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腦挫裂傷的規(guī)范化治療 湘雅醫(yī)院神經(jīng)外科侯永宏 流行病學(xué) 統(tǒng)計(jì)顯示 顱腦損傷的發(fā)病率占全身各部位創(chuàng)傷的9 21 戰(zhàn)時(shí)的發(fā)病率約為7 20 我國(guó)的調(diào)查結(jié)果 WHO的流行病學(xué)標(biāo)準(zhǔn) 城市顱腦損傷的年發(fā)病率為55 4 10萬人口 年患病率為788 3 10萬人口 年死亡率為6 3 10萬人口 1982年 農(nóng)村顱腦損傷的年發(fā)病率為64 02 10萬人口 年患病率為442 4 10萬人口 年死亡率為9 72 10萬人口 1985年 受傷原因 城市 交通事故31 7 外力打擊23 8 墜落傷21 3 農(nóng)村 高空墜落傷40 7 跌傷16 6 交通事故15 7 三個(gè)發(fā)病年齡高峰 5歲左右的兒童15 45歲的青壯年70歲以上的老人 顱腦損傷的危險(xiǎn)因素和預(yù)后與以下幾方面的因素有關(guān) 年齡 兒童時(shí)期好奇心強(qiáng) 有一定的活動(dòng)能力 但自我保護(hù)力差 青壯年是在社會(huì)上工作學(xué)習(xí)最為活躍的時(shí)期 70歲以上的老年人身體活動(dòng)不利 全身功能減退 性別 男性發(fā)病率高于女性 可能與男 女不同的性格和職業(yè)特點(diǎn)有關(guān) 顱腦損傷的病因 性質(zhì) 范圍和程度 單純打擊傷較車禍和高空墜落傷預(yù)后好 原發(fā)性昏迷深 持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者 腦損傷較重 預(yù)后欠佳 死亡率和致殘率較高 伴有硬膜下血腫較硬膜外血腫預(yù)后差 伴有彌漫性軸索損傷 原發(fā)性或繼發(fā)性腦干損傷 病變須行手術(shù)治療者均提示預(yù)后較差 腦干損傷部位越靠近延髓 預(yù)后越差 傷后處理是否得當(dāng) 早期診斷 及時(shí)手術(shù) 積極預(yù)防各種繼發(fā)性損害 能顯著減少死亡率和致殘率 檢測(cè)手段與預(yù)后的關(guān)系 CT檢查對(duì)于顱腦損傷及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委熀皖A(yù)后有重要的價(jià)值 顱內(nèi)壓測(cè)定超過40mmHg 經(jīng)積極治療不見好轉(zhuǎn) 反而持續(xù)升高者 預(yù)后差 腦誘發(fā)電位連續(xù)監(jiān)測(cè)對(duì)預(yù)后估計(jì)的準(zhǔn)確率可達(dá)80 腦干聽覺誘發(fā)電位消失可作為腦死亡的指標(biāo)之一 內(nèi)分泌功能測(cè)定發(fā)現(xiàn)空腹血糖 10mmol L 血中皮質(zhì)醇水平升高 基礎(chǔ)胰島素水平持續(xù)處于低水平 血去甲腎上腺素明顯增高等 均提示下丘腦受損嚴(yán)重 預(yù)后不良 腦挫裂傷的機(jī)理 顱腦損傷始于致傷外力作用于頭部所導(dǎo)致的顱骨 腦膜 腦血管和腦組織的機(jī)械形變 損傷類型則取決于機(jī)械形變發(fā)生的部位和嚴(yán)重程度 原發(fā)性腦損傷主要是神經(jīng)組織和腦血管的損傷 表現(xiàn)為神經(jīng)纖維的斷裂和傳出功能障礙 不同類型的神經(jīng)細(xì)胞功能障礙甚至細(xì)胞死亡 機(jī)械負(fù)荷的概念能導(dǎo)致腦部發(fā)生機(jī)械形變的作用力稱為機(jī)械負(fù)荷 根據(jù)其作用的時(shí)間分為靜態(tài)負(fù)荷和動(dòng)態(tài)負(fù)荷 靜態(tài)負(fù)荷是指作用力緩慢施加于頭部 作用時(shí)間 200毫秒 靜態(tài)負(fù)荷所致的腦損傷較少見 由于顱骨被緩慢擠壓導(dǎo)致形變 造成的腦損傷通常只發(fā)生在受力局部 動(dòng)態(tài)負(fù)荷是指作用力突然施加于腦部 作用時(shí)間 200毫秒 動(dòng)態(tài)負(fù)荷比較常見 又可以根據(jù)負(fù)荷的性質(zhì)分為接觸負(fù)荷 即外界致傷物直接與頭部接觸以及慣性負(fù)荷 即由頭部運(yùn)動(dòng)方式改變而導(dǎo)致的頭部受力 腦損傷的生物力學(xué)機(jī)制接觸負(fù)荷是致傷力直接作用于頭部損傷主要包括顱骨彎曲變形 顱腔容積改變 沖擊波向腦組織各部分的傳導(dǎo) 而腦組織的移位 旋轉(zhuǎn)和扭曲主要由慣性負(fù)荷所致 具體性質(zhì)視頭部運(yùn)動(dòng)的方向 方式速度和時(shí)間而定 在接觸負(fù)荷所致?lián)p傷中 顱骨的突然彎曲會(huì)導(dǎo)致顱骨骨折 顱腔的容積也會(huì)改變 從而導(dǎo)致受力點(diǎn)損傷和對(duì)沖損傷 沖擊波也會(huì)沿顱骨和腦組織傳導(dǎo) 在某些部位集中 造成小的腦內(nèi)血腫 在慣性負(fù)荷所致的損傷中 如變形發(fā)生于腦組織表面 則會(huì)發(fā)生腦挫裂傷和硬膜下血腫 如應(yīng)力于深部組織 則表現(xiàn)為腦震蕩和彌漫性軸索損傷 其中硬膜下血腫和彌漫性軸索損傷患者的死亡率最高 彌漫性軸索損傷幾乎全部由車禍所致 而硬膜下血腫多數(shù)由于非車禍 如摔傷 造成 局部腦損傷和彌漫性腦損傷兩者的發(fā)生機(jī)制不同 在局部腦損傷中 創(chuàng)傷導(dǎo)致腦挫傷和血腫發(fā)生 從而出現(xiàn)占位效應(yīng) 導(dǎo)致腦移位 腦疝和繼發(fā)性腦干損害的發(fā)生 而后者則是昏迷發(fā)生的主要原因 腦組織的局部損傷程度以受力點(diǎn)為中心 呈向心性分布 中心點(diǎn)即受力部位 該處腦組織結(jié)構(gòu)直接受到破壞 中心點(diǎn)周圍的腦組織 主要表現(xiàn)為功能障礙而無結(jié)構(gòu)性損傷 再向外的腦組織無原發(fā)性損傷 但通常有不同程度的繼發(fā)性損傷 如缺血和水腫 從而導(dǎo)致功能障礙 在彌漫性腦損傷中 致力傷導(dǎo)致軸索膜功能障礙 以及膜兩側(cè)的離子分布 主要是鈣離子分布 失衡 最終的結(jié)果是軸索持續(xù)去極化 失去神經(jīng)傳導(dǎo)功能 導(dǎo)致患者廣泛的神經(jīng)功能障礙 這種情況下發(fā)生的昏迷 臨床上表現(xiàn)為原發(fā)性昏迷 有別于局部腦損傷造成的繼發(fā)性昏迷 腦損傷與意識(shí)障礙的關(guān)系意識(shí)障礙在腦損傷患者中很常見 輕者傷后出現(xiàn)短暫可逆的意識(shí)喪失 重者傷后持續(xù)昏迷直至死亡 導(dǎo)致意識(shí)障礙的最終原因是相當(dāng)范圍內(nèi)大腦皮質(zhì)功能的喪失 但具體的作用機(jī)制尚不清楚 受傷后即刻發(fā)生的意識(shí)障礙與傷后一定時(shí)間后發(fā)生的意識(shí)障礙 在發(fā)病機(jī)制上是不同的 前者與致力外傷在受傷時(shí)對(duì)腦組織的破壞有關(guān) 后者與傷后繼發(fā)性的顱內(nèi)壓升高 腦缺血 腦疝有關(guān) 以往認(rèn)為 傷后原發(fā)性意識(shí)障礙的發(fā)生機(jī)制與腦干的功能損傷有關(guān) 具體而言是與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的損傷有關(guān) 該論點(diǎn)的證據(jù)是在靈長(zhǎng)類動(dòng)物腦震蕩模型中 發(fā)現(xiàn)存在腦干軸索的變性 然而近年來該學(xué)說受到了強(qiáng)有力的挑戰(zhàn) 對(duì)嚴(yán)重顱腦損傷 原發(fā)性昏迷繼而死亡的患者進(jìn)行病理檢查發(fā)現(xiàn) 患者大腦半球白質(zhì)存在廣泛的變性 這種病理變化即彌漫性軸索損傷 大宗病例研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明 絕大多數(shù)原發(fā)性昏迷的發(fā)生原因是彌漫性軸索損傷而非單純的腦干損傷 腦挫裂傷的一些特點(diǎn) 經(jīng)典的概念認(rèn)為 腦挫裂傷是腦表面散在的出血灶 通常位于額極 額下 顳極 顳下和顳葉的外側(cè)面 在病理檢查中發(fā)現(xiàn) 出血主要位于腦回表面 但也不同程度地累及皮質(zhì)下白質(zhì) 腦挫裂傷具有固定的好發(fā)部位 提示腦挫裂傷是腦組織與粗糙的顱底骨質(zhì)結(jié)構(gòu)作用產(chǎn)生的接觸性損傷 然而 這一經(jīng)典概念并不能完全反映腦挫裂傷的復(fù)雜機(jī)制 出血可能來自動(dòng)脈 靜脈和毛細(xì)血管 病理學(xué)特點(diǎn)腦挫裂傷是腦組織肉眼可見的器質(zhì)性損傷 是腦挫傷和腦裂傷的總稱 其區(qū)分以軟膜 神經(jīng)膠質(zhì)膜是否斷裂為準(zhǔn) 通常兩者并存 腦挫裂傷位于皮質(zhì) 肉眼可見局部腦組織出血 水腫 存在腦裂傷者可見蛛網(wǎng)膜下腔出血 病變呈楔形深入腦白質(zhì) 數(shù)日至數(shù)周后 挫傷腦組織液化 局部出現(xiàn)泡沫細(xì)胞 膠質(zhì)細(xì)胞增生和纖維細(xì)胞長(zhǎng)入 最終與腦膜纖維細(xì)胞增生融合形成腦膜腦瘢痕 CT掃描見左額葉底部腦挫裂傷呈楔形改變 合并右額部硬膜外血腫 同一病人術(shù)后第三天CT復(fù)查 外傷后發(fā)生腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷的程度存在明顯差異 嚴(yán)重者皮質(zhì)廣泛嚴(yán)重出血 患者很快死亡 輕者只存在組織水腫而無明顯出血灶 典型的病灶介于兩者之間 一段時(shí)間后出現(xiàn)局部占位表現(xiàn) 腦挫裂傷的分布腦挫裂傷的分布與其發(fā)生機(jī)制有關(guān) 顱骨骨折所致腦挫裂傷通常位于骨折處 尤其與凹陷性骨折有關(guān) 顱前窩骨折通常導(dǎo)致額葉底面的腦挫裂傷 著力點(diǎn)腦挫裂傷發(fā)生于顱骨內(nèi)板在外力作用下內(nèi)陷時(shí) 而當(dāng)顱骨復(fù)位時(shí) 腦組織受到伸展應(yīng)力的作用 血管結(jié)構(gòu)最易受損 對(duì)沖性腦挫裂傷發(fā)生于著力點(diǎn)對(duì)側(cè) 其發(fā)生原因是由于腦組織在外力作用下向著力點(diǎn)移位 從而在著力點(diǎn)對(duì)側(cè)顱骨與腦組織間產(chǎn)生負(fù)壓 腦組織和血管在伸展應(yīng)力作用下發(fā)生損傷 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和生物力學(xué)模型研究表明 在無接觸性也即慣性負(fù)荷作用于腦部 只產(chǎn)生加速性負(fù)荷作用時(shí) 才可以造成腦挫裂傷病變 因此 有必要重新認(rèn)識(shí)對(duì)沖性作用在導(dǎo)致腦挫裂傷病變中的作用 事實(shí)上 較為準(zhǔn)確的說法應(yīng)將所有著力點(diǎn)損傷以外的腦挫裂傷統(tǒng)稱為遠(yuǎn)隔部位腦挫裂傷 而不論其具體部位在哪里 頭部加速運(yùn)動(dòng)多是由于受運(yùn)動(dòng)的 體積小而且堅(jiān)硬物體的打擊所致 例如用錘子擊打頭部 因此接觸性損傷成分占優(yōu)勢(shì) 病變以著力點(diǎn)損傷為主 而當(dāng)頭部進(jìn)行減速運(yùn)動(dòng)時(shí) 例如從高處跳下 頭部撞向某些大的物體 如地面 木板等 著力面積大 局部腦損傷輕 而以對(duì)沖傷占優(yōu)勢(shì) 也即遠(yuǎn)隔部位腦損傷多見 腦挫裂傷的病情演變腦挫裂傷多有進(jìn)行性加重的趨勢(shì) 最終形成占位效應(yīng)導(dǎo)致腦受壓和神經(jīng)功能障礙 連續(xù)CT和MRI掃描顯示 病灶可在傷后24 48小時(shí)甚至7天后明顯增大 主要由于損傷周圍腦水腫加重 也可伴有病灶的繼續(xù)出血 通常臨床癥狀與影像學(xué)表現(xiàn)相符 早期立即損傷是指?jìng)蠹纯袒驑O早期發(fā)生的病理損傷 主要表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹 損傷造成的細(xì)胞膜功能障礙以細(xì)胞膜去極化和神經(jīng)遞質(zhì)釋放為特征 晚期損傷表現(xiàn)為出血灶和周圍水腫區(qū)腦組織血流量明顯減少 原因 水腫或局部血腫 微血管周圍星形細(xì)胞腫脹造成血管腔變窄 血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血栓形成等 缺血會(huì)加重神經(jīng)損傷 加速腦水腫發(fā)生 血腦屏障通透性增高是導(dǎo)致傷后病灶周圍腦水腫的主要原因 并且可以使血管內(nèi)一些血管活性物質(zhì)滲出至腦實(shí)質(zhì) 在局部引起類似急性炎癥反應(yīng) 進(jìn)一步加重腦水腫 腦挫裂傷是局部腦損傷 雖然某些部位的病灶可以導(dǎo)致明顯的定位體征 廣泛的腦挫裂傷也會(huì)引起原發(fā)性意識(shí)障礙 但在多數(shù)情況下 顳極和額極等部位腦挫裂傷在傷后早期并不引起明顯的臨床癥狀 但往往引起嚴(yán)重的遲發(fā)性反應(yīng)如腦缺血 腦水腫和腦內(nèi)血腫等 它也是引起傷后遲發(fā)性昏迷以及某些情感 精神和智能障礙的主要原因 腦挫裂傷的診斷 意識(shí)障礙是傷后最為常見的癥狀 時(shí)間可由30分鐘至數(shù)日乃至數(shù)月 部分病人可持續(xù)昏迷或植物生存 嚴(yán)重者直至死亡 傷后立即出現(xiàn)的意識(shí)障礙通常稱為原發(fā)性意識(shí)障礙 通常由原發(fā)性腦損傷引起 其病理生理機(jī)制為廣泛性皮質(zhì)損傷 彌漫性軸索損傷 繼發(fā)性意識(shí)障礙的出現(xiàn)往往提示顱內(nèi)繼發(fā)性損傷的發(fā)生 包括腦水腫 腦缺血及全身系統(tǒng)性并發(fā)癥的存在 但顱內(nèi)血腫卻是繼發(fā)性意識(shí)障礙的最常見原因 不同程度的意識(shí)障礙往往預(yù)示腦挫裂傷傷情的輕重程度 而意識(shí)障礙程度的變化又提示病情的好轉(zhuǎn)或惡化 清醒后頭痛 頭昏 惡心嘔吐 躁動(dòng)不安等癥狀較重 持續(xù)及恢復(fù)的時(shí)間較長(zhǎng) 局灶性體征因腦挫裂傷的范圍和部位不同 患者在傷后可立即出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)體征如偏癱 失語 視野缺損 感覺障礙 癲癇及病理反射等 如果僅累及額 顳極等區(qū)域時(shí) 也可以無明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征 如在觀察的過程中出現(xiàn)新的體征 則應(yīng)警惕顱內(nèi)繼發(fā)性損傷的可能 頭痛及嘔吐腦挫裂傷病人多伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血 紅細(xì)胞破壞后形成的膽色質(zhì)引起化學(xué)性腦膜刺激可出現(xiàn)頭痛 惡心嘔吐 頸項(xiàng)強(qiáng)直及傷后低熱等表現(xiàn) 顱內(nèi)壓增高癥狀由于腦水腫 腦腫脹使顱內(nèi)壓增高 病人除有頭痛 惡心嘔吐外 還可以出現(xiàn)脈搏和呼吸增快 血壓增高和瞳孔變化 甚至發(fā)生腦疝 腦挫裂傷的水腫高峰期一般出現(xiàn)在傷后2 4天 7天左右逐漸消退 14天左右完全消失 腦水腫 腦腫脹是腦挫裂傷嚴(yán)重的病理生理過程 可波及損傷周圍腦葉 甚至全腦 脫水治療對(duì)傷后出現(xiàn)的腦水腫 腦腫脹通常反應(yīng)良好 而對(duì)顱內(nèi)血腫效果不明顯 腦挫裂傷的影像學(xué)特點(diǎn)腦挫裂傷是指顱腦外傷所致腦組織的器質(zhì)性損傷 它既可發(fā)生在著力部位 也可以發(fā)生在對(duì)沖部位 CT掃描是首選的檢查手段 表現(xiàn)為片狀低密度水腫區(qū)中散在有點(diǎn)片狀高密度的出血灶 局部腦溝回結(jié)構(gòu)消失 病側(cè)腦室受壓變小 嚴(yán)重時(shí)可有中線移位 易合并腦內(nèi) 外血腫 腦挫裂傷一般經(jīng)過數(shù)月后 其轉(zhuǎn)歸是受傷局部的腦軟化或腦萎縮 CT上常顯示為低密度 片狀低密度水腫區(qū)中散在有點(diǎn)片狀高密度的出血灶 右額葉底面腦挫裂傷合并右額部硬膜外血腫 在MRI上 腦挫裂傷最初T1加權(quán)圖像上為低信號(hào)強(qiáng)度 T2加權(quán)圖像上為高信號(hào)強(qiáng)度 由于受多種因素的限制 MRI很少用于腦挫裂傷的診斷 特別是在急性期 與CT相比 它的優(yōu)點(diǎn)在于顯示非出血性損傷時(shí)更為敏感 診斷的確定根據(jù)頭部外傷 伴有傷后昏迷時(shí)間較長(zhǎng)病史及輔助檢查即可做出診斷 根據(jù)臨床體征的變化 判斷腦損傷的程度 輕者多無體征 中 重型者常在傷后早期即可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)體征 并常常伴有生命體征的改變 重型腦挫裂傷還可以并發(fā)丘腦下部損傷及腦干損傷 注意著力點(diǎn)的對(duì)應(yīng)區(qū)腦挫裂傷 并且容易發(fā)生對(duì)沖性顱內(nèi)血腫 腦挫裂傷的治療 對(duì)傷后昏迷時(shí)間短暫 損傷局限 癥狀體征輕微的患者 給予與腦震蕩類似的治療即可 在入院后24小時(shí)內(nèi) 嚴(yán)密觀察意識(shí) 瞳孔 呼吸 脈搏和血壓的變化 同時(shí)定時(shí)復(fù)查CT 警惕遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生 昏迷病人的體位多采用側(cè)臥位 以防嘔吐物的誤吸 維持呼吸道通暢 必要時(shí)行氣管切開 充分給氧 保證充足的血氧濃度 定時(shí)檢查血?dú)?脫水治療控制腦水腫是治療腦挫裂傷的重要環(huán)節(jié) 脫水治療又是其中的主要措施之一 甘露醇 對(duì)顱內(nèi)壓 ICP 腦灌注壓 CPP 腦血流量 CBF 和其對(duì)神經(jīng)功能預(yù)后的作用 在人和動(dòng)物的許多機(jī)制性研究中得到證實(shí) 并已被廣泛接受 立即擴(kuò)容作用 可降低血細(xì)胞比容 降低血液黏滯度 增加CBF 增加腦氧攜帶 此作用在大劑量時(shí)最明顯 滲透作用 滲透作用在用藥后15 30分鐘出現(xiàn) 即血漿和神經(jīng)細(xì)胞間建立了濃度梯度 其作用持續(xù)1 5 6小時(shí) 方法選擇 在ICP監(jiān)測(cè)之前使用甘露醇的指征是患者出現(xiàn)天幕裂孔疝或腦挫傷后腦水腫所致的神經(jīng)功能受累 但在低血容量時(shí)避免用甘露醇作為容量替代治療 其有效劑量為0 25 1 0g kg 間歇給藥 ICP 2 7kPa的顱腦損傷病人不應(yīng)該常規(guī)使用甘露醇 更不應(yīng)該長(zhǎng)期使用 血漿滲透壓控制在320mOsm以下 以防止損害腎功能 應(yīng)補(bǔ)充適量液體維持正常的血容量 應(yīng)注意的問題 當(dāng)大劑量快速應(yīng)用時(shí)可引起反射性血管收縮和減少CBF因而引起頭痛 視物模糊和眩暈等 重復(fù)應(yīng)用甘露醇3 4天后 其效果逐漸下降 尤其是在腦外傷后更是如此 原因是受傷腦組織血腦屏障處于破壞 開放狀態(tài) 血液中的甘露醇進(jìn)入該處組織間隙 導(dǎo)致局部高滲 細(xì)胞外液反而增多 ICP降低后又出現(xiàn)反彈 建議使用3天后改用甘油果糖 既可脫水利尿 又可避免甘露醇在局部積聚的缺點(diǎn) 使用甘露醇時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血漿滲透壓 控制在315mOsm以下 不超過320mOsm 電解質(zhì)和血容量 同時(shí)應(yīng)用穩(wěn)定受傷區(qū)域細(xì)胞膜 改善局部微循環(huán)的藥物 注意其有過敏 腎功能損害 漏出血管致局部軟組織腫脹壞死等不良反應(yīng) 速尿 20 40mg 次 與甘露醇間隔使用 糖皮質(zhì)激素早在1960年代初糖皮質(zhì)激素就已應(yīng)用于腦水腫的治療 在實(shí)驗(yàn)性腦水腫中 類固醇能阻斷血管壁滲透性 減少腦脊液的生成 減少自由基產(chǎn)生及其他治療作用 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的腦腫瘤患者 常使臨床癥狀得到明顯緩解 在腦腫瘤圍手術(shù)期治療中也有益處 在腦外傷方面 許多文獻(xiàn)在分析使用小 大劑量激素治療顱腦外傷后認(rèn)為 在降低ICP 減少病殘率和病死率 改善傷后6個(gè)月生存率方面 治療組和對(duì)照組之間均無顯著差異 且副作用較大 1996年美國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)合會(huì)宣布糖皮質(zhì)激素不應(yīng)當(dāng)應(yīng)用于閉合性腦創(chuàng)傷的治療 我國(guó)2003年再版的 顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南 也提出顱腦創(chuàng)傷患者傷后激素的使用應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證 不宜常規(guī)使用 糖皮質(zhì)激素有抑制細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 穩(wěn)定細(xì)胞膜的通透性 抑制血管收縮物質(zhì)的生成以及抑制促炎物質(zhì)的生成等其他藥物無法替代的作用 在沒有禁忌證的前提下 糖皮質(zhì)激素作為治療用藥 仍可以大劑量 早期 短時(shí)間應(yīng)用 目的在于減少顱腦創(chuàng)傷后內(nèi)源性損害因子的產(chǎn)生 對(duì)于腦外傷后的內(nèi)分泌紊亂應(yīng)常規(guī)使用激素替代療法 亞低溫療法低溫可以降低基礎(chǔ)代謝及腦耗氧率 提高神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性 減少機(jī)體對(duì)刺激的反應(yīng) 有降低腦水腫的作用 適應(yīng)證 重型 GCS6 8分 和特重型顱腦創(chuàng)傷患者 廣泛性腦挫裂傷腦水腫導(dǎo)致難以控制的顱內(nèi)高壓 原發(fā)性和繼發(fā)性腦干損傷 重型和特重型顱腦創(chuàng)傷患者出現(xiàn)常規(guī)處理無效的中樞性高熱 各種原因所致的心搏驟停 如電擊傷 溺水 一氧化碳中毒所致的急性腦缺血 缺氧性腦病患者 治療時(shí)間窗 越早越好 通常認(rèn)為應(yīng)在傷后24小時(shí)內(nèi)實(shí)施 患者體溫和腦溫應(yīng)降至32 35 由于患者在接受壓低溫治療和復(fù)溫過程中可能會(huì)發(fā)生寒顫 故在實(shí)施壓低溫治療時(shí)應(yīng)使用適當(dāng)劑量的肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑如卡肌寧 25mg iv 地西泮 10 20mg iv 和氯丙嗪 生理鹽水500ml 卡肌寧200 400mg 氯丙嗪100mg靜脈滴注 20 40ml h 以防寒顫 必須使用呼吸機(jī)以防肌松肌和鎮(zhèn)靜劑所致的呼吸麻痹 改善腦細(xì)胞代謝的藥物嚴(yán)重腦挫裂傷患者 由于腦氧耗量增加 可導(dǎo)致腦的能量代謝發(fā)生嚴(yán)重失調(diào) 必須強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防性治療的必要性 盡早使用神經(jīng)代謝和促醒藥物 對(duì)改善神經(jīng)細(xì)胞代謝和促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)可能有一定的幫助 如ATP CoA 氯酯醒 GABA 醒腦靜 神經(jīng)節(jié)苷脂 施捷因 發(fā)病48小時(shí)內(nèi)首劑200mg 12小時(shí)后補(bǔ)加100mg 第2天至第21天 每天100mg 等 神經(jīng)節(jié)苷質(zhì)的作用機(jī)制是內(nèi)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的增強(qiáng)劑 通過神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子而發(fā)揮作用 能保護(hù)或恢復(fù)Na K ATP酶等膜酶活性 保護(hù)膜脂等而保持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性 維持膜內(nèi)外離子平衡 減輕水腫及減少自由基生成 為EAA受體拮抗劑 阻止腦水腫以及繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生 改善鈣平衡紊亂及氧自由基代謝異常 穩(wěn)定細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜 減輕細(xì)胞毒性腦水腫 與滲透性脫水劑合用 可有效地降低顱高壓 止血?jiǎng)?duì)防止或減少顱內(nèi)出血的發(fā)生有一定的幫助 但在老年人中使用時(shí) 有導(dǎo)致腦血栓和心肌梗死發(fā)生的可能性 應(yīng)引起警惕 抗生素有針對(duì)性地應(yīng)用抗生素 可預(yù)防和治療呼吸道和泌尿系統(tǒng)感染等 但長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)要注意菌群紊亂 鈣離子拮抗劑對(duì)合并tSAH的病人 在控制顱內(nèi)壓的同時(shí) 早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑 治療和預(yù)防tSAH后引起的腦血管痙攣十分必要 可有效地降低顱腦外傷的死亡率和致殘率 傷后盡早靜脈滴注尼莫地平或尼莫通1 2 2mg 小時(shí) 24小時(shí)維持 連續(xù)應(yīng)用7天 后改為口服尼莫地平或尼莫通60mg 4 6小時(shí) 次 連續(xù)應(yīng)用14天 對(duì)傷后腦膜刺激癥狀明顯者 反復(fù)腰穿放出血性腦脊液以減輕頭痛 改善腦脊液循環(huán)和促進(jìn)腦脊液吸收 同時(shí)對(duì)減少外傷后腦積水的形成亦有幫助 手術(shù)治療對(duì)于腦挫裂傷嚴(yán)重 局部腦組織壞死并伴有腦水腫和顱內(nèi)壓增高的病人 經(jīng)各種藥物治療無效 癥狀進(jìn)行性加重者 還應(yīng)考慮行手術(shù)治療 清除挫碎壞死的腦組織及小的出血灶 再根據(jù)腦水腫 腦腫脹的情況進(jìn)行顳肌下或去骨瓣減壓 謝謝