,人群易感性,流行特征,流行病學(xué),.,36,一、 概 述,三、 流行病學(xué),四、 發(fā)病機(jī)制,五、 臨床表現(xiàn),六、 實(shí)驗(yàn)室檢查,七、 治療要點(diǎn),八、 護(hù) 理,.,37,四、發(fā)病機(jī)制與病理（了解）,.,38,HAV在體內(nèi)的散播,甲型肝炎,.,39,乙型肝炎,HBV經(jīng)皮膚黏膜血流肝臟（及其他器官）復(fù)制血流免疫系統(tǒng)（T/B淋巴細(xì)胞）細(xì)胞/體液免疫病毒清除CD8+：識(shí)別肝細(xì)胞膜表達(dá)的HBcAg和MHC-肝細(xì)胞溶解CD4+：識(shí)別B細(xì)胞膜表達(dá)的HBsAg、HBcAg和MHC-B細(xì)胞釋放抗-HBs清除病毒慢性化機(jī)制免疫耐受，病毒變異，細(xì)胞因子,.,40,丙型肝炎,急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用 慢性HCV感染：病毒的細(xì)胞毒作用免疫介導(dǎo)肝內(nèi)以CD8+浸潤為主HCV感染者有許多自身免疫性疾病的表現(xiàn)，且短期激素治療可以降低轉(zhuǎn)氨酶水平免疫抑制病人并不導(dǎo)致肝病的加重,.,41,丁型肝炎,CD8+ T細(xì)胞攻擊外殼是HBsAg成分，類似乙肝。HDV復(fù)制過程及其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)肝細(xì)胞有直接損傷作用，有待于進(jìn)一步證實(shí)。,.,42,戊型肝炎,HEV在體內(nèi)的定位以及感染過程尚未完全弄清HEV經(jīng)口胃腸道血流(病毒血癥)肝臟復(fù)制排入血液和膽汁經(jīng)糞便排出細(xì)胞免疫反應(yīng)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）NK細(xì)胞,.,43,病理生理,黃疸肝性腦病出血腹水肝腎綜合征,.,44,一、 概 述,三、 流行病學(xué),四、 發(fā)病機(jī)制,五、 臨床表現(xiàn),六、 實(shí)驗(yàn)室檢查,七、 治療要點(diǎn),八、 護(hù) 理,.,45,臨床表現(xiàn)（臨床分型）,急性肝炎 急性黃疸型肝炎 急性無黃疸型肝炎慢性肝炎 輕度 中度 重度重型肝炎 急性重型 亞急性重型 慢性重型 慢加急性重型淤膽型肝炎肝炎肝硬化,代償期 失代償期 活動(dòng)性 靜止性,.,46,各型肝炎潛伏期,潛伏期,.,47,急性肝炎,急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程14個(gè)月黃疸前期（平均57d）（1）病毒血癥：發(fā)熱、疲乏、（2）消化系統(tǒng)：食欲下降、惡心、厭油；（3）尿色加深，斑丘疹、蕁麻疹、轉(zhuǎn)氨酶水平升高黃疸期（26周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高，尿膽紅素陽性?；謴?fù)期（12月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常,.,48,急性無黃疸型肝炎起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似?？砂l(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。,.,49,慢性肝炎,常見于乙、丙、丁型肝炎 輕度慢性肝炎 病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間 重度慢性肝炎有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。,.,50,腹水,.,51,重型肝炎（肝衰竭）,占0.2%0.5%，病死率高。病因及誘因復(fù)雜: 重疊感染、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過度疲勞、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細(xì)菌感染等。表現(xiàn)一系列肝衰竭癥候群： 極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀; 有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間顯著延長, PTA<40; 黃疸進(jìn)行性加深，每天TB上升 17.1mol/L; 腹水，可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等; 可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小; 膽酶分離，血氨升高，尿素氮升高。,.,52,急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）： 又稱暴發(fā)型肝炎（fulminant hepatitis） 特征:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過3周。,根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度，肝衰竭可分為四類：,.,53,亞急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）: 又稱亞急性肝壞死。起病較急，發(fā)病15d26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。 腦病型: 首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者。腹水型: 首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。晚期可有難治性并發(fā)癥: 腦水腫，消化道大出血，嚴(yán)重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，肝腎綜合征。白細(xì)胞升高，Hb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。本型病程較長，常超過3周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化。,.,54,慢加急性（亞急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure, ACLF）：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。,.,55,淤膽型肝炎,亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。有梗阻性黃疸臨床表現(xiàn)：“三分離”、“梗阻性”特征， 鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA60。 應(yīng)與肝外梗阻性黃疸鑒別。,.,56,一、 概 述,三、 流行病學(xué),四、 發(fā)病機(jī)制,五、 臨床表現(xiàn),六、 實(shí)驗(yàn)室檢查,七、 治療要點(diǎn),八、 護(hù) 理,.,57,常用肝功能有哪些,肝功能檢查是判斷病情的重要指標(biāo)，常規(guī)項(xiàng)目有： 丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)或稱谷-丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）； 門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）或稱谷-草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）； 堿性磷酸酶（ALP）； -谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）； 白蛋白/球蛋白（A/G）； 總膽紅素（T-Bil）和直接膽紅素（D-Bil）。,.,58,ALT與AST：,肝細(xì)胞壞死時(shí)ALT和AST就會(huì)升高。其升高的程度與肝細(xì)胞受損的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指標(biāo)。這兩種酶在肝細(xì)胞內(nèi)的分布是不同的。ALT主要分布在肝細(xì)胞漿，AST主要分布在肝細(xì)胞漿和肝細(xì)胞的線粒體中。因此，不同類型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一樣的。急性肝炎和慢性肝炎和輕型，雖有肝細(xì)胞的損傷，肝細(xì)胞的線粒體仍保持完整，故釋放入血的只有存在于肝細(xì)胞漿內(nèi)的ALT，所以，肝功能主要表現(xiàn)為ALT的升高，則AST/ALT的比值1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝細(xì)胞的線粒體也遭到了嚴(yán)重的破壞，AST從線粒體和胞漿內(nèi)釋出，因而表現(xiàn)出AST/ALT1。肝硬化和肝癌患者，肝細(xì)胞的破壞程度更加嚴(yán)重，線粒體也受到了嚴(yán)重的破壞，因此，AST升高明顯， AST/ALT1，甚至2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。,.,59,ALP和GGT,堿性磷酸酶（ALP）和-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT或-GT）是診斷膽道系統(tǒng)疾病時(shí)常用的指標(biāo)。堿性磷酸酶幾乎存在于機(jī)體的各個(gè)組織，但以骨骼、牙齒、肝臟、腎臟含量較多。正常人血清中的堿性磷酸酶主要來自于骨骼，由成骨細(xì)胞產(chǎn)生，經(jīng)血液到肝臟，從膽道系統(tǒng)排泄。因此，淤膽型肝炎和肝外梗阻時(shí)此酶明顯升高。 -谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶在體內(nèi)分布很廣，如腎、肝、胰等臟器均有此酶。但血清中的-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶主要來自肝臟，因此具有較強(qiáng)的特異性。肝膽系統(tǒng)疾病時(shí)，此酶升高。當(dāng)肝炎恢復(fù)期時(shí)，ALT和AST已經(jīng)恢復(fù)正常后，-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作為患者是否可恢復(fù)正常工作的標(biāo)志。酒精性肝炎和阻塞性黃疸的患者GGT明顯升高。,.,60,白蛋白/球蛋白（A/G）,白蛋白在肝臟內(nèi)制造， 肝功能受損嚴(yán)重時(shí)白蛋白減少， 降低程度與肝炎的嚴(yán)重程度相平行。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度降低。白蛋白有營養(yǎng)細(xì)胞和維持血管內(nèi)滲透壓的作用。白蛋白減少時(shí)，血管內(nèi)滲透壓降低，患者可出現(xiàn)腹水。球蛋白是機(jī)體免疫器官制造的， 當(dāng)體內(nèi)存在病毒等抗原(敵人)時(shí)， 機(jī)體的免疫器官就要增兵，來消滅敵人。因此，球蛋白產(chǎn)生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白產(chǎn)生減少，而同時(shí)球蛋白產(chǎn)生增加，造成A/G比值倒置。血清白蛋白的正常值為3550g/L，球蛋白為2030 g/L，A/G比值為1.32.5。,.,61,總膽紅素和直接膽紅素,人的紅細(xì)胞的壽命一般為120天。紅細(xì)胞死亡后變成間接膽紅素（T-Bil），經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最后經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。如果紅細(xì)胞破壞過多，產(chǎn)生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸；當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生病變時(shí)，或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁，或者因肝細(xì)胞腫脹，使肝內(nèi)的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時(shí)就發(fā)生了肝細(xì)胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細(xì)胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。總膽紅素的正常值為1.7117.1mol/L(110mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.717mol/L(14mg/L)。,.,62,PTA檢查,與肝臟損害程度成反比，可用于肝衰竭臨床診斷及預(yù)后判斷。肝衰竭時(shí)40%，越低預(yù)后越差,.,63,AFP是什么？有何意義？,甲胎蛋白(AFP)是人體在胚胎時(shí)期血液中含有的一種特殊蛋白，胎兒出生后，血清AFP濃度下降，1年內(nèi)降至正常，正常成人肝細(xì)胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量極微（一般<20g/L）。肝細(xì)胞癌可顯著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子變異體，亦可有一過性升高。,.,64,病毒數(shù)量檢測(cè)(DNA),是反映HBV感染最直接、最特異和最靈敏的指標(biāo)。有助于抗病毒治療及判斷療效。,.,65,病毒性肝炎治療原則,無特效治療原則:綜合治療，以休息、營養(yǎng)為主；輔以適當(dāng)藥物治療；避免飲酒、過勞和損肝藥物急性病毒性肝炎除丙型肝炎外,不進(jìn)行抗病毒治療,.,66,急性病毒性肝炎,急性甲型、乙型和戊型肝炎：對(duì)癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按較重肝炎處理。急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，8001000mg/d，可增強(qiáng)療效。,.,67,慢性肝炎,一般治療：合理休息、飲食、心理平衡對(duì)癥治療 非特異性護(hù)肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等 退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等 抗病毒治療 ：干擾素 、核苷類似物等免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等抗肝纖維化治療,.,68,干擾素拉米夫定(lamivudine)：劑量為每日100mg。耐受性良好。隨用藥時(shí)間延長患者發(fā)生病毒耐藥變異的比例增高。阿德福韋酯 (adefovir dipivoxil)：劑量為每日10mg。在較大劑量時(shí)有一定腎毒性。應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血清肌酐和血磷。其耐藥發(fā)生率較低 。 恩替卡韋 (entecavir)：每日口服0.5 mg；對(duì)發(fā)生YMDD變異者劑量每日1mg 。對(duì)初治患者治療1年時(shí)耐藥發(fā)生率為0。 替比夫定(telbivudine) ：劑量為600 mg，每天一次口服，不受進(jìn)食影響。具有良好的安全性和耐受性。美國FDA藥物妊娠安全性分類的B級(jí)藥物。,治療藥物選擇,.,69,治療的療程根據(jù)患者情況而定: HBeAg陽性慢乙肝患者:HBeAg血清轉(zhuǎn)換 后繼續(xù)用藥1年以上; HBeAg陰性慢乙肝患者:至少2年以上； 肝硬化患者:需長期應(yīng)用。 核苷(酸)類抗病毒治療無論在治療中還是 治療結(jié)束時(shí)都不宜減量給藥。,抗病毒治療療程,.,70,肝衰竭,一般和支持療法 絕對(duì)臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的來源。靜脈滴注5%10%葡萄糖溶液，補(bǔ)充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)平衡。,.,71,重型肝炎,促進(jìn)肝細(xì)胞再生胰高血糖素-胰島素（G-I）療法：胰高血糖素1mg和胰島素10U加入10葡萄糖500ml，1次/d，療程14天。其療效尚有爭議。肝細(xì)胞生長因子（HGF）：為小分子多肽類物質(zhì)。靜脈滴注120200mg/d，療程一個(gè)月或更長，可能有一定療效。前列腺素 E1 (PGE1)：可保護(hù)肝細(xì)胞，減少肝細(xì)胞壞死、改善肝臟的血液循環(huán)，促進(jìn)肝細(xì)胞再生。靜脈滴注1020g/d。,.,72,并發(fā)癥的防治:肝性腦病的防治氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細(xì)菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉、門冬氨酸鉀鎂 )。恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴維持氨基酸平衡：防治腦水腫：使用脫水劑、速尿積極消除其誘因：,.,73,活動(dòng)無耐力 與肝炎病毒感染有關(guān),營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量 與發(fā)熱、消化和吸收功能障礙有關(guān),潛在并發(fā)癥 肝性腦病、消化道出血、肝腎綜合征等,主要護(hù)理診斷/合作性問題,.,74,科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,護(hù)理措施,（一）一般護(hù)理1.隔離和消毒 甲肝和戊肝采用消化道隔離；乙肝、丙肝和丁肝采用血液、體液隔離和接觸隔離。2.休息和活動(dòng) 急性肝炎：患者早期應(yīng)臥床休息慢性肝炎：應(yīng)注意勞逸結(jié)合重型肝炎：患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息。3.皮膚護(hù)理 要注意皮膚、口腔黏膜的清潔護(hù)理,.,75,科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,護(hù)理措施,（二）飲食護(hù)理1.急性肝炎 早期宜進(jìn)高熱量、高維生素、低脂、易消化、清淡可口的飲食2.慢性肝炎 給予高熱量、高維生素、低脂、高蛋白、軟質(zhì)飲食3.重癥肝炎 給予低脂、低鹽、高糖、高維生素、易消化流質(zhì)或半流質(zhì)飲食4.禁酒 肝炎患者應(yīng)嚴(yán)禁飲酒,.,76,科學(xué)出版社衛(wèi)生職業(yè)教育出版分社,護(hù)理措施,（三）并發(fā)癥的護(hù)理1.肝性腦病 密切觀察生命體征、意識(shí)狀態(tài)及時(shí)發(fā)現(xiàn)和消除誘因遵醫(yī)囑執(zhí)行降血氨措施及時(shí)糾正支/芳氨基酸比例失衡遵醫(yī)囑應(yīng)用促進(jìn)肝細(xì)胞再生的藥物遵醫(yī)囑執(zhí)行降顱內(nèi)壓措施對(duì)興奮、躁動(dòng)患者，應(yīng)加床擋、約束帶等安全防范措施，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜處理?；杳哉甙聪鄳?yīng)護(hù)理常規(guī)護(hù)理。2.出血 3.肝腎綜合征,.,77,注意觀察藥物療效和不良反應(yīng)干擾素的不良反應(yīng)較多，發(fā)熱反應(yīng)：發(fā)熱時(shí)應(yīng)囑病人多飲水，臥床休息，必要時(shí)對(duì)癥處理。脫發(fā)：停藥后可恢復(fù)。骨髓抑制： 部分病人會(huì)出現(xiàn)胃腸道癥狀、肝功能損 害和神經(jīng)精神癥狀，一般對(duì)癥處理，嚴(yán)重者應(yīng)停藥。,護(hù)理措施,.,78,護(hù)理措施 預(yù)防和健康教育預(yù)防甲型和戊型肝炎的重點(diǎn)是切斷糞-口 傳播途徑，搞好環(huán)境和個(gè)人衛(wèi)生。在甲型 肝炎流行期間接種甲型肝炎減毒活疫苗。預(yù)防乙、丙、丁、庚型肝炎的重點(diǎn)是防止 血液、體液、母嬰傳播，及時(shí)接種疫苗。凡接受過大手術(shù)、血液透析、輸血或應(yīng)用 血制品的病人，應(yīng)定期檢測(cè)肝功能和肝炎 病毒標(biāo)記物。,.,79,健康教育,.,80,.,81,意外暴露后HBV預(yù)防,血清學(xué)檢測(cè) 應(yīng)立即檢測(cè)HBV DNA、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、ALT和AST，并在3和6個(gè)月內(nèi)復(fù)查。主動(dòng)和被動(dòng)免疫 如已接種過乙肝疫苗，且已知抗-HBs 10 mIU/ml者，可不進(jìn)行特殊處理。如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙肝疫苗，但抗-HBs < 10 mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應(yīng)立即注射HBIG 200400 IU，并同時(shí)于不同部位接種乙肝疫苗。,.,82,對(duì)意外暴露者者的免疫,*效價(jià)高指10mIU/ml,.,83,復(fù)習(xí)思考題,.乙肝五項(xiàng)及其在臨床診斷中有何意義？2.五型肝炎各通過什么途徑傳播？3.肝炎病人的護(hù)理？,.,84,感謝聆聽！請(qǐng)專家批評(píng)指正！,感謝聆聽！,.,85,