糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件糖尿病酮癥酸中毒代一鳴、李穎、王穎、劉苗苗、石曉倩、閆歡歡代一鳴、李穎、王穎、劉苗苗、石曉倩、閆歡歡 糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件目錄一）定義二）發(fā)病機制三）誘因四）臨床表現(xiàn)五）實驗室檢查六）治療七）并發(fā)癥八）預(yù)后糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件一、定義糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件胰島素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮體羥丁酸丙酮檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸+病理生理受抑制糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件二、發(fā)病機制 升血糖激素：胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素。 當(dāng)酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度高達(dá)50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1gd，酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。 在合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備，并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒，使動脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達(dá)體液總量1015。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件三、誘因 多見于I型糖尿病患者或糖尿病未經(jīng)良好治療者，也可由應(yīng)激狀態(tài)或精神因素誘發(fā)。 常見誘發(fā)因素： (1)感染：最常見的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系統(tǒng)急性感染、急性胰腺炎、膽囊炎、腎盂腎炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各種應(yīng)激：手術(shù)、外傷、灼傷、骨折、麻醉、急性心肌梗死、腦血管意外及并發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)等。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件 (3)飲食不合理：吃含糖或脂肪多的食物過量；或過于限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L以上：可補生理鹽水，伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液，注意監(jiān)測血鈉。 血糖13.9mmol/L時：可過渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件（四）、糾正酸堿平衡失調(diào) 一般可不使用藥物，因為 酮體為有機酸，可以經(jīng)代謝而消失。由于二氧化碳比碳酸氫根易于通過細(xì)胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉后，細(xì)胞內(nèi)和顱內(nèi)PH將進(jìn)一步下降。血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動脈血PH7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5碳酸氫鈉液，血PH值7.2即應(yīng)停止。禁用乳酸鈉。 糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件（五）、抗生素：感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。 （六）、對癥處理及消除誘因。 （七）、其他 如血漿置換、血液透析等，僅限于嚴(yán)重病人，尤其伴較嚴(yán)重腎功衰竭者。 糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件七、并發(fā)癥（1）心血管系統(tǒng)：補液過多過快時，可導(dǎo)致心力衰竭；失鉀或高鉀時，易出現(xiàn)心律失常，甚至心臟停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發(fā)生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。 （2）腦水腫：為嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病死率頗高，必須隨時警惕。 （3）急性腎功能衰竭：大多由于嚴(yán)重脫水、休克、腎循環(huán)嚴(yán)重下降而易并發(fā)本癥。 糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件（4）嚴(yán)重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預(yù)后。 （5）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：由于敗血癥等嚴(yán)重感染及休克、酸中毒等，以致并發(fā)本癥。 （6）糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。 （7）其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。 糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件八、預(yù)后 平均死亡率約為115，近10年明顯下降。除治療方案外，影響預(yù)后的因素包括年齡：超過50歲者預(yù)后差。昏迷較深，時間長的預(yù)后差。血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升高者預(yù)后不良。有嚴(yán)重低血壓者死亡率高。伴有其其嚴(yán)重合并癥如感、心肌梗塞、腦血管病者預(yù)后不良。 糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件病例介紹 患者，周素芝，女32歲，既往有糖尿病史，因“多尿、口感、多飲5年，伴惡心、嘔吐10h”于2016年1月20日急診入院。 患者自述緣于2010年無明顯誘因出現(xiàn)多尿、口干、多飲，適量逐漸增加，體重逐漸下降，明確診斷為“1型糖尿病”。未規(guī)范治療。于2016年1月20日上午出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力、納差不適，自行休息后無好轉(zhuǎn)，癥狀逐漸加重，于22：00急診入院，測隨機血糖38.00mmol/L，動脈血氣分析示：pH7.14，尿常規(guī)示：尿糖+4、酮體+3。我科會診，急診擬“糖尿病痛癥酸中毒”收住入科。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件查體：T36.4，P106次/分，R20次/分，BP110/70mmHg輔助檢查：生化：血糖38.00mmol/L 動脈血氣分析 尿常規(guī)：GLU+4、KET+3初步診斷：糖尿病痛癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件護(hù)理診斷1.營養(yǎng)失調(diào)2.有皮膚完整性受損的危險3.潛在并發(fā)癥4.4.低效性呼吸型態(tài)(深大呼吸)5.5.焦慮焦慮糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件護(hù)理措施1.營養(yǎng)失調(diào)：與胰島素分泌或作用缺陷有關(guān)。護(hù)理措施：1）記錄病人進(jìn)食量 2）制定病人飲食計劃 3）鼓勵適當(dāng)運動以增加營養(yǎng)物質(zhì)的代謝和作用從而增加飲食護(hù)理評價：患者體重沒有較前減輕。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件2.有皮膚完整性受損的危險：與機體抵抗力下降有關(guān)護(hù)理措施：患者通過持續(xù)靜滴小劑量的胰島素治療，血糖已下降，患者的神志轉(zhuǎn)清楚后，可給予患者流質(zhì)或半流質(zhì)糖尿病飲食，以滿足機體的需要量加強患者營養(yǎng)，增強患者的皮膚彈性，給患者穿寬松、棉質(zhì)的衣服和襪子，保護(hù)皮膚的完整性，以防受損，并勤翻身。護(hù)理評價：患者皮膚無破損，恢復(fù)彈性。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件3.潛在并發(fā)癥：與持續(xù)使用胰島素有關(guān)持續(xù)使用胰島素有關(guān)護(hù)理措施：1）. 密切觀察病情 ,1-2h 監(jiān)測血糖 2）. 根據(jù)血糖變化隨時調(diào)整RI泵入速度 3）. 并加強巡視，注意詢問。護(hù)理目標(biāo)：患者在我科治療期間未發(fā)生低血糖反應(yīng)糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件l4.低效型呼吸形態(tài)（深大呼吸）：與酮癥酸中毒有關(guān)低效型呼吸形態(tài)（深大呼吸）：與酮癥酸中毒有關(guān)l護(hù)理措施：1)將患者安置在安靜臥室,臥床休息,吸氧,專人守護(hù).2)迅速建立靜脈通路,雙管補液，其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。遵醫(yī)囑給予生理鹽水加小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖鹽水,充分補液,糾正脫水.3)遵醫(yī)囑應(yīng)用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除誘因.4)每小時測血糖、每兩小時測血酮體、電解質(zhì)、CO2-CP1次，每3-4小時測血壓、體溫、脈搏、呼吸1次，評估病情變化。5）測定中心靜脈壓，記錄尿量，以判斷輸液量及速度是否合適。6）評估意識變化及有無頭痛、噴射狀嘔吐等顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。7）每2小時翻身拍背1次，每4小時放尿1次并定時進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)。預(yù)防呼吸道及泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥。l護(hù)理評估：患者呼吸通暢，較前好轉(zhuǎn)。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件5.焦慮：與知識缺乏有關(guān)護(hù)理措施：1）宣教相關(guān)疾病知識，告知患者及家屬飲食與運動注意事項。 2）指導(dǎo)胰島素用法用量 3）給予患者心理支持，介紹成功病例，幫其樹立信心護(hù)理評估：患者心情舒暢，配合治療。糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)課件END此課件下載可自行編輯修改，供參考！此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝你的支持，我們會努力做得更好！感謝你的支持，我們會努力做得更好！