第13講 細胞的分化、衰老、凋亡及癌變1(2018貴州貴陽一模)下列能說明人體細胞已經(jīng)發(fā)生分化的是()A存在胰島素基因B產(chǎn)生RNA聚合酶C形成組織和器官D進行葡萄糖氧化分解解析：選C。人體所有細胞都是由同一個受精卵有絲分裂形成的，都具有胰島素基因，這與細胞分化無關(guān)，A錯誤；人體幾乎所有細胞都能合成mRNA，因此都能產(chǎn)生RNA聚合酶，B錯誤；形成組織和器官的過程中發(fā)生了細胞分化，C正確；所有細胞均會進行細胞呼吸，分解葡萄糖，D錯誤。2(2018山東濱州模擬)如圖表示人體內(nèi)干細胞的增殖分化。下列有關(guān)敘述正確的是()A干細胞與白細胞的基因型不同，但合成的mRNA和蛋白質(zhì)的種類相同B血小板和紅細胞內(nèi)遺傳信息的流動方向是DNADNARNA蛋白質(zhì)C圖示所有的細胞中，干細胞具有細胞周期，而且其分裂能力較強D白細胞能夠穿過血管壁去吞噬病菌，這是因為細胞膜具有選擇透過性解析：選C。干細胞與白細胞的基因型應(yīng)相同，但合成的mRNA和蛋白質(zhì)的種類不同，A錯誤；人的紅細胞沒有細胞核，B錯誤；圖示細胞中，除干細胞外，都是高度分化的細胞，失去了分裂能力，C正確；白細胞能夠穿過血管壁去吞噬病菌，這是因為細胞膜具有流動性，D錯誤。3(2018山東泰安高三檢測)研究發(fā)現(xiàn)表皮生長因子受體蛋白(EGFR)的激活能促進多種腫瘤的增長。而MIF因子就是一種EGFR的抑制劑，其作用機理如圖。下列敘述不正確的是()A酶MMP13能降解MIF因子，從而促進腫瘤的生長 BMIF因子能抑制EGFR的活性，進而抑制癌細胞增殖C免疫細胞中不存在原癌基因和抑癌基因 D設(shè)法降低癌細胞釋放酶MMP13是抑制腫瘤生長的新思路解析：選C。由題意可知：MIF因子就是一種EGFR的抑制劑，能抑制癌細胞增殖，酶MMP13能降解MIF因子，從而促進腫瘤的生長，A正確；MIF因子就是一種表皮生長因子受體蛋白(EGFR)的抑制劑，進而抑制癌細胞增殖，B正確；同一個體幾乎所有體細胞的核DNA完全相同，都直接或間接來源于受精卵的有絲分裂，免疫細胞內(nèi)也含有正常的原癌基因和抑癌基因，C錯誤；由題圖可知，酶MMP13能降解MIF因子，從而促進腫瘤的生長，故設(shè)法降低癌細胞釋放酶MMP13是抑制腫瘤生長的新思路，D正確。4DNA作為遺傳物質(zhì)，其完整性的維系是至關(guān)重要的。然而，DNA難免會受到外界影響而出現(xiàn)損傷。在進化過程中，生物個體獲得了應(yīng)對DNA損傷的一系列修復(fù)功能，當不能完全修復(fù)時，細胞可能癌變，也可能衰老或凋亡，在這一過程中，細胞調(diào)控因子p53具有重要地位：當其因各種原因失活時，出現(xiàn)腫瘤的幾率將大大提高；若該調(diào)控因子存在，細胞將更可能衰老或者凋亡而不是癌變。根據(jù)上述資料，完成下列有關(guān)該過程的分析：(1)細胞凋亡是由_所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，因其受到嚴格的遺傳機制調(diào)控，也常常被稱為細胞_性死亡。(2)外界環(huán)境因素能夠影響DNA的復(fù)制，但不同環(huán)境因素誘發(fā)的機理不同，如紫外線、X射線及其他輻射能_，亞硝酸、堿基類似物等能_，某些病毒的遺傳物質(zhì)能影響宿主細胞的DNA等。(3)細胞對DNA損傷的修復(fù)，形式雖然多樣，但都是以未發(fā)生錯誤的母鏈為模板，按照_原則對子鏈進行修復(fù)。(4)從上述資料分析，編碼細胞調(diào)控因子p53的基因?qū)儆赺(填“抑癌”或“原癌”)基因。解析：(1)細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，也叫細胞程序性死亡。(2)紫外線、X射線及其他輻射能損傷細胞內(nèi)的DNA，亞硝酸、堿基類似物等能改變核酸的堿基，某些病毒的遺傳物質(zhì)能影響宿主細胞的DNA等。(4)從資料分析，該細胞的調(diào)控因子對于防止細胞“癌變”具有重要作用，編碼該調(diào)控因子的基因應(yīng)屬于抑癌基因。答案：(1)基因(遺傳物質(zhì))程序(2)損傷細胞內(nèi)的DNA改變核酸的堿基(3)堿基互補配對(4)抑癌【課下作業(yè)】學(xué)生用書P287(單獨成冊)基礎(chǔ)達標1(2018海南七校一聯(lián))下列有關(guān)細胞生命歷程的敘述，正確的是()A染色體復(fù)制使染色體數(shù)目加倍B分化的細胞遺傳物質(zhì)沒有改變C癌變的細胞遺傳物質(zhì)沒有改變D細胞凋亡過程中沒有基因表達解析：選B。染色體復(fù)制后形成姐妹染色單體，染色體數(shù)目不變化；細胞分化的實質(zhì)是基因選擇性表達，遺傳物質(zhì)不變化；細胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果，遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變；細胞凋亡過程中與細胞凋亡有關(guān)的基因表達活躍。2(2018青島檢測)比較某一癌癥患者體內(nèi)的癌細胞、造血干細胞和神經(jīng)細胞，這三種細胞()A核中DNA含量始終相同B都能進行轉(zhuǎn)錄和翻譯C具有長短不一的細胞周期D核基因的遺傳信息是相同的解析：選B。癌細胞與造血干細胞在分裂間期DNA復(fù)制后DNA數(shù)量加倍，故癌細胞、造血干細胞和神經(jīng)細胞核中DNA含量不一定相同；神經(jīng)細胞不再分裂，無細胞周期；基因突變導(dǎo)致癌細胞的發(fā)生，故癌細胞、造血干細胞和神經(jīng)細胞核基因的遺傳信息不相同。3(2018湖南平江一中模擬)下列生命活動中，一般不發(fā)生細胞分化的是()A被激活的B淋巴細胞形成漿細胞和記憶細胞B骨髓中的造血干細胞產(chǎn)生紅細胞、白細胞和血小板C在促甲狀腺激素的作用下，甲狀腺細胞合成并分泌甲狀腺激素D用植物組織培養(yǎng)技術(shù)培育馬鈴薯莖尖獲得脫毒苗解析：選C?？乖碳淋巴細胞，增殖分化形成漿細胞和記憶細胞；骨髓中的造血干細胞增殖分化形成紅細胞、白細胞和血小板；在促甲狀腺激素的作用下，甲狀腺細胞合成并分泌甲狀腺激素，這是基因的表達過程，沒有發(fā)生細胞分化；馬鈴薯莖尖進行植物組織培養(yǎng)獲得脫毒苗，植物組織培養(yǎng)過程包括脫分化和再分化過程。4(2018廣西桂林第十八中學(xué)月考)下列關(guān)于細胞癌變的敘述中，不正確的是()A癌變的細胞內(nèi)酶的活性都會降低B效應(yīng)T細胞可使癌變細胞發(fā)生凋亡C引起細胞癌變的內(nèi)在因素是致癌因子激活原癌基因和抑癌基因D致癌病毒可通過將其基因整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細胞癌變解析：選A。酶活性降低是衰老細胞的特征，A錯誤；效應(yīng)T細胞可誘導(dǎo)癌變細胞裂解，使癌變細胞發(fā)生凋亡，B正確；細胞癌變的根本原因是致癌因子導(dǎo)致原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，C正確；致癌病毒可通過將其基因整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細胞癌變，D正確。5(2018石家莊一模)科學(xué)家利用人類干細胞在實驗室中培育出了“微型人腦”，該組織已經(jīng)達到9周胎兒大腦的發(fā)育水平，但不能獨立思考。下列相關(guān)描述正確的是()A將人體干細胞培育成微型人腦，體現(xiàn)了動物細胞的全能性B在培育微型人腦的過程中發(fā)生了細胞分裂、分化、衰老等過程C若培育過程中出現(xiàn)了細胞凋亡，其根本原因是遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變D若培育過程發(fā)生了細胞壞死，則屬于基因控制下的編程性死亡解析：選B。細胞的全能性是指分化的細胞發(fā)育成完整個體的能力，A錯誤；干細胞在實驗室中被培育出了“微型人腦”，在這一過程中發(fā)生了細胞的分裂、分化、衰老、凋亡等過程，B正確；細胞凋亡是由基因控制的細胞編程性死亡的過程，細胞的遺傳物質(zhì)并沒有發(fā)生改變，C錯誤；細胞壞死不同于細胞凋亡，是一種病理性死亡，D錯誤。6(2018河北石家莊模擬)細胞凋亡與細胞壞死是兩個不同的過程，如圖所示。下列有關(guān)敘述不正確的是()A細胞凋亡是由基因控制的，對生物的個體生長發(fā)育和機體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用B細胞壞死最終細胞以細胞膜破裂，胞漿外溢而死亡C吞噬細胞吞噬凋亡小體與溶酶體有關(guān)D在成人體內(nèi)，被病原體感染的細胞的清除是通過細胞壞死實現(xiàn)的解析：選D。細胞凋亡是由基因控制的，對生物的個體生長發(fā)育和機體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用。由圖可知，細胞壞死是細胞膜被破壞，胞漿外溢造成死亡。吞噬細胞吞噬凋亡小體后在細胞內(nèi)的溶酶體中將其消化。成人體內(nèi)，被病原體感染的細胞的清除是通過細胞凋亡實現(xiàn)的。7(2018四川綿陽考前適應(yīng)性考試)PNAS雜志最近在線發(fā)表了中國科學(xué)院生物物理研究所研究人員在腫瘤藥物靶向輸送領(lǐng)域的最新成果(如圖所示)。下列敘述正確的是()A惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細胞，和正常細胞相比，癌細胞水分含量少，細胞呼吸速率加快B細胞癌變后，位于細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會減少，使癌細胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移C細胞癌變與細胞凋亡都是基因選擇性表達的結(jié)果，前者是異常表達，后者是正常表達D要控制腫瘤細胞的過度增殖，腫瘤藥物作用的時間最好是細胞分裂前期紡錘體形成時解析：選B。惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細胞，和正常細胞相比，癌細胞水分含量多，細胞呼吸速率加快，A項錯誤；細胞癌變后，位于細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會減少，使癌細胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，B項正確；細胞癌變是基因突變的結(jié)果，細胞凋亡是基因選擇性表達的結(jié)果，C項錯誤；要控制腫瘤細胞的過度增殖，腫瘤藥物作用的時間最好是細胞分裂間期DNA復(fù)制時，D項錯誤。能力提升8下表為人體的一個卵原細胞從開始發(fā)生連續(xù)生理過程時細胞染色體組數(shù)的變化及各階段相關(guān)特點的描述，下列說法正確的是()生理過程甲乙丙丁染色體組數(shù)212112242？相關(guān)描述性激素的作用細胞膜功能體現(xiàn)遺傳信息不變功能趨向?qū)ｉT化A.甲過程DNA復(fù)制一次，細胞分裂兩次，產(chǎn)生4個生殖細胞B甲和丙過程能夠發(fā)生的突變和基因重組決定了生物進化的方向C丁過程后可能會出現(xiàn)細胞的凋亡D乙過程體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能，丁過程是遺傳物質(zhì)定向改變的結(jié)果解析：選C。由信息分析可知甲是卵原細胞減數(shù)分裂產(chǎn)生卵細胞的過程，DNA復(fù)制一次，細胞分裂2次，但只產(chǎn)生1個成熟的生殖細胞即卵細胞，A錯誤；丙是有絲分裂過程，其中會發(fā)生基因突變和染色體變異，減數(shù)分裂中會有基因重組和染色體變異，突變和基因重組可以為進化提供原材料但不能決定生物進化的方向，進化方向是自然選擇決定的，B錯誤；在個體發(fā)育過程中，分化的細胞可能發(fā)生相關(guān)凋亡基因的選擇性表達，而出現(xiàn)細胞凋亡的現(xiàn)象，C正確；乙過程是受精作用，體現(xiàn)了細胞膜信息交流的功能，丁是細胞分化，實質(zhì)是基因的選擇性表達，遺傳物質(zhì)未改變，D錯誤。9(2018皖江名校聯(lián)考)如圖所示為細胞甲、乙、丙、丁的部分生命歷程()，下列相關(guān)敘述正確的是()A細胞生命歷程，細胞內(nèi)核DNA加倍與染色體加倍同步進行B細胞生命歷程，不同功能的細胞內(nèi)基因表達情況有差異C細胞甲、乙、丙和丁都具有增殖和分化能力，且這種能力無差別D圖中三種血細胞具有不同的功能，所含蛋白質(zhì)的種類完全不同解析：選B。從題圖信息可知，和分別表示細胞增殖和分化。細胞增殖過程中，細胞內(nèi)核DNA加倍發(fā)生在間期，而染色體加倍發(fā)生在有絲分裂后期；不同功能的細胞來自細胞的分化，而細胞分化的根本原因是基因的選擇性表達；從甲到丙或丁，細胞分化程度加大，致使細胞增殖和分化能力降低；不同功能的細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的種類有差異，既有相同的蛋白質(zhì)，也有不同的蛋白質(zhì)。10科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：癌變前衰老的肝細胞能被由腫瘤抗原引導(dǎo)的免疫反應(yīng)清除，利用該成果可對癌變前衰老的細胞進行抗原特異性免疫監(jiān)測。下列敘述正確的是()A衰老的肝細胞內(nèi)基因的表達停止，多種酶活性降低B肝細胞衰老的過程中，會產(chǎn)生與癌細胞相似的膜蛋白C免疫系統(tǒng)被抑制的患者體內(nèi)，衰老的肝細胞不會積累D細胞癌變后將脫離正常分化，細胞內(nèi)酶活性進一步降低解析：選B。衰老的肝細胞內(nèi)多種酶的活性降低，但不代表肝細胞內(nèi)的基因會停止表達；由題意可知，癌變前衰老的肝細胞能被由腫瘤抗原引導(dǎo)的免疫反應(yīng)清除，說明肝細胞衰老的過程中，會產(chǎn)生與癌細胞相似的膜蛋白，引起免疫應(yīng)答；免疫系統(tǒng)對于體內(nèi)衰老的細胞具有監(jiān)控、清除功能，免疫系統(tǒng)被抑制的患者體內(nèi)，衰老的肝細胞會積累；細胞癌變后將脫離正常分化，細胞代謝旺盛，細胞內(nèi)某些酶活性會升高。11(2018濟寧一模)某實驗室做了下圖所示的實驗研究，相關(guān)敘述正確的是()甲小鼠的纖維母細胞誘導(dǎo)干細胞肝細胞、神經(jīng)細胞、上皮細胞等A肝細胞、神經(jīng)細胞、上皮細胞等細胞中都有與細胞癌變有關(guān)的基因B與纖維母細胞相比，經(jīng)過程a形成的誘導(dǎo)干細胞的全能性較低C過程b是誘導(dǎo)干細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和遺傳物質(zhì)發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程D上述細胞中具有細胞周期的是誘導(dǎo)干細胞和神經(jīng)細胞解析：選A。正常細胞中都有原癌基因和抑癌基因；誘導(dǎo)干細胞的全能性比纖維母細胞高；過程b是誘導(dǎo)干細胞的分化過程，細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生穩(wěn)定性差異，遺傳物質(zhì)并未改變；具有細胞周期的是能進行連續(xù)分裂的細胞，神經(jīng)細胞是高度分化的細胞，已失去了分裂能力。12研究發(fā)現(xiàn)動物細胞凋亡的途徑為：通過細胞外凋亡誘導(dǎo)因子結(jié)合膜受體，進而激活細胞內(nèi)的凋亡基因表達出凋亡酶 caspase；這些活化的凋亡酶 caspase 可將細胞內(nèi)的重要蛋白降解進而引起細胞凋亡。下列敘述中錯誤的是()A細胞凋亡過程中需要利用細胞膜的信息傳遞功能B哺乳動物成熟紅細胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達C凋亡基因是機體固有的，在生物生長發(fā)育中發(fā)揮重要作用D細胞凋亡過程中合成凋亡酶 caspase，體現(xiàn)了基因的選擇性表達解析：選B。細胞凋亡過程中細胞外凋亡誘導(dǎo)因子需要與膜受體結(jié)合激活凋亡基因表達，體現(xiàn)了細胞膜的信息傳遞功能，A正確；哺乳動物成熟的紅細胞無細胞核和各種細胞器，沒有凋亡基因存在，B錯誤；細胞凋亡是基因控制的細胞自動結(jié)束生命的過程，凋亡基因是機體固有的，在適當時機選擇性表達，在生物生長發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用，C、D正確。13(原創(chuàng))如圖為人體某結(jié)構(gòu)部分細胞的生命歷程，請回答以下問題：(1)過程1和3中因_而有不同種類的新蛋白質(zhì)合成，從而表現(xiàn)出不同類型的細胞。(2)過程2的細胞內(nèi)_收縮，會影響DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。(3)細胞免疫過程中靶細胞的裂解、清除屬于圖中的_過程，該過程受基因控制。(4)過程4肌細胞癌變是由_損傷了其細胞內(nèi)的_，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變所致，癌變后的細胞其細胞周期會_，在癌變初期，由免疫作用可導(dǎo)致其發(fā)生_。答案：(1)基因選擇性表達(2)染色質(zhì)(3)3(4)致癌因子DNA分子縮短細胞凋亡14(2018四川綿陽模擬)下圖表示干細胞的三個發(fā)育途徑，請據(jù)圖回答下列問題：(1)圖中若A細胞是胚胎干細胞，B細胞是造血干細胞，兩者相比_細胞的全能性降低；A細胞分化成D細胞的根本原因是_。(2)圖中若D細胞是胰腺細胞，則與其外分泌蛋白的加工、轉(zhuǎn)運相關(guān)的細胞器有_(填圖中序號)。B、D兩類細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能差異很大，但具有完全相同的_。(3)圖中若D為白細胞吞噬并消滅細菌過程的示意圖，此過程中細菌進入白細胞的方式是_。解析：(1)胚胎干細胞是全能干細胞，全能性最高，造血干細胞已經(jīng)發(fā)生了分化，所以造血干細胞的全能性低于胚胎干細胞；細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達。(2)與分泌蛋白加工、分泌有關(guān)的細胞器是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體，分別對應(yīng)圖中；同一個體不同體細胞遺傳物質(zhì)相同。(3)白細胞吞噬異物的方式是胞吞，形成吞噬泡，在溶酶體酶的作用下將其水解。答案：(1)B基因的選擇性表達(2)遺傳信息(3)胞吞磨尖培優(yōu)15(2018江西新余統(tǒng)考)目前癌癥的發(fā)病率越來越高，其中癌癥發(fā)展包含八個階段：細胞表面有生長因子發(fā)出細胞分裂的信號細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)中繼站傳遞信號胞質(zhì)酶放大信號阻礙細胞復(fù)制的剎車被釋放蛋白質(zhì)檢查確保DNA完好無損其他蛋白重建染色體端部使DNA可以進行復(fù)制新生腫瘤促進血管生成，生成促生長的血管一些癌細胞脫離胞外基質(zhì)侵入身體的其他部分。人體內(nèi)大多數(shù)癌細胞都表現(xiàn)出較高的端粒酶活性。 回答下列問題：(1)癌癥是_失控，由調(diào)控_的基因突變引起。(2)調(diào)查顯示人群癌癥年死亡率隨著年齡增長而攀升：40歲后癌死亡率陡升，60歲后上升更快，這表明癌變是若干獨立的基因_的結(jié)果。(3)阻斷端粒酶合成是目前治療癌癥極有效的自然機制，恢復(fù)端粒酶抑制機制的實質(zhì)是避免_，從而抑制癌癥的目的。(4)研究發(fā)現(xiàn)，青蒿素能抗癌，并有可能徹底改變癌癥的方法。研究人員從青蒿中提取出青蒿素，加入細胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)人乳腺癌細胞，檢測青蒿素對細胞增殖的影響。青蒿素濃度和實驗結(jié)果如圖1所示。此實驗中還有一組對照實驗，其處理是_。圖1結(jié)果說明青蒿素能_，且青蒿素作用的效果受_的影響。選用青蒿素濃度為40 g/mL的培養(yǎng)液中培養(yǎng)的細胞，測定端粒酶活性，結(jié)果如圖2 所示。綜合兩個實驗結(jié)果，可以得出結(jié)論：青蒿素通過_。解析：(1)癌癥是細胞增殖失控，由調(diào)控細胞分裂周期的基因突變引起。(2)細胞癌變是由原癌基因和抑癌基因突變積累引起的。(3)恢復(fù)端粒酶抑制機制的實質(zhì)是避免重建染色體端部使DNA可以進行復(fù)制，從而抑制癌癥的目的。(4)此實驗中還有一組對照實驗，即培養(yǎng)液中不添加青蒿素的組。圖1結(jié)果說明青蒿素能抑制人乳腺癌細胞的增殖，且青蒿素作用的效果受青蒿素的濃度和作用時間的影響。綜合兩個實驗結(jié)果，可以得出結(jié)論是青蒿素通過抑制端粒酶的活性抑制人乳腺癌細胞增殖。答案：(1)細胞增殖細胞分裂周期(2)突變積累效應(yīng)(3)重建染色體端部(或重建染色體端部使DNA可以進行復(fù)制)(4)培養(yǎng)液中不添加青蒿素抑制人乳腺癌細胞的增殖青蒿素的濃度和作用時間 抑制端粒酶的活性來抑制人乳腺癌細胞增殖