第十章 泌尿系統(tǒng)的結構與功能,組成,腎 輸尿管 膀胱 尿道,1,腎,輸尿管,膀胱,泌尿系統(tǒng),尿道,排出代謝廢物和異物,調節(jié)體內電解質和 酸堿平衡,調節(jié)細胞外液量和滲透壓,內分泌,腎素,促紅細胞生成素 1,25-二羥維生素D3,排泄,2,一、腎,（一）腎的外形及斷面結構,第一節(jié) 泌尿系統(tǒng)的組成和結構,3,腎實質,皮質,髓質,外髓,內髓,尿液的引流管道,腎的冠狀切面的肉眼觀,4,腎的冠狀切面觀,5,（二）腎的組織學構造（顯微觀）,腎實質,腎單位,集合管,6,腎的微細結構,皮質,髓質,7,1. 腎單位,腎單位,腎小體,腎小球,腎小囊,腎小管,近端小管,細段,遠端小管,8,（1）腎小體的結構,腎小球,腎小囊,9,腎單位的微細結構,10,腎 小 體,腎小球 （毛細血管球）,腎小囊,入球小動脈管徑出球小動脈管徑,腎小球壓高,形成原尿,臟層足C,壁層,與近曲小管相連,包繞腎小球,11,2. 集合管,近曲小管,遠曲小管,髓袢降支細段,近端小管,髓袢降支粗段,細段,髓袢升支細段,遠端小管,髓袢升支粗段,（2）腎小管,12,腎的微細結構：,腎單位,腎小體,集合管、乳頭管,腎小管,皮質,外髓,內髓,腎實質,重點理解,13,14,皮質,外髓,內髓,腎小球,腎小囊,近曲小管,髓袢 (loop of Henle),遠曲小管,集合管 (collecting duct),近髓腎單位的微細結構,15,3. 球旁復合體 腎素產生的主要部位,球旁細胞：入球小A中層特殊分化的C,分泌腎素,致密斑：,感受小管液中NaCl含量的變化,調節(jié)腎素釋放,球外系膜細胞,16,球旁復合體的結構模式圖,17,（三）腎的血管,18,19,20,兩套毛細血管,21,腎血液循環(huán)特點：,3）管徑：入球小動脈出球小動脈 腎小球內壓力高,1）血流量大（1200 ml/min血液流經腎，約占心輸出量的1/4，其中90%進入皮質）、流速快。,4）動脈在腎內形成兩次毛細血管,2）腎內血管走行較直，血液能很快到達血管球。,入球小動脈 腎小球毛細血管網 利于濾過作用出球小動脈 球后毛細血管網 腎小管周圍 利于重吸收功能,22,二、輸尿管,三、膀胱,四、尿道,23,方式：1. 排出機體大部分的代謝終產物和異物。2. 調節(jié)細胞外液量與滲透壓。3. 維持電解質與酸堿平衡。,第二節(jié) 尿生成的過程,意義：維持機體內環(huán)境相對穩(wěn)定。,24,腎小球的濾過,原尿,重吸收,分泌,終尿,尿生成的基本過程,25,尿生成的過程,26,一、腎小球的濾過功能,腎小球濾過（glomerular filtration)：當血液流經腎小球毛細血管時，血液中的水和小分子溶質，透過腎小囊的囊腔形成超濾液的過程。,血漿超濾液（原尿）,27,（一）濾過膜的結構,濾過膜,腎小球毛細血管內皮C,非細胞性基底膜,腎小囊臟層上皮C,窗孔50-100nm,網孔（決定通透性）2-8nm,裂隙（裂隙上覆蓋一層薄膜）4-14nm,（足C）,28,腎小囊的臟層,29,（二）濾過膜的分子通透性：不同的物質通過 濾過膜能力不同,（1）物質分子的大小 機械屏障,R 4.2nm，不能濾過,30,（2）物質所帶電荷,正電荷易濾過,原因：濾過膜各層中含有很多帶負電荷的物質，主要為糖蛋白。,電學屏障,31,不同的分子有效半徑和帶不同電荷右旋糖酐的過濾能力 濾過能力的值為1.0：表示能自由濾過；0則表示不能濾過,32,（三）腎小球濾過的動力有效濾過壓,有效濾過壓=,濾過的動力 ,濾過的阻力,腎小球毛細血管血壓-,（血漿膠體滲透壓+囊內壓）,有效濾過壓在逐漸變小 濾過平衡(filtration equilibrium)：當有效濾過壓下降到零時，達到濾過停止狀態(tài),33,34,（四）腎小球濾過率和濾過分數評價腎小球濾過能力 的常用指標腎小球濾過率（glomerular filtration rate, GFR）：,單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。,濾過分數（filtration fraction, FF）,19,35,36,通透性改變,蛋白尿、血尿,面積變化,GFR,少尿、無尿,急性腎小球腎炎,管腔變窄或者阻塞,（五）影響腎小球毛細血管濾過的因素 （1）濾過膜的面積和通透性,濾過膜的面積：1.5 m2,37,1. 腎小球毛細血管血壓,腎血流量的自身調節(jié)：Bp:80-180mmg,動脈血壓在一定范圍內波動時，腎血流保持相對恒定，腎小球毛細血管血壓穩(wěn)定。,Bp 80 mmHg: 腎小球毛細血管血壓,GFR不變,GFR,BP 40 mmHg: GFR為0，導致無尿,（2）有效濾過壓,38,3. 血漿膠體滲透壓的改變 如低蛋白血癥,2. 囊內壓 如尿路阻塞、結石,囊內壓 有效濾過壓GFR,血漿膠體滲透壓 有效濾過壓GFR,（3）腎血漿流量 主要影響濾過平衡點的位置,腎血漿流量大 GFR 嚴重缺氧、休克 交感神經興奮 腎血漿流量GFR,39,二、腎小管重吸收和分泌功能,原尿量：180 L/d 終尿量：1.5 L/d 原尿與終尿的成分比較,結論,重吸收：上皮細胞將物質從腎小管液中轉運至血液 分泌：上皮細胞將本身產生的物質或血液中的物質轉運至腎小管腔內。,降低或消失,濃縮,重吸收和分泌,重吸收的百分率不同,40,皮質,外髓,內髓,小管液,細胞,細胞間隙,細胞,41,（一）物質轉運方式與途徑,原發(fā)性：,繼發(fā)性：,主動轉運：逆電化學梯度,被動轉運：順電化學梯度,ATP，如Na+泵,Na+順電化學梯度釋能,溶劑拖曳：當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質分子可隨水分子一起轉運。,轉運方式：,電中性轉運：小管內外無電位變化,生電性轉運：小管內外出現電位差,42,繼發(fā)性主動轉運,43,跨細胞途徑：溶質小管上皮細胞組織間隙,細胞旁途徑：溶質組織間隙,轉運途徑：,44,腎小球的濾過,水,原尿,Na+、Cl-、K+,HCO3-,H2PO4- 、HPO42-,葡萄糖,尿素,尿酸,肌酐,氨,45,腎單位的微細結構,46,近曲小管：重吸收的主要部位（50-60m2),全部：Glu、AA部分：6567%（水、Na+、Cl-、K+等）85%（HCO3-等）,重吸收,分泌：H+,髓袢：重吸收20%水、Na+、Cl-、K+等,遠曲小管和集合管,重吸收,12%：Na+ (醛固酮) 、Cl- 不同量的水（血管升壓素）,分泌：不同量的K+ (醛固酮) 、H+,（二）腎小管和集合管中 各種物質的轉運,47,Na+在近曲小管（6567% Na+）,是近曲小管各種溶質和水重吸收的主要動力,2/3 Na+：主動重吸收，近曲小管前半段 1/3 Na+：被動重吸收，近曲小管后半段,（1）Na+,Na+和水的吸收在近曲小管有回漏。,1. Na+、Cl-和水的重吸收,48,主動重吸收,Na+-H+交換,Na+泵,Na+-H+交換,近曲小管前半段,Na+-葡萄糖(氨基酸) 同向轉運體,Na+-葡萄糖同向轉運體,49,被動重吸收：,近曲小管后半段,Na+順電位差,（細胞旁途徑）,動力：Cl- 順濃度梯度被重吸收時，產生小管內外的電位差,50,Na+ 髓袢（20% Na+）,髓袢降支：水通透，對NaCl幾乎不通透。,髓袢升支細段：對NaCl通透，對水幾乎不通透。NaCl 被動重吸收,髓袢升支粗段：,50% 繼發(fā)性主動轉運,50% 被動重吸收（細胞旁途徑）,51,升支粗段,繼發(fā)性主動轉運：,Na+-2Cl-K+同向轉運體,被動重吸收：細胞旁通路,52,Na+在遠曲小管和集合管（12% NaCl）, 受醛固酮的調節(jié),遠曲小管起始段：主動重吸收 遠曲小管后段和集合管：主動重吸收,53,遠曲小管起段,Na+ - Cl-同向轉運體,主動重吸收NaCl ，對H2O沒有通透性,54,主C：重吸收Na+和水，分泌K+,遠曲小管后段和集合管,Na+-K+交換,55,（2）Cl-,近曲小管 （6567%）,前半段：無,后半段：被動重吸收（順濃度差）,髓袢 （20%）,髓袢降支：無,髓袢升支細段：被動重吸收,髓袢升支粗段：繼發(fā)性主動轉運Na+-K+-Cl-同向轉運體,遠曲小管和集合管（12% ）,遠曲小管起始段：繼發(fā)性主動轉運,Na+-Cl-同向轉運體,遠曲小管后段和集合管：被動重吸收（細胞旁途徑）,56,（3）水,順滲透壓梯度，被動重吸收,強制性吸收：與機體缺水與否無關。,轉運方式,10% 擴散,85% 細胞膜上的水通道,髓袢 （20%）,髓袢降支：水通道，被動重吸收,髓袢升支：無,遠曲小管和集合管 （12%）,遠曲小管起始段：無,遠曲小管后段和集合管：取決VP水平,近曲小管 （6567%）,有回漏,（均為被動、量大、占99%）,57,2. HCO3-重吸收與H+的分泌,與Na+-H+交換有密切關系,以CO2形式，被動擴散,比Cl-優(yōu)先重吸收,H+,CO2,HCO-3,近曲小管：,重吸收HCO3-，分泌H+,58,59,髓袢：,重吸收HCO3-，分泌H+；轉運過程與近曲小管相似,區(qū)別：分泌H+的方式不同,近曲小管：Na+-H+交換體,遠曲小管和集合管：H+泵（閏細胞）,升支粗段，重吸收HCO3-，機制與近曲小管相同,遠曲小管和集合管：,60,閏C：分泌H+（重吸收HCO3-）,H+,HPO42-,H2PO4-,NH3,NH4+,尿液的酸堿度,61,62,H+的分泌意義：,排酸保堿酸化尿液促進NH3 / NH4+的分泌,63,3. NH3/NH4+的分泌,來源：1個谷氨酰胺 2分子NH4+,近曲小管（分泌）,逆向交換：Na+-H+逆向轉運體（ NH4+替代H+）,單純擴散：取決于膜兩側的pH值,64,小管液,65,NH4+代替Na+、K+，由Na+- K+- 2Cl-同向轉運體,細胞膜對NH3高通透，對NH4+的通透性差，對NH3的分泌與近曲小管的單純擴散相似。,意義：泌NH3與泌H+密切相關,促進NaHCO3的重吸收,排酸保堿，維持體液酸堿平衡,髓袢（重吸收）：,集合管（分泌）：,66,67,4. K+的重吸收和分泌,原尿中的K+被全部重吸收， 而終尿中的K+主要為遠曲小管和集合管分泌的。,近曲小管,主動重吸收：機制不清,電位：管腔內-4 mv濃度：管腔內（4 mmol/L）；細胞內（150 mmol/L）,髓袢升支粗段： （繼發(fā)性主動重吸收）,Na+K+-2Cl同向轉運體,68,遠曲小管和集合管：分泌K+ Na+K+交換；多吃多排，少吃少排，不吃也排,69,Na+-K+交換 Na+-H+交換,原因：動力都來源于Na+泵,高K+血癥 酸中毒 低K+血癥 堿中毒,競爭性抑制作用,70,5. Ca2+的重吸收,近曲小管 （6567%）,80%細胞旁途徑：溶液拖曳,20%跨細胞途徑：被動擴散,髓袢 （20%）,髓袢細段：對Ca2+不通透,髓袢升支粗段：被動轉運、主動轉運,遠曲小管和集合管：9%，主動轉運,71,6. 葡萄糖的重吸收,部位：僅限于近球小管（主要在近曲小管）,方式：繼發(fā)性主動轉運,伴隨Na+的繼發(fā)性主動轉運（協(xié)同轉運）,72,腎糖閾（renal glucose threshold）：,尿中不出現葡萄糖的最高血糖濃度。160180mg/100ml,原因: 葡萄糖載體的數量是有限的。即部分近曲小管吸收葡萄糖的能力已達到飽和。,73,葡萄糖最大轉運率（transport maximum）：腎小管的重吸收達到它的最大限度,原因：所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都達到飽和,7. 其他物質的重吸收與分泌,氨基酸、SO42-、HPO42-：伴隨Na+的主動重吸收,蛋白質：吞飲,代謝產物以及青霉素、酚紅、利尿藥等：近曲小管主動分泌,74,75,三、尿液的濃縮和稀釋,終尿滲透濃度 血漿滲透濃度, 濃縮尿, 稀釋尿,= 等滲尿,前提: 腎髓質組織間液中存在滲透濃度梯度 調節(jié)因素：改變腎遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性,VP,76,腎髓質滲透壓梯度示意圖,（一）腎髓質滲透濃度梯度及其形成,1. 腎髓質滲透濃度梯度,77,逆流倍增系統(tǒng),髓袢降支細段：對水通透，對NaCl不通透滲透壓 髓袢升支細段：對水不通透，對NaCl通透滲透壓,H2O,NaCl,NaCl,皮質,外髓,內髓,2. 腎髓質滲透濃度梯度的形成,78,髓袢升支粗段,NaCl、K+主動重吸收,H2O不通透,高滲,滲透濃度梯度,尿素再循環(huán),NaCl重吸收,高滲,滲透濃度梯度,髓袢降支細段和升支細段的逆流倍增作用,髓袢降支、升支細段，集合管,（1）外髓部滲透濃度梯度形成,（2）內髓部滲透濃度梯度形成,79,外髓,內髓,ADH,80,皮質,外髓,內髓,81,（二）腎髓質滲透濃度梯度保持,功能：,（1）使髓質的溶質不易被血流帶走,（2）將重吸收的水分運回循環(huán)系統(tǒng),直小血管的作用：升支與降支的逆流交換作用,82,83,1) 髓袢的正常結構 （結構基礎） 2) 髓袢升支粗段主動重吸收NaCl （主要動力） 3) 血液尿素濃度 4) 直小血管的血流速度 影響其維持滲透濃度梯度的形成。,（三）影響尿液濃縮和稀釋的因素1.影響腎髓質滲透濃度梯度形成的因素,2. 血管升壓素（VP）分泌的調節(jié),84,（四）尿液濃縮和稀釋功能的實現,調節(jié)因素：血管升壓素（VP）：下丘腦視上核和室旁核產生 神經垂體釋放入血 作用：調節(jié)遠曲小管和集合管對水的通透性,過程:,VP分泌,遠曲小管,集合管,上皮C對H2O的通透性,H2O被重吸收,尿滲透壓,高滲尿,滲透濃度梯度,尿量,H2O不被重吸收,NaCl主動重吸收,尿滲透壓,低滲尿,機體缺水,機體多水,85,第三節(jié) 尿生成的調節(jié),（一）腎血流量的自身調節(jié)（腎皮質）,動脈血壓在一定范圍內波動時，腎血流保持相對恒定（皮質）。,血壓在一定范圍波動時，GFR相對恒定，腎臟的功能、水和電解質的排出能保持穩(wěn)定。,一、腎內自身調節(jié),定義：,意義：,86,機制：,1. 肌源學說,Bp 腎血管壁平滑肌收縮 血流阻力 血流量相對恒定,2. 管-球反饋：小管液流量變化影響腎血流量和GFR的現象。,腎血流量GFR流經致密斑的小管液 腎小管對Na+、K+和Cl-的轉運致密斑將信息反饋至腎小球 入球和出球A收縮腎血流量GFR,87,（二）球管平衡,指腎小管可根據腎小球濾過量對溶質和水的重吸收進行自身調節(jié)。 近曲小管對溶質和水都是按固定比例重吸收的，重吸收率始終為腎小球濾過率的65%67%。 生理意義：在于使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現大幅度的變動。,88,（三） 小管液中溶質濃度,滲透性利尿(osmotic diuresis)：,例如：甘露醇 利尿 消除水腫糖尿病 多尿,腎小管中溶質濃度增加，則小管液滲透壓升高，導致水的重吸收受阻，較多的水隨終尿排出。,89,二、神經調節(jié)腎臟主要接受交感神經的支配,（一）腎交感神經對腎臟功能的調節(jié)作用,降低Na+和水的排出,（二）腎交感神經參與的反射,心肺感受器反射 動脈壓力感受器反射 滲透壓感受器反射,抑制腎交感神經的活動,尿Na+排出增加,90,（一）血管升壓素（抗利尿激素，ADH）,三、體液調節(jié),垂體,下丘腦,VP分泌部位：下丘腦視上核和室旁核,神經垂體,貯存釋放,遠曲小管、集合管,作用部位：,91,增加腎小管和集合管管腔膜對水的通透性,VP,V2-R,AC（+）,cAMP,（第二信使）,蛋白激酶(+),管腔膜上水通道,增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內髓部集合管對尿素的通透性有利于尿液的濃縮,作用：,92,1. 晶體滲透壓改變,下丘腦合成,大量出汗,血漿晶體滲透壓,感受器（+）,神經垂體釋放,VP,入血,腹瀉,腎遠曲小管,集合管,H2O的重吸收,尿量,N,（-）,大量飲水,滲透壓感受器：下丘腦視上核及其周圍,VP分泌的調節(jié),93,細胞外液量,2. 循環(huán)血量改變,容量感受器（+）,（血容量）,心房,大靜脈,迷走N,下丘腦合成,神經垂體釋放,VP,入血,腎遠曲小管,集合管,H2O的重吸收,尿量,大量輸等滲液體，尿量會有什么變化，為什么？,94,（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),1. 腎素的分泌調節(jié) 腎內機制：BP、循環(huán)血量入球小動脈的壓力、血流量激活入球小動脈的牽張感受器腎素入球小動脈的壓力血流量GFR濾過Na+激活致密斑感受器腎素 神經機制： NA作用于近球小體受體腎素 體液因素：前列腺素、Adr、NA等直接刺激顆粒細胞 腎素,95,2. 血管緊張素對尿液生成的調節(jié) 刺激醛固酮的分泌，進而調節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞的Na+和K+的轉運 直接刺激近曲小管對NaCl的重吸收，減少NaCl的排放 刺激垂體后葉釋放VP，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，減少尿量 使出球小動脈和入球小動脈的血管平滑肌收縮低濃度 對GFR影響不大 （對出球小動脈作用大）高濃度 GFR,96,分泌部位：腎上腺皮質球狀帶,3. 醛固酮對尿生成的調節(jié),增加Na+通道的數目，促進Na+的重吸收，間接促進K+的分泌和Cl-的重吸收 增加Na+泵的活性，促進細胞內Na+的泵出和K+的泵入，有利于Na+的重吸收和K+的分泌 促進K+通道的開放，增加K+的分泌增加ATP的合成，為Na+泵提供能量；增加H+泵的活性，促進H+的分泌,作用：遠曲小管、集合管排K+、保Na+作用；增加Cl-的重吸收，促進H+的分泌,機制：合成多種醛固酮誘導蛋白,97,分泌調節(jié)：,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),血Na+ 血K+,醛固酮分泌,（三）心房鈉尿肽,ANP：由心房肌細胞合成與釋放的多肽類激素 作用：促進NaCl和水的排出,98,（四）緩激肽,內皮素-1：增加尿Na+和利尿作用 一氧化氮：增加GFR Adr、NA：降低尿Na+和水的排出 多巴胺：增加尿Na+和利尿作用,增加腎血流量和GFR，抑制腎小管對Na+和水的重吸收，對抗VP，產生利尿Na+和利尿作用。,（五）其他激素,99,第四節(jié) 腎功能評價,腎在單位時間內能將多少毫升血漿中所含的某物質完全清除出去，這個被完全清除了某物質的血漿毫升數就稱為該物質的血漿清除率（ml/min）。,概念：,一、清除率（clearance）的概念和計算方法,計算：,C =,UV,P,某物尿排出量尿中某物質濃度×每分鐘尿量,U V,100,二、測定清除率的意義,1. 測定腎小球濾過率,菊粉清除率,2. 推測腎小管的功能,碘銳特與對氨基馬尿酸清除率,3. 腎血流量的測定,C 125，分泌 重吸收,例：某物尿排出量為10 mg/min；其血漿濃度為20 mg/100 ml，C=?,C=50 ml/min,101,第五節(jié) 尿的排放,一、膀胱與尿道的神經支配,102,膀胱尿液充盈,（500 ml）,膀胱壁內,牽張感受器,脊髓腰骶段,（+）,（初級中樞）,大腦皮層,逼尿肌收縮,尿道內括約肌舒張,尿道外括約肌舒張,尿液排出,（+）,盆N,（尿意）,盆N,陰部N,軀體N,尿道感受器,（+）,陰部N,（+）,二、排尿反射,103,