第十章 神經(jīng)系統(tǒng)疾病 第一節(jié) 腦血管疾病,1,概 述,本節(jié)要求： 掌握腦血管病、腦卒中的概念。 掌握急性腦血管病的分類。 熟悉腦血管病的病因。 熟悉腦血管的解剖特點。 了解腦血管病的危險因素。,2,3,神經(jīng)病學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)的一個分支，是研究神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病因、病理、病理生理、癥狀、診斷、治療及預(yù)防的一門科學(xué)。 神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要癥狀表現(xiàn)：為運動、感覺、反射和植物神經(jīng)機能障礙 。,4,常見病因 :感染、外傷、血管性疾病、中毒、代謝障礙、腫瘤、變性疾病、先天性疾病和寄生蟲病等。,第一節(jié) 腦血管病一、概述 腦血管疾?。褐赣筛鞣N原因?qū)е碌募甭阅X血管病變。 腦卒中：指由于急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征。 （急性腦血管病事件、腦血管意外、中風(fēng)）,5,二、流行病學(xué),1. 重要的常見病、多發(fā)病心臟病、腦卒中和惡性腫瘤是目前世界上多數(shù)國家造成人口死亡的三大病因。 心腦血管病占我國死亡總數(shù)的40-50%,腦血管病居死因順位的第一、二位。,6,危害很大的難治病,急性腦血管病有三高：發(fā)病率高病死率高致殘率高,7, 發(fā)病率: 120180/10萬人口每年新發(fā)病例: 200萬 死亡率: 80130/10萬人口每年死亡病例: 150萬 患病率: 400700/10萬人口全國腦卒中患者: 600700萬,8,三、腦血管病的病因,血管壁病變 心臟病和血流動力學(xué)改變 血液成分和血液流變學(xué)改變 其他病因,9,1. 血管壁病變動脈粥樣硬化&高血壓性動脈硬化-最常見動脈炎-結(jié)核性梅毒性結(jié)締組織病先天性血管病-動脈瘤血管畸形血管損傷-外傷顱腦手術(shù)藥物毒物惡性腫瘤所致,2. 心臟病&血流動力學(xué)改變高血壓低血壓&血壓急驟波動心功能障礙傳導(dǎo)阻滯瓣膜病心肌病心律失常, 特別是房顫,10,4. 其他病因空氣脂肪癌細胞&寄生蟲栓子腦血管痙攣受壓外傷等病因不明,3. 血液成份&血液流變學(xué)改變高粘血癥(脫水紅細胞增多癥高纖維蛋白原血癥白血病等)凝血機制異常(抗凝劑口服避孕藥DIC等),11,Company Logo,四、危險因素,可干預(yù)：高血壓、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、TIA或腦卒中史、高脂血癥、肥胖、無癥狀頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎 不可干預(yù)：年齡、性別、種族、遺傳因素,12,腦血管病的危險因素,年齡 (age) 55歲 家族史 (heredity) 高血壓(hypertention) 高血脂 心臟病 (heart disease) 眼底動脈硬化 糖尿病(diabetes) 血液學(xué)因素 無癥狀性頸動脈狹窄 吸煙(smoking) 飲酒(alcoholism) 飲食因素(food) 超重(overweight) 口服避孕藥,13,關(guān)于飲酒的建議： 1、對不喝酒者不提倡用開始喝酒來預(yù)防心腦血管??； 2、喝酒者應(yīng)適度，不可酗酒； 3、男性飲酒者每天喝白酒應(yīng)50ml（一兩），啤酒640ml（一瓶），葡萄酒200ml（四兩）；女性飲酒量應(yīng)減半，孕婦禁止飲酒。,14,五、我國腦血管疾病分類（草案）,15,腦 血 管 疾 病,缺血性CVD,出血性CVD,TIA,腦梗死,腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦血栓形成,腦栓塞,腔隙性腦梗死,16,六、腦血管解剖特點,17,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）： 供應(yīng)眼部和大腦半球前3/5(額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié))眼動脈脈絡(luò)膜前動脈后交通動脈大腦前動脈大腦中動脈,18,脊髓后動脈脊髓前動脈延髓動脈小腦后下動脈,椎動脈分支,基底動脈分支,小腦前下動脈腦橋支內(nèi)聽動脈小腦上動脈大腦后動脈,椎基動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）: 供應(yīng)大腦半球后2/5（枕葉和顳葉內(nèi)側(cè)）、全部腦干和小腦、丘腦、內(nèi)囊后肢后1/3,19,20,21,頸動脈與 椎-基動脈,22,腦底動脈,23,Willis環(huán)及其分支,24,25,七、腦卒中的臨床表現(xiàn),1最大特點 突然起病，很快出 現(xiàn)以下癥狀、體征。 2全腦癥狀 （彌漫、非定位狀）： 頭痛、嘔吐、意識障礙。 3神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 三偏：偏癱、偏身感覺障礙、偏盲。（基底節(jié)區(qū)病變的典型表現(xiàn)）,26,八、腦血管病的診斷與治療原則,診斷原則：根據(jù)病史、體格檢查、輔助檢查突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局部或全腦損害神經(jīng)影像檢查腦卒中危險因素,27,治療原則：挽救生命降低殘疾預(yù)防復(fù)發(fā)提高生活質(zhì)量,28,一級預(yù)防：發(fā)病前的預(yù)防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制各種危險因素，從而達到使腦血管病不發(fā)生或推遲發(fā)病年齡的目的。 二級預(yù)防：針對發(fā)生過一次或多次腦血管意外的患者，通過尋找意外事件發(fā)生的原因，治療可逆性病因，糾正所有可干預(yù)的危險因素，從而達到預(yù)防或降低再次發(fā)生卒中的危險、減輕殘疾程度的目的。,九、腦血管病的預(yù)防,29,Transient ischemic attack,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,30,因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙 臨床癥狀一般不超過1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時 不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀 結(jié)構(gòu)性影像學(xué)(CT、MRI)檢查無責(zé)任病灶 凡臨床癥狀持續(xù)超過1小時且神經(jīng)影像學(xué)檢查有明確病灶者不宜稱為TIA,二、短暫性腦缺血發(fā)作,31,TIA的發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學(xué)變化等多種病因及多種途徑有關(guān)，主要的發(fā)病機制有：,血流動力學(xué)說 微栓子學(xué)說,二、短暫性腦缺血發(fā)作,32,各種原因(如動脈硬化和動脈炎等)所致的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴重狹窄血壓的急劇波動導(dǎo)致原來靠側(cè)枝循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血 此型TIA的臨床癥狀比較刻板，發(fā)作頻度較高，每天或每周可有數(shù)次發(fā)作，每次發(fā)作持續(xù)時間多不超過10min,1.血液動力學(xué)說,二、短暫性腦缺血發(fā)作,33,微栓子主要來源 動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊 附壁血栓的破碎脫落 瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結(jié)晶,2.微栓子學(xué)說,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,34,微栓子阻塞小動脈常導(dǎo)致其供血區(qū)域腦組織缺血，當(dāng)栓子破碎或溶解移向遠端時，血流恢復(fù)，癥狀緩解 此型TIA的臨床癥狀多變，發(fā)作頻度不高，數(shù)周或數(shù)月發(fā)作一次，每次發(fā)作持續(xù)時間較長，可達數(shù)十分鐘至2小時,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,35,一般特點,TIA好發(fā)于中老年人，男性多于女性， 多伴高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病或高血脂 等腦血管病危險因素 發(fā)病突然，歷時短暫，最長時間不超過24小時局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙；恢復(fù)完全，不留后遺癥狀；反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作表現(xiàn)基本相似,二、短暫性腦缺血發(fā)作,36,缺血對側(cè)肢體的單癱、輕偏癱、面癱和舌癱 可伴有偏身感覺障礙和對側(cè)同向偏盲 優(yōu)勢半球受損常出現(xiàn)失語和失用 非優(yōu)勢半球受損可出現(xiàn)空間定向障礙,1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA,(1)大腦中動脈(MCA)供血區(qū)的TIA,二、短暫性腦缺血發(fā)作,37,(2) 大腦前動脈(ACA)供血區(qū)TIA,(3) 頸內(nèi)動脈(ICA)主干TIA,人格和情感障礙、對側(cè)下肢無力,眼動脈交叉癱 Horner交叉癱,二、短暫性腦缺血發(fā)作,38,(2) 可有單側(cè)或雙側(cè)面部、口周麻木，或伴有對 側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙，呈現(xiàn)典型或不典型 的腦干缺血綜合征,2. 椎-基底動脈系統(tǒng)TIA,(1) 眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復(fù)視,二、短暫性腦缺血發(fā)作,39,跌倒發(fā)作(drop attack) 患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，?？珊芸熳孕姓酒?系下部腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致,(3)特殊表現(xiàn)的臨床綜合征：,二、短暫性腦缺血發(fā)作,40,短暫性全面性遺忘癥(TGA) 發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘 發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力正常 大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致,二、短暫性腦缺血發(fā)作,41, 雙眼視力障礙發(fā)作雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血導(dǎo)致枕葉視皮層受累，引起暫時性皮質(zhì)盲,二、短暫性腦缺血發(fā)作,42,CT或MRI檢查大多正常，部分病例(發(fā)作時間60min者)于彌散加權(quán)MRI可見片狀缺血灶 CTA、MRA及DSA可見血管狹窄、動脈粥樣硬化斑 TCD可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈狹窄，并可進行血流狀況評估和微栓子監(jiān)測 血常規(guī)和生化檢查是必要的 神經(jīng)心理學(xué)檢查可能發(fā)現(xiàn)輕微的腦功能損害,二、短暫性腦缺血發(fā)作,43,大多數(shù)TIA患者就診時臨床癥狀已消失，診斷主要依靠病史 中老年患者突然出現(xiàn)局灶性腦功能損害癥狀，符合頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)及其分支缺血表現(xiàn)，并在短時間內(nèi)癥狀完全恢復(fù)(多不超過1小時)，應(yīng)高度懷疑為TIA PWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的診斷,1.TIA的診斷,二、短暫性腦缺血發(fā)作,44,特別是單純部分發(fā)作，常表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘的肢體抽搐或麻木針刺感，從軀體的一處開始，并向周圍擴展 可有腦電圖異常 CT/MRI檢查可能發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)局灶性病變,2. TIA的鑒別診斷,癲癇的部分性發(fā)作,二、短暫性腦缺血發(fā)作,45,發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐與椎-基底動脈TIA相似，但每次發(fā)作持續(xù)時間往往超過24小時 伴有耳鳴、耳阻塞感，反復(fù)發(fā)作后聽力減退等癥狀 除眼球震顫外，無其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。 發(fā)病年齡多在50歲以下,2. TIA的鑒別診斷,二、短暫性腦缺血發(fā)作,梅尼埃病,46,嚴重心律失常如室上性心動過速、多源性室性早搏、室速或室顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等 可因陣發(fā)性全腦供血不足，出現(xiàn)頭昏、暈倒和意識喪失，但常無神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征 動態(tài)心電圖監(jiān)測、超聲心動圖檢查常有異常發(fā)現(xiàn),阿-斯綜合征(Adams-Strokes syndrome),2. TIA的鑒別診斷,二、短暫性腦缺血發(fā)作,47,顱內(nèi)腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內(nèi)寄生蟲等亦可出現(xiàn)類似TIA發(fā)作癥狀 原發(fā)或繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全亦可因血壓或心律的急劇變化出現(xiàn)短暫性全腦供血不足，出現(xiàn)發(fā)作性意識障礙 基底動脈型偏頭痛，常有后循環(huán)缺血發(fā)作，應(yīng)注意排除,2. TIA的鑒別診斷,其他,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,48,常用的TIA危險分層工具為ABCD2評分，見表 8-2。癥狀 發(fā)作在72小時內(nèi)并存在以下情況之一者，建議入院治療： ABCD2評分3分；ABCD2評分02分，但TIA系統(tǒng) 檢查門診不能在2天之內(nèi)完成；ABCD2評分02分，并 有其他證據(jù)提示癥狀由局部缺血造成，如DWI已顯示對 應(yīng)小片狀缺血灶。,TIA是急癥 TIA發(fā)病后27天內(nèi)為卒中的高風(fēng)險期，對患者進行緊急評估與干預(yù)可以減少卒中的發(fā)生,1. TIA短期卒中風(fēng)險評估,二、短暫性腦缺血發(fā)作,49,表8-2 TIA的ABCD2評分TIA的臨床特征 得分 年齡（A） 60歲 1 血壓（B）收縮壓140或舒張壓90mmHg1 臨床癥狀（C）單側(cè)無力 2不伴無力的言語障礙 1 癥狀持續(xù)時間（D）60分鐘 21059分鐘 1 糖尿病（D） 有 1,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,50,（1）抗血小板聚集劑：非心源性栓塞性TIA推薦抗血小板治療。 阿司匹林 75150mg/d，餐后服用 氯吡格雷 75mg/d，PO小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫（分別為25mg和200mg，2次/d）,2. 藥物治療,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,51,（2）抗凝藥物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治療。主要包括肝素、低分子肝素和華法令。卒中高度風(fēng)險的TIA患者應(yīng)選用半衰期較短和較易中和抗凝強度的肝素； 頻繁發(fā)作的TIA或椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者，對抗血小板聚集劑治療無效的病例可考慮抗凝治療；,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,52, 對瓣膜置換術(shù)后已服用足量口服抗凝劑治療的TIA患者也可加用小劑量阿司匹林或雙嘧達莫聯(lián)合治療在口服抗凝劑等期間，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測凝血功能，根據(jù)結(jié)果調(diào)整用藥量！一般在短期使用肝素后改為華法林口服抗凝劑治療，華法林治療目標(biāo)為國際標(biāo)準化比值（international normalized ratio，INR）達到23，用藥量根據(jù)結(jié)果調(diào)整。,二、短暫性腦缺血發(fā)作,53,擴容治療：糾正低灌注，適用于血流動力型TIA 溶栓治療：對于新近發(fā)生的符合傳統(tǒng)TIA定義的患者，雖神經(jīng)影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有明確的腦梗死責(zé)任病灶，但目前不作為溶栓治療的禁忌證。在臨床癥狀再次發(fā)作時，若臨床已明確診斷為腦梗死，不應(yīng)等待，應(yīng)按照卒中指南積極進行溶栓治療,二、 短暫性腦缺血發(fā)作,54,其他高纖維蛋白原血癥的TIA患者，可選用降纖 酶治療或用巴曲酶。老年TIA并有抗血小板聚集劑禁忌癥或抵抗性者可選用活血化瘀性中藥制劑治療,二、短暫性腦缺血發(fā)作,55,3.TIA的外科治療,二、短暫性腦缺血發(fā)作,頸動脈或椎-基底動脈嚴重狹窄(70)的TIA患者， 經(jīng)抗血小板聚集治療和/或抗凝治療效果不佳或病情 有惡化趨勢者，可酌情選擇血管內(nèi)介入治療、動脈 內(nèi)膜切除術(shù)或動脈搭橋術(shù)治療,56,未經(jīng)治療或治療無效的病例，部分發(fā)展為腦梗死，部分繼續(xù)發(fā)作，部分可自行緩解,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,57,腦梗死(cerebral infarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征 腦梗死是卒中最常見類型，約占70%80%,三、腦梗死 、腦血栓形成,58,腦梗死的臨床分型目前主要使用牛津郡社區(qū)卒中研究 分型（Oxfordshire community stroke project， OCSP）。完全前循環(huán)梗死（total anterior circulation infarction, TACI）部分前循環(huán)梗死（partial anterior circulation infarction,PACI）后循環(huán)梗死（posterior circulation infarction,POCI）腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI）,三、腦血栓形成、腦梗死,59,最常見的腦梗死類型，約占全部腦梗死的60動脈粥樣硬化是本病的基本病因腦血栓形成臨床上主要指大動脈粥樣硬化型腦梗死,三、腦血栓形成,60,1.動脈硬化 本病的基本病因，特別是動脈粥樣硬化，常伴高血壓病，二者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程 腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈，以動脈分叉處多見,一、腦血栓形成,61,2. 動脈炎 結(jié)締組織病、抗磷脂抗體綜合征及細菌、病毒、螺旋體感染均可導(dǎo)致動脈炎癥，而使管腔狹窄或閉塞,一、腦血栓形成,62,3. 其他少見原因 藥源性： 如可卡因、安非他明 血液系統(tǒng)疾病： 紅細胞增多癥、血小板增多癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血 蛋白C和蛋白S異常,一、腦血栓形成,63,腦淀粉樣血管病、moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈)夾層動脈瘤 極少數(shù)不明原因,一、腦血栓形成,64,（二）臨床表現(xiàn),1 一般特點 （1）動脈粥樣硬化中、老年動脈炎中、青年； （2）常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病； （3）病前可有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀； （4）神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或12天內(nèi)達到高峰； （5）除腦干梗死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。,65,2 腦梗死的臨床綜合征 （1）頸內(nèi)動脈閉塞綜合征： 病灶側(cè)單眼一過性黑蒙，偶可為永久性視力障礙，或病灶側(cè)Horner征； 頸動脈搏動減弱，眼或頸部血管雜音； 對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等； 主側(cè)半球受累可有失語癥，非主側(cè)半球受累可出現(xiàn)體象障礙； 亦可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。,66,（2）椎-基底動脈閉塞綜合征： 1）主干閉塞：引起腦干廣泛梗死，出現(xiàn)腦神經(jīng)、錐體束及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等，常因病情危重死亡。,67,神經(jīng)影像學(xué)檢查 （ 1） CT檢查 發(fā)病后應(yīng)盡快進行，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關(guān)重要 多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后215日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶,一、腦血栓形成,68,圖8-4示CT檢查:低密度腦梗塞病灶,一、腦血栓形成,69,大面積腦梗死有腦水腫和占位效應(yīng)，出血性梗死呈混雜密度 病后23周梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與周圍正常腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)” 增強掃描有診斷意義，梗死后56日出現(xiàn)增強現(xiàn)象，12周最明顯，約90的梗死灶顯示不均勻強化,一、腦血栓形成,70,2）核磁共振（MRI)MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1相有高信號混雜,一、腦血栓形成,71,MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內(nèi))，為早期治療提供重要信息,一、腦血栓形成,72,T1加權(quán)像,彌散加權(quán)像,圖8-5示大面積腦梗塞,一、腦血栓形成,73,4. TCD 對評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)枝循環(huán)建立情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監(jiān)測 缺點：由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術(shù)水平影響，目前不能完全替代DSA，只能用于高?；颊吆Y查和定期血管病變監(jiān)測，為進一步更加積極治療提供依據(jù),一、腦血栓形成,74,1. 診斷中年以上的高血壓及動脈硬化患者 靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，一至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征 能用某一動脈供血區(qū)功能損傷來解釋 CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷 有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能,一、腦血栓形成,75,（五）治療要點： 治療原則： 改善微循環(huán)，盡快恢復(fù)缺血腦組織供血，縮小梗死范圍； 加強腦保護，盡早進行神經(jīng)功能鍛煉，促進康復(fù)，減少復(fù)發(fā)率，降低病殘率。,76,1.藥物治療要點 （1）溶栓治療目的是溶解血栓，迅速恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。溶栓應(yīng)在起病6小時內(nèi)的治療時間窗內(nèi)進行才有可能挽救缺血半暗帶。 （1）臨床常用的溶栓藥物：尿激酶（UK）：靜脈滴注或DSA監(jiān)視下超選擇性介入動脈溶栓；rt-PA：選擇性纖維蛋白溶解劑，安全有效，宜在發(fā)病后3小時內(nèi)進行。,77,（2）. 抗凝治療目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等。治療期間應(yīng)監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間，還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，以便處理可能性的出血并發(fā)癥。,78,（3） 抗血小板聚集治療發(fā)病后48h內(nèi)對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100300mg/d，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，但在進行溶栓及抗凝治療時不要同時應(yīng)用，以免增加出血的風(fēng)險。其他抗血小板聚集劑如噻氯匹定、氯吡格雷等也可應(yīng)用。,79,4. 降纖治療通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成。藥物有：降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。 5. 腦保護治療可采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑和亞低溫治療。,80,（6）調(diào)整血壓： 急性腦梗塞慎用降壓藥！ 如血壓220/120mmHg MAP 130mmHg；適當(dāng)降壓。 (7)控制腦水腫-20%甘露醇125ml快速滴注 （8）其他：活血化瘀中藥 2.康復(fù)治療,應(yīng)早期進行，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對病人進行針對性體能和技能訓(xùn)練，降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量和重返社會,81,腔隙性梗死大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導(dǎo)致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔，故稱腔隙性腦梗死,四、腔隙性梗死,82,