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,第三章、細胞的基本功能,第一節(jié)細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,一、被動轉(zhuǎn)運1、單純擴散：脂溶性、小分子、不帶電荷的非極性分子例如：O2、CO2、乙尿素特點：不需要膜上特殊蛋白質(zhì)的幫助；驅(qū)動力是物質(zhì)的濃度梯度；物質(zhì)轉(zhuǎn)運的方向是從高能度向低濃度，不需要能量；轉(zhuǎn)運的結(jié)果是濃度差為零。滲透壓：溶液中的溶質(zhì)通過半透膜吸引水分子或保留水分子的一種力量，是溶液的固有特性。滲透壓與溶質(zhì)顆粒多少有關(guān)，與溶質(zhì)種類和顆粒大小無關(guān)。溶液濃度越大，滲透壓越大。,（二）、易化擴散,由細胞膜上蛋白質(zhì)幫助實現(xiàn)的物質(zhì)跨膜擴散。1、經(jīng)載體的易化擴散例如：葡萄糖、氨基酸①飽和現(xiàn)象②立體構(gòu)象特異性③競爭性抑制,,2、經(jīng)通道的易化擴散需要借助細胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜擴散。例如：Na+、K+、Ca2+、Cl-，通道蛋白又稱離子通道。特點：①離子選擇性：孔道內(nèi)壁所帶電荷性質(zhì)及孔道大?、陂T控特性：控制通道的關(guān)閉和開放擴散量取決于物質(zhì)濃度梯度和細胞膜兩側(cè)電位差影響。,二、主動轉(zhuǎn)運,物質(zhì)分子或離子逆著濃度梯度或電化學(xué)梯度所進行的跨膜轉(zhuǎn)運，需要耗能。1、原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：通過水解ATP酶提供能量，通過特殊蛋白逆濃度差或電化學(xué)梯度進行跨膜轉(zhuǎn)運。例如：鈉-鉀泵,細胞內(nèi),細胞外,E,E-P,正常情況下：K+在細胞內(nèi)濃度是外的30倍；Na+在外是內(nèi)的10倍,鈉泵的意義：①生物電產(chǎn)生；②細胞內(nèi)高鉀是細胞代謝所需要；③維持細胞內(nèi)液正常滲透壓和細胞容積；④細胞外高鈉儲存勢能,2、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運間接利用ATP分解釋放的能量完成的物質(zhì)轉(zhuǎn)運借助鈉泵產(chǎn)生的Na+在細胞膜兩側(cè)的濃度勢能，逆濃度梯度所進行的跨膜轉(zhuǎn)運。分類：同向轉(zhuǎn)運、逆向轉(zhuǎn)運例如：葡萄糖、氨基酸或Ca2+、H+、Cl-特點：①以原發(fā)性轉(zhuǎn)運為基礎(chǔ)，通過細胞內(nèi)外的鈉濃度梯度。②與Na+順濃度梯度的轉(zhuǎn)運耦聯(lián)進行。③ATP間接為這些物質(zhì)濃度梯度的轉(zhuǎn)運供能。,三、入胞和出胞,（一）入胞細胞外大分子或物質(zhì)借助于細胞膜所形成的囊泡進入細胞。1.吞噬：巨噬細胞和中性粒細胞2.吞飲：小腸上皮細胞和腎小管上皮細胞3.受體介導(dǎo)入胞：結(jié)合Fe2+的運鐵蛋白、低密度脂蛋白。（二）出胞激素、酶、神經(jīng)遞質(zhì)等排除細胞。,第二節(jié)細胞的跨膜信號傳導(dǎo),概念：攜帶生物信息的信號分子與細胞膜或細胞內(nèi)的受體結(jié)合后，引發(fā)并產(chǎn)生一系列信號分子傳遞反應(yīng)，從而影響細胞的生理功能。,化學(xué)信號：激素、神經(jīng)遞質(zhì)細胞因子非化學(xué)信號：電刺激機械刺激電磁波,,,細胞外液,,脂溶性分子，結(jié)合細胞內(nèi)受體，如類固醇、甲狀腺,水溶性分子，結(jié)合細胞膜受體，如遞質(zhì)、細胞因子等,,一、G-蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)三種類型的特殊蛋白質(zhì)參與。1、受體：位于細胞膜，具有特異的識別和結(jié)合外來化學(xué)信號的功能蛋白質(zhì)。胞外——第一信使化合物，即配體特異結(jié)合部位。7次跨膜受體。已發(fā)現(xiàn)1000多種：例如腎上腺素受體、乙酰膽堿受體、多數(shù)的肽類激素受體等。,?-螺旋,結(jié)構(gòu)要點:①多肽鏈主鏈圍繞中心軸形成右手螺旋，側(cè)鏈伸向螺旋外側(cè)。②每圈螺旋含3.6個氨基酸，螺距為0.54nm。③每個肽鍵的亞氨氫和第四個肽鍵的羰基氧形成的氫鍵保持螺旋穩(wěn)定。氫鍵與螺旋長軸基本平行。,,,2、G蛋白：鳥苷酸結(jié)合蛋白。與GDP結(jié)合為失活狀態(tài)；與GTP結(jié)合為激活狀態(tài)。,,3、效應(yīng)器：催化或分解第二信使物質(zhì)的分子；離子通道。主要的效應(yīng)器：AC：腺苷酸環(huán)化酶PLC：磷脂酶CPLA：磷脂酶AGC：鳥苷酸環(huán)化酶PDE：磷酸二酯酶,二、通道介導(dǎo)的跨膜信號傳導(dǎo),1、化學(xué)門控通道特定的化學(xué)信號與蛋白結(jié)合后，通道蛋白分子構(gòu)想發(fā)生改變，使通道開放或關(guān)閉，進而影響細胞的功能。傳導(dǎo)的結(jié)果是細胞膜產(chǎn)生局部電位變化。例如：乙酰膽堿受體、氨基酸受體、5-羥色胺受體等。稱為配體。2、電壓門控通道由膜電位變化的信號控制其開放或關(guān)閉的一類通道。膜電位變化作用于特異感受結(jié)構(gòu)，這些結(jié)構(gòu)誘發(fā)整個通道分子構(gòu)想的改變，使通道開放或關(guān)閉。結(jié)果是產(chǎn)生動作電位。例如：神經(jīng)元軸突和肌細胞膜Na+、K+、Ca2+離子通道。3、機械門控通道機械信號控制開放或關(guān)閉。結(jié)果是產(chǎn)生動作電位。例如：內(nèi)耳毛細胞，受聲波的機械信號影響激活膜上的機械門控通道，引起離子跨膜移動。,三、酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo),由一類特殊的受體分子所完成，這些受體分子可以充當(dāng)受體及酶的雙重角色，或者可與其他酶分子聯(lián)系并使之激活。例如：酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)。主要調(diào)節(jié)細胞的生長和增值,跨膜信號傳導(dǎo)總結(jié)共同點：外來信號必須作用于細胞膜上的受體，進一步由受體及其所聯(lián)系的下游信號分子引起其生物效應(yīng)。相同的信號作用于細胞膜上不同的受體可以引發(fā)不同的生物效應(yīng)；不同的化學(xué)信號作用于相同的細胞膜受體也可產(chǎn)生相似的生物效應(yīng)。激動劑和拮抗劑,第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象與興奮性,一、細胞生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機制靜息電位（RP）：細胞在沒有收到刺激的情況下，及安靜狀態(tài)下，細胞膜的內(nèi)外存在電位差。RP為內(nèi)負(fù)外正的電位；RP是穩(wěn)定的。神經(jīng)細胞-70mv骨骼肌-90mV平滑肌-55mV紅細胞-10mV,描述細胞膜電位變化的術(shù)語,極化：靜息電位存在時，膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。超級化：在極化的基礎(chǔ)上，膜內(nèi)電位向負(fù)值增大的方向變化。去極化：膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化。超射：去極超過0mV的部分。復(fù)極化：細胞先發(fā)生去極化，然后又向原來的極化狀態(tài)恢復(fù)的過程。,細胞生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制,1、RP產(chǎn)生的必要條件：（1）膜內(nèi)外存在K+濃度差，[K]i>>[K]o30倍（2）安靜時，膜主要對K+通透電化學(xué)驅(qū)動力：濃度形成的電化學(xué)驅(qū)動力和電位差形成的電化學(xué)驅(qū)動力的代數(shù)和。(濃度差-動力；電位差-阻力)鉀平衡電位：離子擴散達到平衡時的擴散電位。Nernst公式：E(mv)=59.5lg([C]i/[C]o),,2、RP形成的原因膜內(nèi)的K+順濃度差外流→膜外K+濃度升高、電位增加，膜內(nèi)負(fù)離子濃度增加、電位下降→推動K+外流的濃度差（動力）和膜外的正電場力（阻力）達到平衡→電化學(xué)驅(qū)動力為零→K+的凈通量為零→RP形成實測Ek與計算Ek有微小差別，因為少量的鈉內(nèi)流。結(jié)論：靜息電位的產(chǎn)生主要是因為K+外流和少量的鈉內(nèi)流。影響RP的因素：A、膜內(nèi)外K+濃度；B、膜對Na+和K+的通透性,3、動作電位的產(chǎn)生,①靜息電位②閾電位③上升支④下降支1、2、3去極化4、復(fù)極化-70mV-+50mV,描述動作電位的術(shù)語,超射值：動作電位上升支中零線以上的部分反極化：細胞受刺激后，細胞膜由靜息時的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。鋒電位：動作電位主要部分的脈沖呈尖峰狀后電位：負(fù)后電位、正后電位。閾電位：能引起大量Na+通道開放和Na+內(nèi)流，并形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程，進而誘發(fā)動作電位的臨界膜電位值。,動作電位形成機制,Na+通道的激活（正反饋）——AP上升支膜去極化達到某一臨界膜電位，膜上Na+通道大量開放，Na+內(nèi)流增強，膜進一步去極化，較強的去極化又使更多的Na+通道開放，Na+通道的開放與膜去極化之間形成正反饋，直至膜電位接近于Na+平衡電位，形成了AP上升支。K+通道的激活——AP下降支Na+通道失活:膜電位接近峰值時,大量Na+通道失活。K+通道的開放:在Na+通道失活時開放，K+外流，膜電位復(fù)極Na+通道的失活和K+通道的激活構(gòu)成鋒電位的下降支后電位：復(fù)極時外流的K+蓄積在膜外,阻礙了K+外流K+電導(dǎo)短時間高于靜息電位時的水平，此時的膜電位接近于Ek恢復(fù)期：鈉-鉀泵,Na+通道的結(jié)構(gòu)模式,,動作電位的特點1、不衰減性傳導(dǎo)2、“全或無”現(xiàn)象3、存在不應(yīng)期（絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期）,4、局部反應(yīng)或局部興奮,閾電位能引起大量Na+通道開放和Na+內(nèi)流，并形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程，進而誘發(fā)動作電位的臨界膜電位值。局部反應(yīng)閾下刺激因強度較弱而不能使膜的去極化達到閾電位，不能觸發(fā)AP，但可引起細胞膜發(fā)生一定程度的去極化。局部反應(yīng)的特征：①非“全或無”：反應(yīng)幅度隨刺激強度的增大而增大②非不衰減傳播③總和:空間總和、時間總和（總和后達到閾電位，可以引發(fā)AP）,（三）、動作電位的傳導(dǎo),局部電流1.無髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導(dǎo)機制——局部電流2.有髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導(dǎo)機制——局部電流發(fā)生在郎飛結(jié)間的跳躍式傳導(dǎo)，速度更快,,細胞內(nèi),細胞內(nèi),細胞內(nèi),影響傳導(dǎo)的因素,細胞直徑越大、電阻越小，局部電流傳導(dǎo)越快動作電位去極化的幅度有髓纖維比無髓纖維傳導(dǎo)快。,二、細胞的興奮和興奮性,興奮—組織或細胞受刺激后，產(chǎn)生AP?？膳d奮細胞—凡受刺激后能產(chǎn)生AP的細胞，神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞。興奮性—可興奮細胞受刺激后產(chǎn)生AP的能力。是刺激產(chǎn)生興奮的基礎(chǔ)。刺激量三要素—刺激強度、持續(xù)時間、強度對時間的變化率閾強度—在刺激的持續(xù)時間和強度對時間變化率固定時，使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度。閾強度與細胞興奮性成反比。,細胞一次興奮的周期變化,絕對不應(yīng)期:興奮性=0,Na+通道全部關(guān)閉,,相對不應(yīng)期:興奮性正常,Na+通道恢復(fù),,低常期:興奮性<正常,Na+通道漸靜息,第四節(jié)骨骼肌的收縮功能,骨骼肌的收縮：當(dāng)來自于神經(jīng)元的神經(jīng)沖動，即動作電位到達神經(jīng)末梢時，通過神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞，使動作電位從神經(jīng)纖維傳遞至肌纖維；再通過興奮-收縮耦聯(lián)的機制，引起骨骼肌細胞的機械收縮活動。,,（一）神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞,接頭前膜：Ach遞質(zhì),接頭后膜：Ach受體,神經(jīng)沖動(動作電位)傳到運動神經(jīng)的接頭前膜─→電壓門控式鈣通道開放，Ca2+進入接頭前膜─→軸突末梢內(nèi)乙酰膽堿（ACh）囊泡向接頭前膜靠近─→通過出胞作用將囊泡內(nèi)的ACh釋放入接頭間隙─→ACh通過接頭間隙與接頭后膜上的ACh門控通道結(jié)合─→該門控通道開放─→Na+內(nèi)流(為主)和(少量)K+外流─→終板膜去極化,形成終板電位─→以電緊張擴布形式使與終板膜鄰接的肌細胞，膜去極化到達閾電位水平─→引發(fā)肌細胞爆發(fā)動作電位。ACh發(fā)揮作用后立即被接頭間隙中和終板膜上的膽堿酯酶水解而迅速清除。,（二）神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞,神經(jīng)-肌接頭興奮的特征及影響因素,神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞的特征單向傳遞；時間延擱；易受環(huán)境因素和藥物影響影響神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞的因素乙酰膽堿受體阻斷劑：肉毒桿菌毒素——麻痹骨骼肌筒箭毒——肌肉松弛（競爭受體）膽堿酯酶抑制劑：有機磷農(nóng)藥——肌肉痙攣乙酰膽堿受體激動劑：司可林——結(jié)合乙酰膽堿受體，阻斷興奮傳遞重癥肌無力：破壞乙酰膽堿通道，無N-M傳遞,傳遞傳導(dǎo),滑行學(xué)說(slidingtheory)——肌肉的縮短是通過肌小節(jié)中細肌絲與粗肌絲相互滑行的結(jié)果(其間肌絲本身的長度不變，肌節(jié)縮短）。,二、骨骼肌的機械收縮活動,肌絲的結(jié)構(gòu),,橫橋周期：①橫橋頭部處于垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài),受原肌球蛋白阻礙,不能與肌動蛋白結(jié)合。②胞質(zhì)[Ca2+]升高時,肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合→變構(gòu)→原肌球蛋白變構(gòu)→移位→肌動蛋白活化位點暴露→與橫橋結(jié)合。③橫橋頭部擺動→利用原貯存的能量拖動細肌絲向M線滑行→肌節(jié)縮短→肌肉收縮。④橫橋頭部結(jié)合ATP→與肌動蛋白解離→橫橋頭部迅速將ATP分解→橫橋恢復(fù)垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài)(即恢復(fù)至①)。,興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)——將電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。興奮-收縮耦聯(lián)的三個步驟：(1)肌細胞興奮，肌膜去極化，AP沿橫管膜傳至肌細胞內(nèi)部。(2)橫管膜去極化引起L型鈣通道位移，導(dǎo)致“拔塞”樣作用的變構(gòu)，使終末池膜上RYR開放，終末池內(nèi)Ca2+流入胞質(zhì),胞質(zhì)[Ca2+]升高。(胞質(zhì)[Ca2+]升高，導(dǎo)致……肌肉收縮)。(3)肌質(zhì)網(wǎng)膜鈣泵被激活，將胞質(zhì)中的Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，胞質(zhì)[Ca2+]下降。(胞質(zhì)[Ca2+]下降，導(dǎo)致……肌肉舒張)。,（三）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián),（四）骨骼肌收縮的形式及其影響收縮的因素,1.等長收縮和等張收縮(1)等長收縮——只有張力的增加而長度不變的收縮形式。(2)等張收縮——只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變的收縮形式。2.單收縮和強直收縮強直收縮——當(dāng)骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時，新的收縮過程與尚未結(jié)束的收縮過程發(fā)生總和的收縮形式，可分為不完全強直收縮和完全強制收縮。強直收縮的效能比單收縮大。,