【多臟器功能不全】（注：在搜索中發(fā)現(xiàn)諸多地方稱為“多器官功能障礙”，似與“多臟器功能不全”為同一病癥，一并整理至此，如二者有差異，還請注意在題目中進行區(qū)分?。┮弧⑦x擇題真題1ARDS共同性病理變化有A氣道阻塞B肺部感染C肺不張D急性心力衰竭E肺血管內(nèi)皮和肺泡損害，肺間質(zhì)水腫答案：E真題2女，70歲。因急腹癥入院，急救過程中先后出現(xiàn)少尿、肺水腫、呼吸困難、嗜睡，意識障礙，消化道出血等癥狀，應(yīng)診斷為ADICBARFCMODSDARDSECurling潰瘍答案：C解析：少尿為急性腎衰的表現(xiàn)，肺水腫、呼吸困難為急性左心衰，消化道出血考慮為應(yīng)激性潰瘍，因此診斷為多器官功能不全綜合征。真題2.男，70歲，70燒傷第2日，收縮壓80 mmHg，呼吸率34次/分，每小時平均尿量18 ml，有黑色大便，血膽紅素36 mmolL，血小板40×109/L，Glasgow計分5分，目前最恰當(dāng)?shù)脑\斷是A.ARDSB.ARFC.DICD.ATNE.MSOF答案：E試題點評：患者大面積燒傷，血壓低為休克表現(xiàn)，黑便為消化道出血，考慮應(yīng)激性潰瘍，血膽色素升高考慮存在肝功能不全，血小板降低考慮凝血功能障礙，因此選E。真題在下列原有疾病基礎(chǔ)上遭受急性損害更易發(fā)生MODS，不包括(2002,2003)A慢性腎病B風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎C糖尿病D肝硬化E冠心病答案：B另外還有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、應(yīng)用免疫抑制劑治療與營養(yǎng)不良等。真題男，65歲，患急性胰腺炎入院，出現(xiàn)多器官功能不全綜合征，分析其發(fā)生機制，不屬于重要損害因子的是A細胞因子B炎性介質(zhì)C生長因子D全身炎性反應(yīng)E組織缺血-再灌注過程答案：C試題點評：機體受到嚴重的損害因子侵襲，發(fā)生劇烈的防御性反應(yīng)，一方面可起穩(wěn)定自身的作用，另一方面又可起損害自身的作用，后一方面是指體液中出現(xiàn)大量細胞因子、炎癥介質(zhì)及其他病理性產(chǎn)物，對細胞組織起各種損害作用，可導(dǎo)致器官功能障礙，啟動MODS。各種急性病癥有共同的病理生理變化，即組織缺血-再灌注過程和（或）全身性炎癥反應(yīng)。真題預(yù)防MODS的基本要點中，錯誤的是(2002,2003)A重視診治急重癥時的整體觀念B重視病人循環(huán)呼吸C防治感染D積極改善全身狀態(tài)E及早治療序貫繼發(fā)的多個重要器官的功能障礙答案：E(2002,2003) 及早治療任何一首先發(fā)生衰竭的器官。真題5急性腎功能衰竭少尿或無尿期常見的致死原因是A高磷血癥與低鈣血癥B低鈉血癥C低氯血癥D高鎂血癥E高鉀血癥答案：E【ZL】1少尿的定義是24小時尿量（2001）A.100 ml B.150 ml C.300 mlD.400 ml E.600 ml答案：D【ZL】2無尿是指成人24小時尿量不足（2002）A.150 ml B.100 ml C.80 mlD.50 ml E.10 ml答案：B真題急性腎功能衰竭少尿期最常見的血鎂、磷、鈣代謝異常是A高鎂、高磷、低鈣B低鎂、高磷、低鈣C高鎂、低磷、高鈣D低鎂、高磷、高鈣E高鎂、高磷、高鈣答案:A 高細胞內(nèi)離子，低細胞外離子真題.急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現(xiàn)水中毒的常見原因是A鈉中毒B酸中毒C未嚴格限制入水量D體內(nèi)內(nèi)生水過多E抗利尿激素增加答案：D試題點評：在治療中出現(xiàn)水中毒，應(yīng)選C真題女，45歲，因交通事故，雙股骨干粉碎骨折第2天。其24小時尿量200 ml，下列化驗結(jié)果不符合急性腎功能衰竭的是A血鉀5 mmolLB尿素氮142 mmolLC血鎂14 mmolLD血磷089 mmolL，血鈣296 mmolLE血漿肌酐106 mmolL答案：D試題點評：急性腎功能衰竭時會出現(xiàn)代謝產(chǎn)物積聚，血尿素氮、肌酐升高，還可出現(xiàn)高鉀、高鎂（0.671.04mmol/L）、高磷（1.45-1.78 mmol/L）、低鈣血癥（2.082.8mmol/L），因此D不符合急性腎功能衰竭。真題男性，42歲，患急性重癥胰腺炎并發(fā)休克36小時，經(jīng)抗休克治療后行胰腺和其周圍壞死組織清除、腹腔引流術(shù)。術(shù)后心率106次分，血壓9660 mmHg（12.88 kPa），中心靜脈壓10 cmH2O（9.8 kPa）。呼吸頻率22次分，動脈血氧分壓66 mmHg（11.5 kPa），尿量10 ml/h,尿比重1.002。此病人目前最緊急的并發(fā)癥是A心功能不全B肺功能衰竭C腎功能衰竭D血容量不足E體內(nèi)抗利尿激素分泌過多答案：C試題點評：患者少尿且尿比重偏低，而血壓正常，因此考慮為腎功能衰竭?！綵L】3急性腎衰少尿或無尿期最為危險的是（2003）A.水中毒 B.血鈉、血鈣降低 C.高血鉀D.代謝性酸中毒 E.高血壓答案：C【ZL】4急性腎功能衰竭造成死亡的常見的電解質(zhì)紊亂是（2004）A高血鉀B.低血鉀C.高血磷D低血鈣E.低血鈉答案：A真題在急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期，需緊急處理的電解質(zhì)失調(diào)是 A低氯血癥B低鈉血癥C低鈣血癥 D高鎂血癥E高鉀血癥答案:E真題45歲女性，嚴重骨盆骨折，24小時尿量200 ml，血鉀5.9 mmolL，二氧化碳結(jié)合力13 mmolL，血尿素氮27 mmolL，下列治療措施不正確的是A10葡萄糖酸鈣溶液20ml，緩慢靜脈注射B11.2乳酸鈉溶液60 ml，緩慢靜脈注射C口服鈉型樹脂10 g，每日3次D血液透析E輸同型庫存血200 ml答案：E試題點評：患者目前為急性腎功能衰竭，高鉀血癥，因此禁忌輸含鉀液，而庫存血成分含鉀量高，所以錯誤的治療措施為E。真題男，60歲，急性腎功能衰竭病人，血鉀5.6 mmolL，下列治療措施有原則性錯誤的是A10%氯化鉀20 ml靜脈滴注B口服鈉型樹脂15 g，每日3次C山梨醇5 g，每2小時口服一次D5%碳酸氫鈉溶液100 ml，緩慢靜脈滴注E25葡萄糖溶液加胰島素(35 U)200 ml，緩慢靜脈滴注答案：A試題點評：患者目前已經(jīng)出現(xiàn)高鉀血癥，因此禁忌補鉀。2002年考題：下列關(guān)于休克病人預(yù)防急性腎衰的措施中不正確的是 （答案：E）A.及時糾正低血容量性休克，避免腎缺血 B.矯治休克時不宜使用易引起腎血管收縮的藥物 C.對有溶血傾向的病人應(yīng)保持腎小管通暢、堿化尿液，避免腎小管損害 D.休克合并DIC時，要及時應(yīng)用肝素治療 E.病人只要出現(xiàn)尿量減少時，要及時使用利尿劑2002年考題：治療急性肝衰竭，下列措施中不合理的是（答案：D） A.口服乳果糖 B.投用腸道抗菌藥 C.投用支鏈氨基酸 D.投用脂肪乳劑以供給熱量 E.通過活性碳吸附，半透膜透析清除血中有害物質(zhì)2006-3-046應(yīng)激性潰瘍發(fā)病基礎(chǔ)不包括A重度燒傷B.慢性胃炎C.顱內(nèi)手術(shù)D.重度創(chuàng)傷E.膿毒血癥答案：B真題關(guān)于應(yīng)激性潰瘍不正確的是A多發(fā)生于胃，也可累及食管B不會穿透胃壁全層C最明顯的癥狀是嘔血、柏油樣便D可發(fā)生大出血E可發(fā)生于十二指腸答案：B(24題共用題干)男性，35歲，燒傷總面積70，°燒傷60%，在院外度過休克期，創(chuàng)面有感染，傷后4天入院，近2天來腹瀉、黑糞，以往無潰瘍病史。真題2對該病人首先應(yīng)檢查A血壓B大便潛血C血常規(guī)D紅細胞壓積E凝血酶原時間答案：B試題點評：大面積燒傷后腹瀉、黑糞，應(yīng)想到應(yīng)激性潰瘍，因此首先應(yīng)查大便潛血以明確為消化道出血。真題若上消化道出血被證實，為了明確病變位置及范圍，選用最佳檢查方法是A胃十二指腸鋇餐檢查B纖維胃鏡檢查C選擇性動脈造影檢查DCT檢查EMRI檢查答案：B試題點評：應(yīng)激性潰瘍時用胃鏡檢查可證明病變。真題在明確診斷后，首先采取的治療是A非手術(shù)療法B手術(shù)縫合止血C迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除D胃大部切除E感染創(chuàng)面切痂植皮術(shù)答案：A試題點評：應(yīng)激性潰瘍的治療首先選擇非手術(shù)療法，非手術(shù)治療無效時才考慮手術(shù)療法。6.多器官功能障礙綜合征（MODS）可能的機理是、（B）A、缺血-再灌注損傷.B、全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）.C、電解質(zhì)紊亂.D、水中毒.7.速發(fā)型發(fā)生于多少小時之內(nèi)?（C）A、8小時.B、12小時.C、24小時.D、48小時.8.多器官功能障礙綜合征（MODS）的胃腸道臨床表現(xiàn)有、（A）A、胃十二指腸穿孔.B、胃癱.C、應(yīng)激性潰瘍.D、腸麻痹.9.一病人發(fā)熱、白細胞計數(shù)升高，血培養(yǎng)陽性，肺、肝，腎功能不全，臨床表現(xiàn)似膿毒癥，但未發(fā)現(xiàn)感染灶。分析感染可能來自：（D）A.肺內(nèi)感染B.腸源性感染C.腹腔內(nèi)感染D.全身性炎癥反應(yīng)失控E.創(chuàng)面感染10.多器官功能障礙（MODS）的發(fā)生誘因中以下哪一種不存在：（C）A.感染.B.輸液過多.C.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低.D.免疫功能降低.E.吸氧濃度過高.11.多系統(tǒng)器官障礙（MODS）的病因中以下哪一種不存在：（C）A.大手術(shù)B.嚴重創(chuàng)傷C.惡性腫瘤D.休克E.敗血癥1.占全身單核吞噬細胞系統(tǒng)功能絕大多數(shù)的細胞為：A 血液中的單核細胞 B 肺臟巨噬細胞 C 肝臟枯否細胞D 腸道巨噬細胞 E 中性粒細胞2.多系統(tǒng)器官衰竭最早發(fā)現(xiàn)于：A 休克 B 嚴重感染 C 嚴重創(chuàng)傷 D 大手術(shù)后 E 機體免疫力低下3.腸最主要的能量來源是A 糖類 B 脂肪 C 蛋白 D 谷氨酰胺 E 谷氨酸4.MODS是指：A 一種新的難治的臨床綜合征 B 發(fā)生于大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷的綜合征 C 多發(fā)性創(chuàng)傷同時損傷了多個器官而引起的疾病D 急性危重疾病后短時間內(nèi)不止一個系統(tǒng)或器官發(fā)生功能障礙的綜合征 E 一個器官衰竭導(dǎo)致另一些器官相繼衰竭5.MODS最常見的病因是：A 營養(yǎng)不良 B 嚴重創(chuàng)傷和感染 C 輸液過多 D 免疫力低下 E 吸氧濃度過高6.呼吸功能障礙在MODS中出現(xiàn)較早，一般出現(xiàn)在創(chuàng)傷和感染發(fā)生的：A 12-24h內(nèi) B 12-46h內(nèi) C 24-72h內(nèi) D 46-72h內(nèi) E 72h后7.MODS時肺的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化不包括：A 肺水腫 B 肺出血 C 肺纖維化 D 肺不張 E 肺泡內(nèi)透明膜形成8.關(guān)于MODS時肺的病理組織學(xué)變化，哪項不對：A 肺泡上皮細胞皺縮 B 血管內(nèi)皮細胞脫落 C 中性粒細胞脫顆粒 D 肺毛細血管管腔縮小 E 肺泡表面活性物質(zhì)減少9.造成肺微血管壁通透性增加、中性粒細胞黏附的主要物質(zhì)是：A 白三烯 B 血管緊張素 C 組胺 D 溶酶體酶 E 去甲腎上腺素10.MODS時腎功能衰竭的啟動機制：A 腎小管功能障礙 B 肌紅蛋白損傷腎小管 C 內(nèi)毒素損傷腎小球毛細血管 D 體內(nèi)血流重分布使腎缺血 E 呼吸衰竭致低氧血癥11.MODS時腎臟的主要表現(xiàn)：A 急性腎功能衰竭 B 慢性腎功能衰竭 C 急性腎小管功能障礙 D 腎小球濾過率急劇下降 E 腎小管酸中毒12.MODS時不存在哪項腎功能障礙：A 少尿或無尿 B 尿鈉降低 C 氮質(zhì)血癥 D 蛋白尿 E 血肌酐升高13.MODS不存在哪項胃腸功能代謝改變：A 胃黏膜損害 B 胃出血 C 腸梗阻 D 腸腔內(nèi)毒素入血 E 胃腸形成潰瘍14.引起MODS的腸病變因素中，哪項錯：A 休克或感染造成腸缺血 B 長期禁食造成腸黏膜萎縮 C 腸道細菌移位D 細菌抑制細胞釋放各種細胞因子 E 大量抗生素的應(yīng)用致腸內(nèi)菌群失調(diào)15.MODS時免疫系統(tǒng)：A 保持正常功能 B 處于全面抑制狀態(tài) C 外周血淋巴細胞增多 D B細胞分泌抗體能力增強 E TH/TS比例升高16.MODS時，體內(nèi)何種激素不易升高：A 糖皮質(zhì)激素 B 鹽皮質(zhì)激素 C 胰島素 D 胰高血糖素 E 腎上腺素17.哪個器官損害被認為是MODS形成的一個發(fā)源地：A 肺 B 腎臟 C 胃腸道 D 肝臟 E 胰腺18.關(guān)于MODS的防治原則，錯誤的是：A 鼓勵病人及早經(jīng)口攝食 B 提高飲食中芳香族氨基酸的比例 C 正確及時使用有效抗生素D 酌情使用小分子抗氧化劑 E 適當(dāng)使用炎癥介質(zhì)的阻斷劑和拮抗劑19.MODS時，哪種細胞不是體內(nèi)產(chǎn)生細胞因子的主要細胞：A 中性粒細胞 B單核細胞C巨噬細胞D肥大細胞E內(nèi)皮細胞20.為衡量細胞內(nèi)線粒體氧化磷酸化反應(yīng)，常測量動脈血中哪一項指標(biāo)變化：A乳酸B酮體C乙酰乙酸/-羥丁酸D乳酸/丙酮酸E丙酮酸21.肺部感染引起的MODS多見于：A老年人B青壯年C嬰兒D新生兒E幼兒22.由腹腔膿腫或肺部侵襲性感染引起的MODS多見于：A老年人B青壯年C嬰兒D新生兒E幼兒23.哪項為抗炎介質(zhì)的是：A IL-4 B IL-8 C IL-6 D IL-1 E TNF24.哪項是促炎介質(zhì)：A IL-4 B IL-8 C IL-10 D IL-11 E 可溶性TNF受體【1-5 CDDDB 6-10. CCAAD 11-15. ABCDB 16-20.CCBDC 21-24.ABAB】二、填空題1.多器官功能障礙綜合征（MODS）是指急性疾病過程中（同時）或（序貫）繼發(fā)（兩個）或（兩個以上）的重要器官、系統(tǒng)的功能障礙或衰竭。2.（全身炎性反應(yīng)綜合征）（SIRS）是多器官功能障礙綜合征（MODS）可能的主要原因。3.多器官功能障礙綜合征（MODS）常見發(fā)病基礎(chǔ)有以下疾?。海?）創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致（組織損傷）嚴重或大量失血、失液；（2）嚴重感染造成嚴重（膿毒血癥）；（3）各種原因的（休克）；（4）（心跳呼吸驟停）經(jīng)復(fù)蘇后；（5）（出血壞死性胰腺炎）、（絞窄性腸梗阻）、全身凍傷復(fù)溫后；（6）輸血、輸液、用藥或（呼吸機應(yīng)用失誤）；（7）原有某種疾病，如（冠心?。ⅲǜ斡不?、慢性腎病等，免疫功能低下如（糖尿?。?、營養(yǎng)不良和用免疫抑制劑者易發(fā)生MODS。4.多器官功能障礙綜合征（MODS）按起病急緩分為（速發(fā)型）和（遲發(fā)型）.5.多器官功能障礙綜合征的呼吸系統(tǒng)的主要為表現(xiàn)（肺損傷）、（急性呼吸窘迫綜合征）。1.引起MODS的原因一般分為和兩類。2.從發(fā)病形式上，MODS分為型和型。3.MODS病人中常出現(xiàn)呼吸功能不全，輕者表現(xiàn)為，重者表現(xiàn)為。4.ARDS患者臨床主要表現(xiàn)為和。5.MODS腎功能嚴重障礙表現(xiàn)為性腎衰竭。6.MODS病人的免疫系統(tǒng)處于全面抑制狀態(tài)，只有血漿和升高。7.MODS時肝功能代謝變化主要表現(xiàn)為和。8.MODS時反映機體能量代謝不足的為動脈血中。9.SIRS時，機體釋放過量；而CARS則由于機體釋放過量所致。10.引起多系統(tǒng)器官衰竭的三類主要病因有：、。11.多系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)病機制可能與、有關(guān)。12.多器官功能不全綜合征（MODS）病人出現(xiàn)高代謝的發(fā)病機制是：、。13.MODS與慢性實質(zhì)器官疾病合并其它器官功能障礙，以及老年性器官功能障礙的概念不同，MODS具有兩個顯著的病理生理紊亂、。參考答案：1.感染性非感染性2.單相速發(fā)雙相遲發(fā)3.急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征4.進行性低氧血癥呼吸窘迫5.急6.C3aC4a7.黃疸肝功能不全8.乙酰乙酸/-羥丁酸減小9.炎癥介質(zhì)抗炎介質(zhì)10.嚴重休克嚴重創(chuàng)傷和大手術(shù)敗血癥和嚴重感染11.器官微循環(huán)灌注障礙全身性炎癥反應(yīng)失控內(nèi)毒素血癥和腸道細菌移位細胞代謝障礙12.應(yīng)激激素分泌增多創(chuàng)面熱量喪失細胞因子作用13.全身炎癥瀑布式反應(yīng)失控性激活氧攝入和氧傳遞比例失衡三、名詞解釋1.多器官功能障礙綜合征(MODS): 患者在各種急性危重疾病(如嚴重創(chuàng)傷、感染、休克)時，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)2個或2個以上系統(tǒng)、器官功能障礙。2.多器官衰竭(MOF): MODS病人系統(tǒng)和器官的功能損害達到衰竭程度。3.非菌血癥性敗血癥: 有些MODS病人雖有敗血癥，但臨床找不到感染病灶或血清培養(yǎng)細菌陰性，甚至有時MODS出現(xiàn)在感染病原菌被消滅以后，此類MODS被稱為非菌血癥性敗血癥。4.全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS): 感染或非感染病因作用于機體引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。此時，機體的病理生理變化為高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。臨床診斷SIRS需要以下各項中的至少兩項成立，體溫38或36；心率90次/min；呼吸20次/min或PaCO232mmHg；白細胞計數(shù)12×109/L，或4.0×109/L，或幼稚粒細胞10%。5.代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS): 感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。6.混合型拮抗反應(yīng)綜合征(MARS): 當(dāng)CARS和SIRS并存，如彼此間的作用相互加強，則最終形成對機體損傷更強的免疫失衡，這種變化稱為混合型拮抗反應(yīng)綜合征。7.細菌移位: 腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)(門靜脈循環(huán)或體循環(huán))抵達遠隔器官的過程。8.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 在MODS或MOF中，呼吸功能障礙發(fā)生率高，出現(xiàn)最早。如出現(xiàn)發(fā)紺、進行性低氧血癥和呼吸窘迫，稱為ARDS，實際上是由急性肺損傷(肺泡-毛細血管膜損傷)引起的呼吸衰竭。9.氧債: 機體所需的氧耗量與實測的氧耗量之差，它的大小往往反映組織缺氧的程度。四、簡答題14.多器官功能障礙綜合征（MODS）的治療主要包括那些內(nèi)容?積極治療原發(fā)?。惶岣邚?fù)蘇質(zhì)量；重點監(jiān)視病人的生命體征；防治感染；保護腸粘膜的屏障作用；改善全身情況和免疫調(diào)理治療；及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官15.急性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？具有下列臨床表現(xiàn)中兩項以上者診斷為sirs（1）體溫>38或<36；（2）心率90次/分；（3）呼吸頻率20次/分或過度通氣，PaCO232mmHg；（4）白細胞計數(shù)12x109/L或4x109/L或幼粒細胞>10%。1.根據(jù)發(fā)病形式MODS分為哪兩種類型？有何特點？答：（1）單相速發(fā)型：發(fā)病迅速，很快出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭，患者在短期內(nèi)恢復(fù)或死亡，病變進程只有一個時相即只有一個高峰。（2）雙相遲發(fā)型：患者在創(chuàng)傷或休克后經(jīng)處理后出一短暫的緩解期，但3-5天后發(fā)生全身性感染，病情急劇惡化，短時間內(nèi)再次相繼發(fā)生2個或2個以上器官功能衰竭。病情的發(fā)展呈雙相，即病程中有2個高峰出現(xiàn)。2.使用二次打擊學(xué)說解釋MODS的發(fā)生？答：創(chuàng)傷、休克或感染等第一次打擊較輕，可能不足以引起嚴重的損傷，但卻使機體 免疫細胞處于被激活的狀態(tài)，以后再出現(xiàn)第二次打擊(細菌感染或移位)時，即使程度不嚴重，也易使處于激發(fā)狀態(tài)下的免疫-內(nèi)皮細胞系統(tǒng)發(fā)生超強反應(yīng)，超量釋放各種炎癥介質(zhì)和細胞因子，引起“瀑布樣效應(yīng)”，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，最終發(fā)生MODS。3.簡述內(nèi)毒素在MODS中的作用？答：直接損傷組織細胞；促發(fā)DIC； 刺激吞噬細胞釋放細胞因子；激活補體； 引起發(fā)熱；促成低血壓等。4.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？答：SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括： 體溫>38或<36； 心率>90次min； 呼吸>20次min或PaCO2<32mmHg(43kPa)； WBC計數(shù)>12×109L或<4×109L或幼稚粒細胞>10%。具備以上4項中的2項或2項以上時，即可判斷患者發(fā)生了SIRS。5.簡述多系統(tǒng)器官衰竭的主要原因和誘因？答：（1）MSOF的主要原因有：休克；大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷；敗血癥和嚴重感染。（2）MSOF的常見誘因有：輸液過多、吸氧濃度過高、機體抵抗力明顯低下和單核吞噬細胞系統(tǒng)功能明顯降低等。6.簡述多器官功能不全綜合征（MODS）的發(fā)生機制？答：(1)器官血流量減少和再灌注損傷(微循環(huán)血液灌注障礙)。(2)全身性炎癥反應(yīng)失控(免疫反應(yīng)與炎癥介質(zhì)的作用)。(3)內(nèi)毒素血癥和腸道細菌移位(細菌與內(nèi)毒素的作用)。(4)細胞代謝障礙(激素與氨基酸的不平衡)。7.簡述MODS時肺功能代謝變化？答：MODS和MOF時，肺是最易受累的器官。急性肺損傷的形態(tài)變化特點有：肺水腫、肺出血、肺不張和肺泡透明膜形成。急性肺損傷所致的肺功能變化表現(xiàn)為出現(xiàn)發(fā)紺、進行性低氧血癥和呼吸窘迫，即產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征，嚴重時可致呼吸衰竭。8.試述胃腸道病變與MODS的關(guān)系？答：急性創(chuàng)傷、腦外傷和大面積燒傷病人腸黏膜微循環(huán)血流量銳減，造成缺血、變性、壞死或通透性增高； 長期靜脈高營養(yǎng)導(dǎo)致胃腸黏膜萎縮，屏障功能減弱，細菌或內(nèi)毒素易入血； 機體免疫功能下降； 大量使用抗生素使腸道菌群失調(diào)； 細菌經(jīng)腸道進入門脈系統(tǒng)，引起枯否細胞分泌細胞因子(TNF-a、IL-1等)增多，加重敗血癥或休克。胃腸道病變和MODS之間可呈互為因果關(guān)系。9.試從SIRS與CARS的關(guān)系失衡解釋MODS的發(fā)生？答：感染、損傷等因素均可促進體內(nèi)生成炎癥介質(zhì)，引起SIRS。輕度SIRS可動員體內(nèi)防御力量克服對機體的損傷作用，但中重 度的SIRS逐級放大反復(fù)加重則引起組織損傷。在SIRS發(fā)展過程中隨促炎介質(zhì)的增多，體內(nèi)開始產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎介質(zhì)，產(chǎn)生抗炎反應(yīng)。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；抗炎介質(zhì)釋放過量，則引起免疫功能降低及對感染的易感性增高，導(dǎo)致CARS。體內(nèi)炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)是對立統(tǒng)一的，兩者保持平衡，則維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。無論哪一反應(yīng)過強均導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，使細胞因子由保護性作用轉(zhuǎn)為損傷性作用，局部組織及遠隔器官均遭到損傷，導(dǎo)致MODS；或由于全身免疫功能嚴重低下而引發(fā)全身性感染及MODS，即SIRSCARS失衡的嚴重后果。10.近年來MODS有什么新的認識？答：近年來人們逐漸認識到，MODS是一個包括器官由早期功能障礙到晚期功能衰竭的進行性動態(tài)過程，它的本質(zhì)是SIRS，是 SIRS的嚴重結(jié)局。MODS不同于舊稱的MSOF，MSOF是MODS的終末階段，是MODS最嚴重的后果。從病程發(fā)展的總體上動態(tài)的看待多個器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展，而不是僅僅著眼于器官衰竭這個終點，有利于人們及早發(fā)現(xiàn)及時治療。11.試述MODS時免疫系統(tǒng)的變化？答：(1)處于全面抑制狀態(tài)。表現(xiàn)在：中性粒細胞吞噬、殺菌功能低下；單核吞噬細胞功能受抑制；淋巴細胞數(shù)量減少、ThTs比值下降、B細胞分泌抗體的功能下降。(2)以補體水平變化最明顯，表現(xiàn)在：C3a、C4a升高，C5a降低。C5a的降低與白細胞將其從血中清除有關(guān)，但在降低前其作用已經(jīng)產(chǎn)生。12.試述補體激活對MODS形成的作用？答：創(chuàng)傷、感染等可引起補體系統(tǒng)激活，補體激活過程中產(chǎn)生的C3a、C5a(即過敏毒素)以及C5b-9在MODS形成中具有重要作用：(1)激活白細胞：使血中白細胞貼壁、與內(nèi)皮細胞黏附并淤滯，一方面激活的白細胞產(chǎn)生活性氧增多，損傷血管內(nèi)皮細胞；另一方面可釋放溶酶體酶，如彈力酶、膠原酶、組織蛋白酶等入血，損傷組織器官。這些均可促成MODS形成。(2)激活巨噬細胞：C3a、C5a等激活巨噬細胞，使巨噬細胞釋放大量細胞因子，如 TNF-、IL-1、PAF等，損傷組織器官，也促進MODS形成。C5b-9也可通過PGE2、TXA2、LTB4等作用，促進MODS形成。39.多器官功能障礙從代謝角度可分為哪幾個時期？各有什么特點？40.在多器官功能障礙中肺功能衰竭有什么臨床表現(xiàn)？41.在多器官功能障礙中腎功能衰竭有什么臨床表現(xiàn)？42.在多器官功能障礙中胃腸道改變有什么臨床表現(xiàn)？ 44.多器官功能障礙時內(nèi)源性內(nèi)毒素血癥是如何產(chǎn)生的？內(nèi)毒素有哪些損害 作用？45.多器官功能障礙時體內(nèi)有哪些激素和氨基酸失衡？46.多器官功能障礙的防治原則有哪些？47.多器官功能障礙的發(fā)病形式有哪幾種類型？它們有何不同？ 49.近年來對多器官功能障礙有什么新的認識？50.試述多器官功能障礙的原因和誘因。51.試述多器官功能障礙的發(fā)病機制。53.在多系統(tǒng)器官衰竭中內(nèi)毒素具有哪些作用？39.時期 發(fā)病后 代謝特點休克期 1-3d 糖分解加強，無氧酵解占優(yōu)勢休克適應(yīng)期 3-5d 糖分解降低，脂肪分解加強，血中氨基酸增加創(chuàng)傷適應(yīng)期 5-10d 血糖和游離脂肪酸升高，氨基酸相對平衡敗血癥期 >10d 各種氨基酸的比例不平衡40.主要表現(xiàn)為有進行性呼吸困難（呼吸窘迫）、紫紺和低氧血癥。41.主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥（血尿素氮和肌酐升高）。42.主要表現(xiàn)有腸缺血、胃出血、胃腸粘膜損害，出現(xiàn)胃腸應(yīng)激性潰瘍和消化道出血，并促內(nèi)毒素血癥發(fā)生。44.MSOF時，腸缺血使腸屏障功能減弱，腸內(nèi)的內(nèi)毒素被吸收入血，經(jīng)門脈系統(tǒng)至肝，因肝功能障礙，肝對內(nèi)毒素清除能力下降，而導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥45.MSOF時機體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)出現(xiàn)蛋白分解激素如皮質(zhì)激素和胰高血糖素分泌過多，組織依靠分解蛋白質(zhì)取得能量。分解蛋白質(zhì)產(chǎn)生的氨基酸中，支鏈氨基酸較少，芳香族氨基酸和含硫氨基酸較多，后兩者可產(chǎn)生假性神經(jīng)遞質(zhì)，競爭性替代去甲腎上腺素和多巴胺等真性神經(jīng)遞質(zhì)，引起小動脈擴張和血管短路開放。46.防治原則如下：及早防治病因，控制感染灶、防治敗血癥，正確及時使用有效抗生素；防治休克及缺血-再灌注損傷，恢復(fù)有效循環(huán)血量，必要時使用自由基清除劑；阻斷炎癥介質(zhì)作用，使用炎癥介質(zhì)的阻斷劑與拮抗劑；使用含豐富支鏈氨基酸的氨基酸混合液作靜脈高能營養(yǎng)治療。47.MSOF的發(fā)病形式有兩種：單相速發(fā)型和雙相遲發(fā)型。前者的特點為發(fā)病迅速而很快出現(xiàn)多器官功能衰竭，患者在短時間內(nèi)恢復(fù)或死亡；后者的特點為患者在創(chuàng)傷或休克后經(jīng)處理而有緩解期，細菌在此時期內(nèi)繁殖，以后并發(fā)敗血癥而發(fā)生多系統(tǒng)器官的衰竭。49.近年來認為多器官由功能不全發(fā)展至衰竭是一個過程，衰竭為其結(jié)局，提出以“多器官功能障礙綜合征（MODS）”來代替MSOF。MODS的實質(zhì)是全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），MODS是SIRS的嚴重結(jié)局。50.MSOF的原因主要有3類，即：大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷；敗血癥和嚴重感染；休克。MSOF發(fā)生的誘因有：輸液過多、給氧濃度過高、單核吞噬細胞功能低下等。51.MSOF的發(fā)病機制現(xiàn)認為與下列有關(guān)：炎癥細胞與炎癥介質(zhì)的損傷作用；微循環(huán)灌注障礙和缺血-再灌注損傷；細菌與內(nèi)毒素作用；激素與氨基酸失衡；細胞代謝嚴重障礙等。53.在MSOF發(fā)生中，內(nèi)毒素具有如下多種作用：直接損傷組織細胞；促發(fā)DIC；刺激吞噬細胞釋放細胞因子；激活補體；產(chǎn)生發(fā)熱；促成低血壓等。