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1、 低鉀血癥低鉀血癥概述概述鉀是人體生命活動(dòng)必需的礦物質(zhì),98%的鉀在 細(xì)胞內(nèi)平時(shí)測(cè)定的血鉀是細(xì)胞外鉀濃度正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L，小于 3.5mmol/L為低鉀血癥低鉀血癥的發(fā)病因素低鉀血癥的發(fā)病因素 攝入不足 排出過多：消化道排泄，腎臟排泄，皮膚排泄（出汗、燒傷） 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥的原因低鉀血癥的原因 攝入不足 禁食、偏食、厭食 排出過多 胃腸道丟失過多 嘔吐頻繁 胃腸、膽道引流 腹瀉 皮膚排泄過多（大量出汗、燒傷） 低鉀血癥的原因低鉀血癥的原因 腎臟排鉀過多 利尿劑 滲透性利尿（糖尿、甘露醇等） 鹽皮質(zhì)激素作用增強(qiáng) 原發(fā)性醛固酮增多癥 繼發(fā)性醛固酮增多癥（惡性高血壓

2、、 Bartter綜合征、腎小球旁器細(xì)胞瘤） 使用甘草類藥物 糖皮質(zhì)激素增多（庫欣綜合征等） 低鉀血癥的原因低鉀血癥的原因 腎小管疾病 腎小管酸中毒 Liddle綜合征 鉀分布變化（鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，總體鉀不缺乏） 低鉀性周期性麻痹 胰島素的作用 堿中毒 腎臟失鉀過多腎臟失鉀過多 觀察比較同一天的同步血鉀和尿鉀，是確定腎性失鉀的重要依據(jù) 當(dāng)血鉀小于3.0mmol/L，而尿鉀排量大于20mmol/d時(shí)，應(yīng)考慮為腎性失鉀 腎臟失鉀過多腎臟失鉀過多 低鉀血癥伴正常血壓 低鉀血癥伴高血壓腎性失鉀（腎性失鉀（低鉀血癥伴正常血壓低鉀血癥伴正常血壓）1、滲透性利尿 高血糖、甘露醇等，在近曲小管和髓袢升支K+、

3、Na+、H2O重吸收減少，到遠(yuǎn)端腎單位液體增多，尿K+排泄增加，并可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加2、利尿劑 噻嗪類、速尿等利尿劑都可使尿鉀增多，引起低血鉀3、腎小管酸中毒 I型遠(yuǎn)曲小管分泌氫離子減少 II型近曲小管碳酸氫鹽重吸收障礙4、Bartter綜合征 腎小球旁細(xì)胞增生，分泌大量腎素，AT-2增加而血管對(duì)AT-2反應(yīng)下降，繼發(fā)性ALD增多導(dǎo)致低血鉀 腎性失鉀（腎性失鉀（低鉀血癥伴正常血壓低鉀血癥伴正常血壓）5、鎂缺乏 6、高鈣血癥腎性失鉀（腎性失鉀（低鉀血癥伴正常血壓低鉀血癥伴正常血壓）7、棉酚中毒（多因食用棉籽油引起，導(dǎo)致腎小管受損） 8、應(yīng)用大劑量青霉素或羥芐西林鈉等抗生素腎性失鉀（腎性失

4、鉀（低鉀血癥伴正常血壓低鉀血癥伴正常血壓）1. 腎素活性升高2. 腎素活性降低3. 腎素活性正常腎性失鉀（腎性失鉀（低鉀血癥伴高血壓低鉀血癥伴高血壓）惡性高血壓腎素瘤腎動(dòng)脈狹窄腎性失鉀（腎性失鉀（低血鉀伴高血壓、高腎素低血鉀伴高血壓、高腎素）原發(fā)性醛固酮增多癥Liddle綜合征17羥化酶缺陷綜合征腎性失鉀（腎性失鉀（低血鉀伴高血壓、低腎素低血鉀伴高血壓、低腎素） 庫欣綜合征 使用甘草類藥物 11-羥化酶缺陷腎性失鉀（腎性失鉀（低血鉀伴高血壓、正常腎素低血鉀伴高血壓、正常腎素） 低血鉀的臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床表現(xiàn) 1.心臟 EKG異常、增加洋地黃毒性、心律失常甚至心搏驟停2. 骨骼肌 3. 平滑肌

5、 低血鉀的臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床表現(xiàn)4. 腎功能損害 長期低鉀引起低鉀性腎病，腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，腎間質(zhì)炎癥、纖維化 臨床表現(xiàn)：多尿、尿濃縮功能下降，尿滲透下降，可引起腎性尿崩癥低血鉀的臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床表現(xiàn)5. 代謝影響 （1）低血鉀時(shí)伴有代謝性堿中毒 （2）長期低鉀，影響胰島素釋放，可發(fā)生IGT，兒童還可影響其生長發(fā)育低鉀血癥的診斷和鑒別診斷低鉀血癥的診斷和鑒別診斷1. 確定有否低血鉀，是發(fā)作性還是持續(xù)性低鉀2. 確定低血鉀是腎性或非腎性失鉀3. 了解腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）和酸堿平衡狀態(tài) 低血鉀癥的治療低血鉀癥的治療 原發(fā)病治療 對(duì)血鉀低于3.0mmol/L或有心臟病

6、史低血鉀患者應(yīng)積極補(bǔ)鉀 一般口服補(bǔ)鉀較安全，嚴(yán)重低鉀血癥則需靜脈補(bǔ)鉀，但需控制補(bǔ)鉀的濃度和速度 補(bǔ)鉀種類 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥 簡稱原醛癥，是一組腎上腺醛固酮瘤 44% (aldosterone-producing adenoma, APA)特發(fā)性醛固酮增多癥 55% (idopathic hyperaldosteronism, IHA)糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥 1% (glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA)原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生 1% (primary adrenal hyperplasia, PAH)產(chǎn)生醛固酮的腎上腺

7、癌 1% (aldosterone-secreting adrenocortical carcinoma) 產(chǎn)生醛固酮的異位腫瘤 罕見 (aldosterone-secreting ectopic tumor)原發(fā)性醛固酮增多癥的類型1、高血壓：主要的表現(xiàn),早期出現(xiàn) 早期：高血壓、醛固酮增多、腎素-血管緊張素被抑制 第二期：高血壓、輕度低鉀 第三期：高血壓、嚴(yán)重低鉀肌麻痹2、低血鉀：早期可沒有低血鉀臨床表現(xiàn)1.低血鉀：多數(shù)為持續(xù)性低血鉀 ( 23mmol/L)2.高血鈉：一般正常高限或略高于正常3.堿血癥：血pH值和二氧化碳結(jié)合力為正常高限或略高于正常，提示輕度代謝性堿中毒4. 尿液: 可有少

8、量蛋白質(zhì)；尿比重偏低實(shí)驗(yàn)室和其他檢查6.尿鉀：提示腎性失鉀7. 臥立位試驗(yàn)RAAS檢測(cè)：低腎素、高醛固酮測(cè)定測(cè)定RAAS注意事項(xiàng)注意事項(xiàng) 糾正低鉀血癥 不要限制鹽攝入 停用下列藥物4周以上：安體舒通、安苯蝶啶、排鉀類利尿劑 停用下列藥物2周以上：B受體阻滯劑、中樞性a阻滯劑（可樂定等）、ACEI、ARB、二氫吡啶類CCB（氨氯地平、非洛地平、硝苯地平） 抽血時(shí)間：上午，起床后活動(dòng)（坐、站、行走）至少2小時(shí)，抽血前坐515分鐘 原醛癥診斷路徑大致分三步原醛癥診斷路徑大致分三步 篩查試驗(yàn)：醛固酮/腎素比值（ARR）是最常用的篩查指標(biāo)（大多數(shù)學(xué)者建議（大多數(shù)學(xué)者建議ARRARR的切點(diǎn)為的切點(diǎn)為303

9、0） 確診試驗(yàn)：口服鈉負(fù)荷試驗(yàn)、鹽水輸注試驗(yàn)、氟氫可的松抑制試驗(yàn)、卡托普利試驗(yàn) 分型診斷：腎上腺靜脈取血（AVS）測(cè)定醛固酮是原醛分型的金標(biāo)準(zhǔn)。腎上腺CT鑒別亞型分類及定位，并除外腎上腺皮質(zhì)癌。 Normal adrenal glands（CT）Conns syndrome due to an adrenocortical adenomaConns syndrome due to bilateral nodular adrenal hyperplasia(一)手術(shù)治療 醛固酮腺瘤和單側(cè)原發(fā)性腎上腺增生者手術(shù)治療為首選方案。目前推薦腹腔鏡下單側(cè)腎上腺切除術(shù)。術(shù)前低鹽飲食，補(bǔ)鉀治療，螺內(nèi)酯40-6

10、0mg，日服3-4次。術(shù)后血鉀在幾乎100%恢復(fù)正常。多數(shù)患者的血壓可以恢復(fù)正常；術(shù)后部分患者血壓仍偏高，降壓藥可控制治 療(二二) 藥物治療藥物治療藥物治療指征：不能手術(shù)或拒絕手術(shù)的醛固酮瘤；特發(fā)性醛固酮增多癥；雙側(cè)腺瘤AVS提示均等分泌；糖皮質(zhì)激素可抑制性原醛癥。給予低鈉飲食（ 80mmol/d)是藥物治療的輔助治療措施（1）安體舒通為藥物治療之首選，螺內(nèi)酯可競爭性與腎小管細(xì)胞漿以及核內(nèi)鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，為醛固酮拮抗劑，起始劑量可大，200400mg/24h, 血鉀于12周、血壓48周內(nèi)恢復(fù)正常，待血壓控制后，可降至維持量，40 60mg/d。副作用：上腹不適、陽痿、男性乳房發(fā)育和月經(jīng)不

11、調(diào)（2）以普利酮（3）阿米洛利（4）鈣離子阻斷劑：調(diào)節(jié)Ald作用最后環(huán)節(jié)，抑制Ald分泌以及平滑肌收縮（5）ACEI（6）糖皮質(zhì)激素：對(duì)GRA有效 皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇增多癥 皮質(zhì)醇增多癥（庫欣綜合征） 是一組體內(nèi)糖皮質(zhì)激素長期過度增加而導(dǎo)致以向心性肥胖、多血質(zhì)外貌、高血壓、繼發(fā)性糖尿病和骨質(zhì)疏松等癥狀為表現(xiàn)的臨床綜合征 病理生理和臨床表現(xiàn)病理生理和臨床表現(xiàn) 脂代謝障礙 脂肪動(dòng)員和合成都加快 脂肪重新分布 向心性肥胖(truncal obesity) 滿月臉(moon face, facial fullness) 水牛背 病理生理和臨床表現(xiàn)病理生理和臨床表現(xiàn) 蛋白質(zhì)代謝障礙蛋白質(zhì)代謝障礙 蛋白質(zhì)

12、分解增強(qiáng) 皮膚菲薄，淤斑 紫紋 糖代謝異常糖代謝異常 促進(jìn)糖異生、拮抗胰島素 糖耐量減退、糖尿病 電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂 潴鈉、排鉀 浮腫、低血鉀 高血壓高血壓 抗感染能力下降抗感染能力下降 病理生理和臨床表現(xiàn)病理生理和臨床表現(xiàn) 造血系統(tǒng)改變?cè)煅到y(tǒng)改變 刺激骨髓 多血質(zhì)外貌 性功能障礙性功能障礙 雄激素過多，促性腺激素下降 女性：月經(jīng)不規(guī)則，多毛，男性化表現(xiàn) 男性：性功能減退、陽痿、陰莖及睪丸縮小 神經(jīng)、精神障礙神經(jīng)、精神障礙 皮膚色素沉著皮膚色素沉著 病因病因 Cushing病-垂體ACTH微腺瘤 垂體分泌ACTH過多 雙側(cè)腎上腺增生 分泌大量皮質(zhì)醇 Cushing綜合癥-原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫

13、瘤 (腺瘤和腺癌) 自主分泌大量皮質(zhì)激素 不受垂體ACTH控制 瘤外和對(duì)側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮 病因病因 異位ACTH綜合征 垂體外的腫瘤產(chǎn)生ACTH-刺激腎上腺皮質(zhì)增生 - 分泌大量皮質(zhì)激素 肺癌、胸腺癌和胰腺癌多見 異位CRH綜合征（罕見） 其他部位的腫瘤產(chǎn)生CRH-刺激垂體分泌大量 ACTH-腎上腺皮質(zhì)分泌大量皮質(zhì)激素 Normal pituitary gland.Pituitary microadenoma in a patient with Cushings diseaseBilateral adrenal hyperplasia (arrows) in a patient with Cu

14、shings disease.(CT)Cushings syndrome due to adrenocortical adenoma. (A) Contrast enhanced CT, (B) T1-weighted spin-echo and (C) T2-weighted fast spin-echo images all showing a 3 cm adenoma (arrows) in the left adrenal gland. 治 療 庫欣病庫欣病經(jīng)蝶竇顯微手術(shù)切除垂體瘤或微腺瘤為首選經(jīng)蝶竇顯微手術(shù)切除垂體瘤或微腺瘤為首選放射治療放射治療 腎上腺腺瘤腎上腺腺瘤 手術(shù)手術(shù) 腎上腺皮質(zhì)腺癌腎上腺皮質(zhì)腺癌 手術(shù)、放療、化療手術(shù)、放療、化療 異位異位ACTHACTH綜合征綜合征 手術(shù)、放療、化療手術(shù)、放療、化療 藥 物 治 療 5-5-羥色胺拮抗劑羥色胺拮抗劑 腎上腺皮質(zhì)激素合成抑制劑腎上腺皮質(zhì)激素合成抑制劑 周期性麻痹 以亞洲青年男性發(fā)病為主，常合并有甲亢 常表現(xiàn)四肢發(fā)作性軟癱，發(fā)作時(shí)血鉀偏低 高糖攝入、飲食過飽、運(yùn)動(dòng)等可為誘因 周期性麻痹 鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，總體鉀不缺乏 治療甲亢，避免誘因，對(duì)癥治療