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1、 內科學 （第6版） 筆 記 Notes for Internal Medicine (6th edition) — 24 — 第一章 呼吸系統(tǒng)疾病 1 慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫 一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis) 慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)。 （一）病因和發(fā)病機制 1．大氣中的氣霧 刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧

2、等對支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細菌入侵創(chuàng)造條件。 2．吸煙 可興奮副交感神經，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運動受抑制；支氣管杯狀上皮細胞增生，粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細胞功能減弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大。 3．感染 是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。 4．過敏反應 可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發(fā)生慢支。 5．機體內在因素 1）如自主神經功能紊亂，副交感神經功能亢進，氣道反應性比正常人高； 2）老

3、年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱； 3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影響； 4)遺傳也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。 （三）臨床表現 1．癥狀 多緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉暖可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．體征 早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部

4、，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征。 3．臨床分型和分期(重要考點) （1）分型 分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。 (2）分期分為三期 ①急性發(fā)作期 指在一周內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。 ②慢性遷延期 指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個月以上者 ③臨床緩解期 經治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液

5、，保持兩個月以上者。 （四）診斷和鑒別診斷 根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時，可作出診斷。 慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別： 1．支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。 2．支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復發(fā)作的特點，或有反復和多少不等的咯血史合并感染時有大量膿痰。肺部以濕啰音為主，多位于一側且固定在下肺?？捎需茽钪?趾)。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。(典型病變要牢記)支氣管造影或CT以鑒別。 3．肺結核肺結核患

6、者多有結核中毒癥狀或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經Xray和痰TB檢查可以明確診斷 4．肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現有塊狀陰影或結節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應考慮肺癌的可能。查痰脫落細胞及經纖支鏡活檢一般可明確診斷。 5．矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見矽結節(jié)，肺門陰影擴大及網狀紋理增多，可作診斷。 （五）治療 1．急性發(fā)作期的治療 （1）控制感染根據藥敏選用有效抗生素； （2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑

7、，溴乙新，維靜寧等； （3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等； （4）氣霧療法。氣霧濕化或加復方安息香酊。 2．緩解期治療加強鍛煉，增強體質，提高免疫功能 （六）預防 首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。 二、阻塞性肺氣腫 阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。 （一）病因和發(fā)病機制 ①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不

8、完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度； ②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高； ③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶； ④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。 ⑤缺乏α1抗胰

9、蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。 （二）病理生理 ①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。 ②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)2和CO2潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。 （三）病理分型及特點分為以下三型： 1．小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央區(qū)； 2．全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組

10、織的擴張。 3．混合型在同一肺內以上兩型均存在。 （四）臨床表現 1．癥狀 慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴重時可出現呼吸衰竭的癥狀。 2．體征 早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出現心搏及其心音較心尖部位增強，提示并發(fā)早期肺心病。 （五）并發(fā)癥 1．自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫紺，叩診呈鼓音，呼吸音減弱

11、或消失。X線可確診。 2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。 3．慢性肺源性心臟病 （六）診斷 根據慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當論述題來回答)。 1．氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 2．支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼衰和右心衰 3．混合型以上兩型若同時存在，稱為混合型。 （七）治療(治

12、療原則要熟記)。 治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和預防氣道感染；④控制各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。 具體措施如下： （1）應用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用糖皮質激素。 （2）急性發(fā)作期根據病原菌或經驗應用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。 （3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強呼吸肌活動 （4）家庭氧療。 （5）康復治療。 （6）手術治療局限性肺氣

13、腫或肺大泡可選擇合適的手術治療。 （八）預防 2 慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。 （一）病因 1．支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。 2．胸廓運動障礙性疾病，如嚴重的腎柱后側凸，脊椎結核，類風濕性關節(jié)炎等。 3．肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動脈。 4．其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。 （二）發(fā)病機制(重要考點) 先決條

14、件是肺的功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重構，產生肺動脈高壓。 1．肺動脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2，白三烯等活性因子。 （2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是： ①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。 ②隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。 ③肺

15、泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。 ④肺血管收縮與肺血管的重構，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。 （3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。 2．心臟病變和心力衰竭 3．其他重要器官的損害 （三）臨床表現 1．肺、心功能代償期(包括緩解期)主要是慢阻肺的表現。 ①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。 ②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，

16、偶有干、濕性啰音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥厚，擴張。部分病例因胸腔內壓升高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現。 2．肺、心功能失代償期(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。 ①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。 ②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現心律失常。 （四）診斷 患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現，并有心電圖、

17、X線表現，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。(X線表現和ECG表現考生要牢記，非常重要的考點，多為論述大題和病例分析題)。 （五）鑒別診斷 1．冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當肺心病合并冠心病時鑒別困難，常需綜合分析。 2．風濕性心瓣膜病有風濕性關節(jié)炎和心肌炎的病史，風心病三尖瓣病變和肺心病相對三尖瓣關閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表

18、現。 3．原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現等。 （六）治療 1．急性加重期 （1）控制感染 要積極有效，為很重要措施。可根據痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。 （2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。 ①利尿劑 有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 ②正性肌力藥 應用指征是： a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者； b.以

19、右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者； c.出現急性左心衰竭者。(應用指征要牢記)。 強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 ③血管擴張劑應用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳?，持續(xù)存在可選擇藥物治療。 （5）加強護理工作。 2．緩解期 原則上是采用中西醫(yī)結合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調整免疫功能等。 3．營養(yǎng)療法熱量供應至少為每日12.5KJ/Kg，其

20、中碳水化合物不宜過高。 （七）并發(fā)癥(考生要熟記，多為問答題)。 1．肺性腦病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。 2．酸堿失衡及電解質紊亂，由于缺O(jiān)2和CO2潴留引發(fā)，類型多樣。 3．心律失常多表現為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特征性，也可有心房撲動和顫動。 4．休克發(fā)生原因 ①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。 5．消化道出血 6．彌散性血管內凝血(DIC) （八）防治 主要是防治足以引起本病的

21、支氣管、肺和肺血管等疾病。 1．積極采取各種措施(包括宣傳，有效的戒煙藥)，提倡戒煙，可以有效預防或推遲疾病發(fā)生。 2．積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護工作和個人衛(wèi)生的宣教。 3．開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識，普及體育健身活動，增強抗病能力。 3 支氣管哮喘 一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應為主的氣道變應性炎癥，以氣道高反應性為特征。 （一）病因和發(fā)病機制 1．病因 受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包括各種特異和非特異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變化、運動、妊娠等。

22、 2．發(fā)病機制 與變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道反應性增高及神經等因素相互作用有關。 （二）臨床表現(問：內源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點。) 1．癥狀 為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現發(fā)紺等，有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。 2．體檢 胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現在嚴重哮喘患者中。(問：為什么會有奇脈?還有哪些疾病可產生奇脈?) 3．實驗室和

23、其他檢查 （1）血液檢查 發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高，并發(fā)感染時WBC總數升高。 （2）痰液檢查 涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見尖棱結晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。 （3）呼吸功能檢查 在哮喘發(fā)作時有關呼氣流速的全部指標均顯著下降，緩解期可逐漸恢復。(有哪些呼吸功能檢查指標；臨床意義如何?) （4）動脈血氣分析 哮喘發(fā)作時可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表現呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。 （5）胸部X線檢查 早期在哮喘發(fā)作時

24、可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。同時要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。 （6）特異性變應原補體檢測試驗： （7）皮膚敏感試驗，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內試驗。 （三）診斷 （1）反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。 （2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。 （3）上述癥狀可經治療或自行緩解。 （4）癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性： ①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽

25、性；②支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內變異率或晝夜波動率≥20%。 （5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。 （四）鑒別診斷 1．心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。 2．喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。 3．支氣管肺癌中

26、心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。 4．變態(tài)反應性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因為寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。 （五）并發(fā)癥 ①發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長期反復發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。 （六）治療 1．脫離變應原，消除病因。

27、 2．藥物治療 （1）支氣管舒張藥 ①β2腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴重哮喘。 ②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞，巨噬細胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。 ③抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，654-2和異丙托溴銨。 （2）抗炎藥 ①糖皮質激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。 ②色苷酸鈉，穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制介質釋放，降低AHR。 （3）其他藥物 白三烯調節(jié)劑。 3．急性發(fā)作期的治療 （1）輕度 吸入短效

28、β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。每日定時吸入糖皮質激素或加用抗膽堿藥。 (2）中度 規(guī)則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。 （3）重度至危重度 持續(xù)霧化吸入β受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質酸堿平衡，氧療等。預防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。 4．哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。 （1）間歇至輕度 根據個體差異吸入β受體激動劑或口服β受體激動劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達到療效。亦可

29、考慮每日定量吸入小劑量糖皮質激素。 (2）中度 按需吸入β受體激動劑，效果不佳時改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質激素(200～600mg／d)。 （3）重度 應規(guī)律吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑聯用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質激素量＞600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。 4 支氣管擴張 臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復咳血為特征，是一種支氣管不可逆的擴張與變形引起的慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞。 （一）病因和發(fā)病機

30、制 支氣管擴張的重要發(fā)病因素是 支氣管—肺組織感染和支氣管阻塞，引起管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小， 其病原菌大多數為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴重的病例可為綠膿桿菌。 1．支氣管—肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等是最常見原因。 2．支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素，先天發(fā)育障礙，如巨大氣管—支氣管癥，Kartagener征。 3．機體免疫功能失調 （二）臨床表現 ①癥狀 多數患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復發(fā)作的下呼吸道感染。其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血。 ②體征 早期或干性支氣管擴張可無異常肺部體征，病變

31、重或繼發(fā)感染時常可聞及下胸部背部固定的持久的較粗啰音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。 （三）診斷 根據反復咳膿痰、咯血的病史和體征，再結合童年誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史，進一步應作X線檢查，胸部CT檢查。通過纖支鏡檢查，或做局部支氣管造影，有助于診斷與治療。 （四）鑒別診斷 1．慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時緩解，咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時才出現膿性痰。兩肺底有散在細的干濕啰音。支氣管造影可明確。 2．肺膿腫起病急，有咳嗽、高熱、大量膿臭痰；X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有空腔液平面。急性肺膿腫經

32、有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消退。若為慢性肺膿腫則以往有急性肺膿腫的病史。 3．肺結核常有低熱、盜汗、午后低熱等結核性全身中毒癥狀，干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結核菌檢查可作出診斷。 4．先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖細的圓形成橢圓形陰影，壁較薄，周圍組織無炎癥浸潤，胸部CT檢查和支氣管造影可助診斷。 5．彌漫性細支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動時呼吸困難及慢性鼻竇炎，胸片和CT上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結節(jié)影，抗核抗體、類風濕因子、冷凝集試驗可陽性。確診需病理學證實。大環(huán)內酯類抗生素持續(xù)治療2個月以上有顯效，可作為試驗性診斷。 （五）治療 防治呼吸道反復

33、感染，關鍵是呼吸道引流通暢和有效抗菌藥物。 1．保持呼吸道引流通暢 （1）祛痰劑，口服氯化銨、溴乙新。 （2）支氣管舒張藥，如氨茶堿等。 （3）體位引流，使病肺位于高處，使痰液引流至氣管而咳出。 （4）纖維支氣管鏡吸痰 2．控制感染 應根據癥狀、體征、痰液性狀，必要時需參考細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗結果選用抗菌藥物。常用阿莫西林，環(huán)丙沙星，或頭孢類抗生素。 3．手術治療 4．咯血的處理 若有中等量以上的咯血，經過內科治療未能控制，可進行支氣管動脈造影，進行栓塞止血。 5 呼吸衰竭 一、慢性呼吸衰竭 各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀

34、態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。 （一）發(fā)病機制和病理生理 1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 （1）通氣不足 （2）通氣／血流比例失調 產生缺O(jiān)2，嚴重的通氣／血流比例失調亦可導致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動靜脈樣分流。 （3）肺動一靜脈樣分流 由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜

35、脈。 （4）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現CO2彌散障礙。 （5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。 2．缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 （1）對中樞神經的影響 中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態(tài)。 （2）對心臟、循環(huán)的影響 缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和左心負擔增加。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 （3）對呼吸影響 缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和

36、主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素EPO促RBC增生。 （5）對酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HC

37、O-鹽排出Cl-減少產生低氯血癥。 （二）臨床表現 1．呼吸困難多數患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。 2．發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現，當動脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現紫紺。 3．精神神經癥狀 慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現為先興奮后抑制的現象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。 4．血液循環(huán)系統(tǒng) ①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、

38、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數患者有心率加快；腦血管擴張，產生搏動性頭痛。 ②嚴重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。 5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現上消化道出血。 （三）診斷 根據患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現可作出診斷，動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質紊亂提供依據。 慢性呼衰時

39、典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見。當PaC02升高，但pH時而在7．35～7．45范圍內，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7．35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。 （四）治療 1．建立通暢的氣道 2．氧療 （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上； （2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應低濃度(<35%)持續(xù)給氧。(問：為什么低濃度給氧，考生要理解)。 （3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。

40、3．增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑： 因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。 機械通氣 嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣： ①意識障礙，呼吸不規(guī)則； ②氣道分泌物多且有排痰障礙； ③有較大的嘔吐、反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者； ④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者； ⑤嚴重低氧血癥或(和)CO2潴留，達危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)； ⑥合并多器官功能損害者。 4．糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂(重要考點，考生要理解透徹)。

41、 （1）呼吸性酸中毒 主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。 （2）呼酸合并代酸 由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，使pH升至7．25左右即可，不再用堿劑。 （3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 治療時應防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出HCO-3，糾正代堿 5．抗感染治療 呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結果

42、，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。 6．營養(yǎng)支持 搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應達到基礎能量消耗值。 7．常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。 二、急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通

43、氣不足，產生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。 急性呼吸衰竭的救治原則 1．改善與維持通氣治療 重點是氧療。當呼吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。 2．高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。 三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點) 急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。 （一

44、）病因和發(fā)病機制 在早期階段是全身性炎癥反應過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子的作用。多數認為中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。 （二）病理生理 呼吸窘迫的產生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產生過度通氣；(2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現呼堿，但在終末期，可

45、發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。 （三）臨床表現 1．癥狀：主要表現為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。 2．體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。 （四）實驗室檢查 1．X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現肺間質纖維化的

46、改變。 2．動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數是動脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷時小于300mmHg，ARDS時小于200mmHg。 3．床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。 （五）治療 1．氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數患者需用機械通氣給氧。 2．機械通氣一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。應用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護性通氣策略的要點包括：①應用合適的PEEP水平，避免呼氣末

47、肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaCO2高于正常水平。 3．維持適當的液體平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。 4．積極治療基礎疾病ARDS患者應在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護。 6 肺炎 （一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數。肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年來典型病例少見。 1．臨床表現 （1）癥狀： ①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數日上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數小時內升至39～

48、40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。 ②患者感全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。 ③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發(fā)紺；有敗血癥時，可出現皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現病理性反射。心率增快，有時心律不齊。 (2）體征： 早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞

49、及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。 2．并發(fā)癥①嚴重敗血癥或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。②并發(fā)胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液；③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。 3．診斷和鑒別診斷根據典型癥狀與體征，結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測是確診本病的主要依據。 鑒別： （1）干酪樣肺炎 常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結核毒血癥狀，痰中易找到結核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩

50、慢，且可形成空洞或肺內播散。 (2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現癌細胞可以確診。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出現口角皰疹。下葉肺炎可能出現腹部癥狀，應通過X線、B超等

51、與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 4．治療 （1）抗菌藥物治療首選青霉素G，對青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。氟喹諾酮類藥物亦可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5～7天，退熱后3天停藥。 （2）支持療法 患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。鼓勵飲水每日1-2L 。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 （3）并發(fā)癥的處理 應用抗菌藥高熱多在2-4h內退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不當，可并發(fā)膿胸

52、，應積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。 （4）感染性休克的治療(重要考點) ①補充血容量(反映血容量補足的證據有哪些?)。 ②血管活性藥物的應用，如多巴胺，異丙腎上腺素，間羥胺等。 ③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬～1000萬u靜滴。 ④糖皮質激素的應用對于病情嚴重者可應用。 ⑤糾正水、電解質和酸堿紊亂 輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時監(jiān)測。注意血氣分析。 ⑥補液 過多過速或伴有中毒性心肌炎時易出現心功能不全，應及時減慢輸液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙靜脈注射。 （二）克雷白桿菌肺炎(Klebsiellarpneumo

53、nia) 克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者。 本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數患者有畏寒，可早期出現休克。臨床表現類似嚴重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀(特征病變牢記)，胸部X線表現常呈多樣性，肺葉或肺小葉實變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。 老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴重、且有血性粘稠痰者，應考慮本病。確診有賴于痰細菌學檢查，并與葡萄球菌、結核菌或其他革蘭陰性桿菌所致

54、肺炎相鑒別。年老，WBC減少菌血癥者預防差。 及早使用有效抗生素是治愈的關鍵。首選氨基糖甙類抗素。原則為第二、第三代頭孢菌素聯合氨基糖甙類抗生素。 （三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎 醫(yī)院內獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機體免疫力嚴重減損時易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變融合，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。 從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學確診。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：β內酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮

55、類。 流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨芐西林，或先與氯霉素聯用，后改為單用氨芐西林。 治療腸桿菌科細菌肺炎時，亦應參考其藥物敏感試驗選擇用藥。通常用羧芐西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖甙類聯用，也聯用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。 治療革蘭陰性桿菌肺炎時，宜大劑量、長療程、聯合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補充水分及充分引流痰液。 （四）軍團菌肺炎(legionairesdisease)或軍團菌病 軍團菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。 典型患者常為亞急性起病經2～10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒

56、、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰?？捎邢鄬徝}本病早期消化道癥狀明顯，約半數有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水樣便，無膿血，神經癥狀亦較常見，如焦慮、神智遲鈍、譫妄。隨著肺部病變進展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。 X線顯示片狀肺泡浸潤；繼而肺實變,尤多見于下葉，單側或雙側。病變進展快，使胸腔積液。免疫功能低下的嚴重患者可出現空洞或肺膿腫。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時，其X線表現病變仍呈進展狀態(tài)，為其X線特征之一。 支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查見細胞內的軍團桿菌。應用PCR技術擴增桿菌基因片段，能快速診斷。間接免疫

57、熒光抗體檢測、血清試管沉積實驗及血清微量凝集試驗，均可診斷。尿液ELISA法具有較強特異性。 目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥2～3周，氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對本病無效。 （五）肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpnumenia) 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時有咽炎、支氣管炎。 起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù)2～3周，偶伴有胸骨下疼痛。3～4周可自行消散X線顯示肺部多種形 態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。兒童偶

58、可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。 診斷需從臨床癥狀、X線表現及血清學檢查結果等考慮。周圍血WBC正?；蛏远啵淠囼炾栃?，滴定效價＞1∶32。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對診斷有決定性意義。血清中IgM抗體用ELISA檢測最敏感。本病應與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。大環(huán)內酯類抗生素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭孢菌素類抗生素無效。對劇烈嗆咳者，應適當給予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細菌感染，可根據痰病原學檢查，選用針對性的抗生素治療。 （六）病毒性肺炎 1．定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。 2．臨床表現：（1）癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等

59、較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時，即出現咳嗽、少痰或為白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現為發(fā)紺、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。 (2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。 3．診斷：診斷依據為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學檢查，包括病毒分離、血清學檢查以及病毒及病毒抗原的檢測。 4．治療：①治療以對癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預防交叉感染。給予足量維生素及蛋白質，多飲水及少量多次進軟食，酌情靜脈輸液及吸

60、氧。保持呼吸道通暢，及時消除上呼吸道分泌物等。 ②原則上不宜應用抗生素預防繼發(fā)性細菌感染，一旦明確已合并細菌感染，應及時選用敏感抗生素。 ③常用病毒抑制藥物有：①利巴韋林；②阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)；③阿糖腺苷；④金剛烷胺。 7 肺膿腫 肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其早期為肺組織的感染性炎癥，繼而壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。 臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰進入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者X線顯示肺實質圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年，近年來發(fā)病率明顯降低。 （一）病因和發(fā)病機制 1．吸入性肺膿腫病原體經口、鼻、咽腔吸入致病。

61、當患者有意識障礙時，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致??；還可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。仰臥位時，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。 2．繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等繼發(fā)感染可導致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變如膈下膿腫，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。 3．血源性肺膿腫因癰、癤、骨髓炎、皮膚外傷感染等導致的敗血癥，菌栓經血播散

62、至肺。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。 （二）臨床表現 1．癥狀： ①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關。病變范圍大，會出現氣促同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。 ②如感染不能及時控制，于發(fā)病的10～14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300～500mL。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。 ③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。 ④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。 ⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有

63、突發(fā)性胸痛、氣急，出現膿氣胸。 ⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復發(fā)熱和反復咯血，持續(xù)數周到數月?？捎胸氀⑾莸缺憩F。 ⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現。經數日或數周后才出現咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。 2．體征： ①初起時肺部可無陽性體征，或于患側出現濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音； ②肺膿腔增大時，可出現空甕音； ③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現胸腔積液體征。 ④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。 ⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。 （三）實驗室檢查 急性肺膿腫血白細胞總數達(20～30)109／L，中性粒細胞在90%以上

64、，核明顯左移，常有毒性顆粒。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。(典型特征考生要牢記)慢性患者的血白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅蛋白減少。 （四）診斷和鑒別診斷 ①對有口腔手術、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細胞總數及中性粒細胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。②有皮膚感染癤、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內膜炎，出現發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。③痰、血培養(yǎng)，包括細菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗，對確定病因診斷、指導抗菌藥物的選用有重要價值。應與下列疾病相鑒別

65、。 1．細菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成。當應用抗生素治療高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時應考慮為肺膿腫。 2．空洞型肺結核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復咯血。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結節(jié)狀病灶，或肺內其他部位的結核播散灶。③當合并化膿性肺部感染時，可出現急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細菌大量繁殖痰中難以找到結核菌，此時要細心詢問病史。 3．支氣管肺癌支氣管肺

66、癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對較長，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。40歲以上肺局部反復感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可能，應常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。鱗癌病變可壞死液化，形成空洞，但無毒血癥和急性感染癥狀。X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細胞，肺癌的診斷得以確立。 4．肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應相對輕，囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當感染控制，炎癥吸收，應呈現光潔整齊的囊腫壁。如能和以前X片對照，更易診斷。 （五）治療 急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。①急性肺膿腫的感染細菌包括厭氧菌一般均對青霉素敏感，如為脆弱類桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。當療效不佳時，要注意根據細菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗結果選用抗菌藥物；②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧化吸入，經纖支鏡沖洗及吸引。③少數患者療效不佳，需考慮