課下達(dá)標(biāo)檢測(cè)（二十二） 基因突變和基因重組一、選擇題1下列有關(guān)基因突變和基因重組的敘述，正確的是()A基因突變對(duì)生物個(gè)體是利多于弊B基因突變所產(chǎn)生的基因都可以遺傳給后代C基因重組能產(chǎn)生新的基因D在自然條件下，基因重組是進(jìn)行有性生殖的生物才具有的一種可遺傳變異方式解析：選D基因突變具有多害少利的特點(diǎn)；發(fā)生在體細(xì)胞中的基因突變一般不能遺傳給后代；只有基因突變才可以產(chǎn)生新的基因，基因重組可以產(chǎn)生新的基因型；在自然條件下，只有進(jìn)行有性生殖的生物才會(huì)發(fā)生基因重組。2下列關(guān)于遺傳變異的說(shuō)法正確的是()A任何生物在遺傳過(guò)程中都可以發(fā)生基因突變、基因重組和染色體變異B花藥離體培養(yǎng)過(guò)程中發(fā)生的變異有基因重組和染色體變異C基因突變可發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同DNA分子上體現(xiàn)了其隨機(jī)性D基因重組和染色體變異都可導(dǎo)致基因在染色體上的排列順序發(fā)生改變解析：選C原核生物和病毒不含染色體，不會(huì)發(fā)生染色體變異，基因重組一般發(fā)生在真核生物的有性生殖過(guò)程中；花藥離體培養(yǎng)成單倍體幼苗過(guò)程中發(fā)生的是有絲分裂，該過(guò)程可以發(fā)生基因突變和染色體變異，但不會(huì)發(fā)生基因重組；細(xì)胞的不同DNA分子上的基因都可能發(fā)生突變，體現(xiàn)了基因突變的隨機(jī)性；基因重組和染色體數(shù)目變異不會(huì)導(dǎo)致染色體上基因的排列順序發(fā)生改變。3.(2019濟(jì)寧質(zhì)檢)如圖是某二倍體動(dòng)物細(xì)胞分裂示意圖，其中字母表示基因。據(jù)圖判斷正確的是()A此細(xì)胞含有4個(gè)染色體組，8個(gè)DNA分子B此動(dòng)物體細(xì)胞基因型一定是AaBbCcDdC此細(xì)胞發(fā)生的一定是顯性突變D此細(xì)胞既發(fā)生了基因突變又發(fā)生了基因重組解析：選D圖示細(xì)胞有2個(gè)染色體組，8個(gè)DNA分子；細(xì)胞中正在發(fā)生同源染色體的分離，非同源染色體上非等位基因的自由組合，即基因重組；圖中一條染色體的姐妹染色單體相同位置的基因?yàn)镈和d，其對(duì)應(yīng)的同源染色體上含有d、d，但不能確定是D突變成d，還是d突變成D，故可能發(fā)生的是隱性突變，也可能發(fā)生的是顯性突變。4諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者克隆了果蠅的period基因，并發(fā)現(xiàn)該基因編碼的mRNA和蛋白質(zhì)含量隨晝夜節(jié)律而變化。下列相關(guān)敘述正確的是()Aperiod基因的基本組成單位是核糖核苷酸Bperiod基因的表達(dá)不受環(huán)境的影響Cperiod基因突變一定導(dǎo)致果蠅生物鐘改變Dperiod基因所在的DNA分子在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時(shí)需要解旋酶和DNA聚合酶等解析：選Dperiod基因的基本組成單位是脫氧核苷酸；基因的表達(dá)受環(huán)境溫度以及其他調(diào)節(jié)因子的影響；period基因突變對(duì)應(yīng)蛋白質(zhì)中氨基酸序列可能不變，或發(fā)生隱性突變，不一定導(dǎo)致果蠅生物鐘改變；DNA分子在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時(shí)需在解旋酶作用下解開雙螺旋，在DNA聚合酶作用下延伸子鏈。5研究發(fā)現(xiàn)果蠅有一種儲(chǔ)存及利用能量的基因(Indy基因)，該基因變異后，可以對(duì)果蠅細(xì)胞級(jí)別的能量吸收進(jìn)行限制，即讓果蠅的細(xì)胞節(jié)食，進(jìn)而使果蠅的壽命明顯延長(zhǎng)。而人類有著和果蠅類似的DNA序列。關(guān)于上述研究成果的敘述，正確的是()AIndy基因變異后，果蠅體內(nèi)細(xì)胞將不再衰老B對(duì)Indy基因進(jìn)行誘變，一定可以使果蠅壽命明顯延長(zhǎng)CIndy基因的正常表達(dá)能限制果蠅細(xì)胞級(jí)別的能量吸收D人類有可能研制出一種既能延長(zhǎng)壽命又能控制體重的藥物解析：選D依據(jù)題干信息可知，該基因突變后，使細(xì)胞節(jié)食，進(jìn)而延長(zhǎng)果蠅壽命，但細(xì)胞仍會(huì)衰老；因基因突變具有不定向性，故對(duì)Indy基因進(jìn)行誘導(dǎo)不一定形成使果蠅壽命延長(zhǎng)的基因；該基因未變異前即正常表達(dá)時(shí)會(huì)使細(xì)胞正常儲(chǔ)存和利用能量，基因變異后才會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞節(jié)食；依據(jù)該基因變異后延長(zhǎng)壽命的原理，人類可研制出延長(zhǎng)壽命和控制體重的藥物。6如圖是三種因相應(yīng)結(jié)構(gòu)發(fā)生替換而產(chǎn)生變異的示意圖，下列相關(guān)判斷錯(cuò)誤的是()A鐮刀型細(xì)胞貧血癥的變異類型類似于過(guò)程B過(guò)程的變異類型為基因重組，發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期C過(guò)程能在光學(xué)顯微鏡下觀察到D雜交育種的原理是過(guò)程解析：選D鐮刀型細(xì)胞貧血癥的患病原因是基因突變，與過(guò)程類似；過(guò)程表示同源染色體中非姐妹染色單體之間的交叉互換，變異類型屬于基因重組，發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期；過(guò)程表示染色體的某一片段移接到另一條非同源染色體上而引起的變異，即易位，這屬于染色體結(jié)構(gòu)變異，在光學(xué)顯微鏡下能夠觀察到；雜交育種的原理是基因重組，而表示染色體變異。7周期性共濟(jì)失調(diào)是一種編碼細(xì)胞膜上鈣離子通道蛋白基因發(fā)生突變導(dǎo)致的遺傳病，該突變基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA長(zhǎng)度不變，但合成的多肽鏈縮短，使通道蛋白結(jié)構(gòu)異常而致病。下列有關(guān)敘述，正確的是()A翻譯的多肽鏈縮短說(shuō)明編碼基因一定發(fā)生了堿基對(duì)的缺失B該病例說(shuō)明了基因能通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制生物的性狀C突變導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程中堿基互補(bǔ)配對(duì)原則發(fā)生改變D患該病的原因可能是基因中堿基對(duì)的替換而導(dǎo)致mRNA上終止密碼子提前出現(xiàn)解析：選D正?；蚝屯蛔兓蜣D(zhuǎn)錄出的mRNA長(zhǎng)度相同，但致病基因控制合成的異常多肽鏈較正常多肽鏈短，原因可能是基因中堿基對(duì)發(fā)生替換，使對(duì)應(yīng)的密碼子變?yōu)榻K止密碼子，導(dǎo)致mRNA上終止密碼子提前出現(xiàn)；周期性共濟(jì)失調(diào)是一種編碼細(xì)胞膜上鈣離子通道蛋白基因發(fā)生突變導(dǎo)致的遺傳病，說(shuō)明基因能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀；突變不會(huì)導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程中堿基互補(bǔ)配對(duì)原則改變。8已知與人體血紅蛋白合成有關(guān)的一對(duì)等位基因是HbA和HbS，只有純合子(HbSHbS)患鐮刀型細(xì)胞貧血癥，患者大多于幼年死亡，只含一個(gè)致病基因的個(gè)體不表現(xiàn)為鐮刀型細(xì)胞貧血癥，并對(duì)瘧疾具有較強(qiáng)的抵抗力。以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A基因HbS是基因突變的結(jié)果，可以用顯微鏡檢測(cè)鐮刀型細(xì)胞貧血癥B純合子(HbAHbA)具有較強(qiáng)的抗瘧疾能力C基因HbA和HbS不可能存在于一個(gè)染色體組中D該現(xiàn)象說(shuō)明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型解析：選B基因HbS是正常基因HbA發(fā)生基因突變的結(jié)果，突變后形成的鐮刀型紅細(xì)胞可以用顯微鏡觀察到；由題干信息不能得出純合子(HbAHbA)具有較強(qiáng)的抗瘧疾能力；HbA和HbS是一對(duì)等位基因，位于一對(duì)同源染色體的相同位置上，而同源染色體不會(huì)存在于一個(gè)染色體組中，因此基因HbA和HbS不可能存在于一個(gè)染色體組中；純合子(HbSHbS)患病，雜合子(HbAHbS)不患病且抗瘧疾能力增強(qiáng)，以上現(xiàn)象說(shuō)明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型。9人體甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞具有很強(qiáng)的攝碘能力。臨床上常用小劑量的放射性同位素131I治療某些甲狀腺疾病。但大劑量的131I對(duì)人體會(huì)產(chǎn)生有害影響。積聚在細(xì)胞內(nèi)的131I可能直接()A插入DNA分子引起插入點(diǎn)后的堿基序列改變B替換DNA分子中的某一堿基引起基因突變C造成染色體斷裂、缺失或易位等染色體結(jié)構(gòu)變異D誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞基因突變并遺傳給下一代解析：選C131I不能插入DNA分子中，也不能替換DNA分子中的堿基；大劑量的放射性同位素131I會(huì)導(dǎo)致基因突變或染色體結(jié)構(gòu)的變異；上皮細(xì)胞屬于體細(xì)胞，發(fā)生基因突變后不會(huì)遺傳給下一代。10某二倍體植物染色體上的基因E2發(fā)生了基因突變，形成了它的等位基因E1，導(dǎo)致所編碼的蛋白質(zhì)中一個(gè)氨基酸被替換，下列敘述正確的是()A基因E2形成E1時(shí)，該基因在染色體上的位置和其上的遺傳信息會(huì)發(fā)生改變B基因E2突變形成E1，該變化是由基因中堿基對(duì)的替換、增添和缺失導(dǎo)致的C基因E2形成E1時(shí)，一定會(huì)使代謝加快，細(xì)胞中含糖量增加，采摘的果實(shí)更加香甜D在自然選擇作用下，該種群基因庫(kù)中基因E2的基因頻率會(huì)發(fā)生改變解析：選D基因E2突變形成E1時(shí)，其上的遺傳信息會(huì)發(fā)生改變，但在染色體上的位置不變；蛋白質(zhì)中只有一個(gè)氨基酸被替換，這說(shuō)明該突變是由基因中堿基對(duì)的替換造成的，堿基對(duì)的增添和缺失會(huì)造成氨基酸數(shù)目和種類的改變；基因突變具有不定向性和多害少利性，基因E2突變形成E1后，植株代謝不一定加快，含糖量不一定增加。11最新研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)致病根源與人體血清中的酪氨酸酶活性減小或喪失有關(guān)，當(dāng)編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變時(shí)，表達(dá)產(chǎn)物將變?yōu)槊窤，下表顯示酶A與酪氨酸酶相比，可能出現(xiàn)的四種情況。相關(guān)敘述正確的是()比較指標(biāo)患者白癜風(fēng)面積30%20%10%5%酶A氨基酸數(shù)目/酪氨酸酶氨基酸數(shù)目1.1110.9A中堿基的改變是染色體結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致的B中氨基酸數(shù)目沒(méi)有改變，對(duì)應(yīng)的mRNA中堿基排列順序也不會(huì)改變C使tRNA種類增多，使tRNA數(shù)量減少，中tRNA的數(shù)量沒(méi)有變化D可能導(dǎo)致控制酪氨酸酶合成的mRNA中的終止密碼子位置改變解析：選D根據(jù)題干“編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變”，說(shuō)明只是該基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)改變，整個(gè)DNA分子上基因的數(shù)量和位置都沒(méi)有改變，所以屬于基因突變，不屬于染色體結(jié)構(gòu)變異；編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變，則轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA中堿基排列順序必然改變；同一tRNA可多次使用，其數(shù)量不會(huì)隨基因中堿基的改變而改變；根據(jù)表中數(shù)據(jù)分析，突變后合成的蛋白質(zhì)中氨基酸數(shù)目改變，說(shuō)明合成酪氨酸酶的mRNA中的終止密碼子位置可能發(fā)生了改變。12(2019煙臺(tái)模擬)下列關(guān)于生物變異、育種的敘述，正確的是()A育種可以培育出新品種，也可能得到新物種B無(wú)子果實(shí)的獲得均要用到秋水仙素，變異類型為染色體的數(shù)目變異C中國(guó)荷斯坦牛、青霉素高產(chǎn)菌株和轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的培育依據(jù)的原理相同D聯(lián)會(huì)時(shí)的交叉互換實(shí)現(xiàn)了非同源染色體上非等位基因的重新組合解析：選A育種可以培育出新品種，也可能得到新物種，例如由二倍體生物培育而成的四倍體生物，與原二倍體生物存在生殖隔離，是一個(gè)新物種；無(wú)子果實(shí)的獲得，有的要用到秋水仙素(如三倍體無(wú)子西瓜)，變異類型為染色體的數(shù)目變異，有的是用一定濃度的生長(zhǎng)素涂在沒(méi)有受粉的雌蕊柱頭上得到的(如無(wú)子番茄)；中國(guó)荷斯坦牛的培育采用了試管動(dòng)物技術(shù)，屬于有性生殖的范疇，其培育原理與轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的培育依據(jù)的原理相同，都是基因重組，青霉素高產(chǎn)菌株的培育依據(jù)的原理是基因突變；聯(lián)會(huì)時(shí)的同源染色體上的等位基因隨非姐妹染色單體的交叉互換實(shí)現(xiàn)了基因的重新組合。二、非選擇題13(2019泰安模擬)如圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生降解的過(guò)程，該過(guò)程被稱為NMD作用，能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見(jiàn)于人類遺傳病中，如我國(guó)南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了_。(2)異常mRNA來(lái)自突變基因的_，其降解產(chǎn)物為_。如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生肽鏈較_的異常蛋白。(3)常染色體上的正常珠蛋白基因(A)既有顯性突變(A)，又有隱性突變(a)，兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析：基因型aaAAAa表現(xiàn)型重度貧血中度貧血輕度貧血原因分析能否發(fā)生NMD作用能能珠蛋白合成情況合成少量合成少量表格中處分別為：_；_；除表中所列外，貧血患者的基因型還有_。解析：(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基對(duì)的替換。(2)突變后的異常基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄過(guò)程形成異常mRNA，mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸，因此mRNA降解產(chǎn)物是核糖核苷酸；分析題圖可知，異常mRNA中終止密碼子比正常mRNA中的終止密碼子提前出現(xiàn)，因此如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)翻譯過(guò)程會(huì)產(chǎn)生肽鏈較短的異常蛋白質(zhì)。(3)分析表格中的信息可知，基因型為AA和Aa的個(gè)體分別表現(xiàn)為中度貧血和輕度貧血，合成的珠蛋白少，基因型為aa的個(gè)體表現(xiàn)為重度貧血，不能合成珠蛋白；根據(jù)題干信息可知，基因的顯隱性關(guān)系為：AAa；Aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，體內(nèi)有正?；虻谋磉_(dá)產(chǎn)物，所以表現(xiàn)為輕度貧血；基因型為aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，無(wú)珠蛋白合成，表現(xiàn)為重度貧血；基因型為AA的個(gè)體表現(xiàn)為中度貧血，說(shuō)明其異常珠蛋白基因的表達(dá)未能被抑制，因此不能發(fā)生NMD作用，導(dǎo)致異常蛋白合成。由題意可知，顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導(dǎo)致地中海貧血癥，因此除表中所列外，貧血患者的基因型還有AA、Aa。答案：(1)堿基替換(2)轉(zhuǎn)錄核糖核苷酸短(3)無(wú)合成不能AA、Aa14在一個(gè)鼠(2N)的種群中，鼠的毛色有野生型黃色(A)、突變型灰色(a1)和突變型黑色(a2)三種表現(xiàn)型，基因A對(duì)a1和a2為顯性，a1對(duì)a2為顯性，三種基因的形成關(guān)系如圖所示。請(qǐng)回答：(1)由圖可以看出DNA分子中堿基對(duì)的_能導(dǎo)致基因突變。(2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長(zhǎng)度明顯變短，這是由于基因突變導(dǎo)致_，在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸有_。(3)雜合灰色鼠精巢中的一個(gè)細(xì)胞中含有2個(gè)a2基因，原因最可能是_，此時(shí)該細(xì)胞可能含有_個(gè)染色體組。(4)有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點(diǎn)，請(qǐng)從可遺傳變異的角度對(duì)這一現(xiàn)象做出合理解釋。_。解析：(1)分析圖示可知：a1基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對(duì)CG被TA替換，a2基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對(duì)TA的缺失，因此DNA分子中堿基對(duì)的缺失、替換能導(dǎo)致基因突變。(2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長(zhǎng)度明顯變短，這是由于基因突變導(dǎo)致翻譯提前終止，在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸種類有tRNA、mRNA、rRNA。(3)雜合灰色鼠精巢中的一個(gè)細(xì)胞中含有2個(gè)a2基因，其原因最可能是DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制)。若該細(xì)胞為處于減數(shù)第二次分裂前期或中期的次級(jí)精母細(xì)胞，則含有1個(gè)染色體組；若該細(xì)胞為處于有絲分裂前期或中期的精原細(xì)胞，或者是處于減數(shù)第二次分裂后期的次級(jí)精母細(xì)胞，則含有2個(gè)染色體組；若該細(xì)胞為處于有絲分裂后期的精原細(xì)胞，則含有4個(gè)染色體組；綜上分析，該細(xì)胞可能含有1或2或4個(gè)染色體組。(4)A基因控制黃色、a1基因控制灰色，且A對(duì)a1為顯性。有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點(diǎn)，說(shuō)明這些雜合黃色小鼠的基因型為Aa1，灰色斑點(diǎn)的出現(xiàn)是由于部分細(xì)胞中A基因突變成了a1，表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失，使a1基因表達(dá)的性狀表現(xiàn)了出來(lái))。答案：(1)缺失、替換(2)翻譯提前終止tRNA、mRNA、rRNA(3)DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制)1或2或4(4)部分細(xì)胞A基因突變成了a1，表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失，使a1基因表達(dá)的性狀表現(xiàn)了出來(lái))15科研人員利用化學(xué)誘變劑EMS誘發(fā)水稻D11基因突變，選育出一種純合矮稈水稻突變植株(甲)。將該矮稈水稻與正常水稻雜交，F(xiàn)2表現(xiàn)型及比例為正常植株矮稈植株31。D11基因的作用如下圖所示。請(qǐng)分析并回答問(wèn)題：(1)BR與BR受體結(jié)合后，可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長(zhǎng)，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的_功能。(2)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生_(填“顯性”或“隱性”)突變，從而_(填“促進(jìn)”或“抑制”)CYP724B1酶的合成，水稻植株內(nèi)BR含量_，導(dǎo)致產(chǎn)生矮稈性狀。(3)研究發(fā)現(xiàn)，EMS也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變使BR受體合成受阻。由此說(shuō)明基因突變具有_特點(diǎn)。(4)科研人員利用EMS又選育出若干株純合矮稈水稻突變植株(乙)?，F(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交，以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的(其他情況不考慮)。若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株，則表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生_(填“顯性”或“隱性”)突變引起的。若雜交子代出現(xiàn)矮稈植株，尚不能確定乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因。請(qǐng)進(jìn)一步設(shè)計(jì)操作較簡(jiǎn)便的實(shí)驗(yàn)方案，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論。實(shí)驗(yàn)方案：雜交子代矮稈植株苗期噴施BR，分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論：若植株全為_植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同；若植株全為_植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的。解析：(1)BR與BR受體結(jié)合后，可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長(zhǎng)，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。(2)F2表現(xiàn)型及比例為正常植株矮稈植株31，說(shuō)明正常相對(duì)于矮稈為顯性性狀，由此可見(jiàn)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生了隱性突變；D11基因能控制合成CYP724B1酶，EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變后會(huì)抑制CYP724B1酶的合成，使水稻植株內(nèi)BR含量減少，進(jìn)而產(chǎn)生矮稈性狀。(3)EMS既會(huì)誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變，也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變，可見(jiàn)基因突變具有隨機(jī)性特點(diǎn)。 (4)純合矮稈水稻突變植株(甲)是D11基因發(fā)生隱性突變形成的，現(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交，以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的。若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株，說(shuō)明D11基因能控制合成CYP724B1酶，進(jìn)而形成BR，且BR的受體正常，這表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生隱性突變引起的。若雜交子代皆表現(xiàn)為矮稈植株，乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因可能是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，也可能是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的，需要進(jìn)行進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)來(lái)探究。若乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，則其矮稈性狀形成的原因是不能合成CYP724B1酶，導(dǎo)致BR不能形成所致，這可通過(guò)給雜交子代矮稈植株苗期噴施BR，分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例來(lái)判斷，若植株全為正常植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因與甲水稻相同。答案：(1)信息交流(或信息傳遞)(2)隱性抑制減少(3)隨機(jī)性(4)隱性正常矮稈