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第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能,一、神經(jīng)‐骨骼肌接頭處的興奮傳遞,當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí)，神經(jīng)末梢產(chǎn)生動(dòng)作電位，在動(dòng)作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門控Ca2+通道開放，細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進(jìn)入膜內(nèi)，促使囊泡向軸突膜內(nèi)側(cè)靠近，并與軸突膜融合，通過(guò)胞吐作用，將囊泡中的ACh以囊泡為單位傾囊釋放入接頭間隙，這種釋放形式稱為量子式釋放（quantalrelease）。當(dāng)ACh通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)終板膜時(shí)，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門控通道N－受體結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化，導(dǎo)致通道的開放，結(jié)果引起終板膜對(duì)Na＋、K＋(以Na＋為主)的通透性增加，出現(xiàn)Na＋的內(nèi)流和K＋的外流，其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小(從－80mV變?yōu)椋?0mV左右)，即出現(xiàn)終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。終板電位以電緊張的形式擴(kuò)布，可使鄰旁的肌細(xì)胞膜去極化，達(dá)到閾電位水平時(shí)激活該處膜中的電壓門控性Na+通通和K+通道，引發(fā)一次沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作電位，從而完成了神經(jīng)纖維和肌細(xì)胞之間的信息傳遞。,二、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)和收縮原理,骨骼肌由許多肌纖維組成，每條肌纖維就是一個(gè)肌細(xì)胞，許多肌纖維組成大小不等的肌束，包含許多肌束的整塊肌肉被肌外膜包裹。大多數(shù)骨骼肌都借助于肌腱附著在骨骼上，通過(guò)肌肉的收縮和舒張活動(dòng)，引起軀體的運(yùn)動(dòng)。與一般細(xì)胞相比，骨骼肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)上的最突出之點(diǎn)，是它們含有大量的肌原纖維和豐富的肌管系統(tǒng)，而且排列高度規(guī)則有序，這是肌肉進(jìn)行機(jī)械活動(dòng)、耗能作功的基礎(chǔ)。,1.肌原纖維和肌小節(jié),每個(gè)肌纖維內(nèi)都含有大量的直徑約1～2μm的肌原纖維。它們平行排列，縱貫肌纖維的全長(zhǎng)。每條肌原纖維的全長(zhǎng)都呈現(xiàn)規(guī)則的明、暗交替，分別稱為明帶和暗帶。在暗帶的中央，有一段相對(duì)透明的區(qū)域，稱為H帶。在H帶的中央有一條橫向的暗線，稱為M線。明帶中央也有一條橫向的暗線，稱為Z線。肌原纖維上相鄰的兩條Z線之間的區(qū)域，稱為肌小節(jié)(sarcomere)，它由中間的暗帶和兩側(cè)各1/2的明帶所組成，肌小節(jié)是肌肉收縮和舒張的最基本單位。由于暗帶的長(zhǎng)度比較固定，而明帶的長(zhǎng)度可隨肌肉所處的狀態(tài)不同而有變化。因此，肌小節(jié)的長(zhǎng)度在不同情況下可變動(dòng)于1.5～3.5μm之間。通常在體骨骼肌安靜時(shí)肌小節(jié)的長(zhǎng)度約為2.0～2.2μm。,,粗肌絲與橫橋,電鏡觀察表明，肌小節(jié)的明帶和暗帶中含有更細(xì)的規(guī)則排列的粗肌絲和細(xì)肌絲。粗肌絲由肌凝蛋白(myosin，亦稱肌球蛋白)所組成，每條粗肌絲大約含有200～300個(gè)肌凝蛋白分子，每個(gè)肌凝蛋白分子長(zhǎng)約150nm，呈長(zhǎng)桿狀，其一端有一個(gè)球狀膨大部。每個(gè)肌凝蛋白分子的桿狀部都朝向M線方向集合成束，形成粗肌絲的主干，球狀部則有規(guī)則地裸露在M線兩側(cè)的粗肌絲主干的表面，形成所謂的橫橋(crossbridge)，橫橋在粗肌絲表面的分布位置是很規(guī)則的，在所有橫橋出現(xiàn)的方位，都有一條細(xì)肌絲與之相對(duì)。這種對(duì)應(yīng)關(guān)系，對(duì)于粗細(xì)肌絲之間的相互作用是十分有利的。橫橋具有兩個(gè)重要的特性：(1)在一定條件下，橫橋可以和細(xì)肌絲上的肌纖蛋白分子呈可逆性的結(jié)合，同時(shí)出現(xiàn)橫橋向M線方向扭動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向暗帶中央滑動(dòng)，繼而出現(xiàn)橫橋和細(xì)肌絲的解離、復(fù)位。然后再同細(xì)肌絲上另外的結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，出現(xiàn)新的扭動(dòng)。如此反復(fù)，使細(xì)肌絲繼續(xù)移動(dòng)，結(jié)果使肌小節(jié)的長(zhǎng)度變短，表現(xiàn)為肌肉收縮。有人估計(jì)，橫橋每擺動(dòng)一次，僅僅使單個(gè)肌小節(jié)縮短210nm，約為肌小節(jié)長(zhǎng)度的1%。(2)橫橋具有ATP酶的作用，可以分解ATP而獲得能量，作為橫橋移動(dòng)作功的能量來(lái)源。但橫橋的這種作用，只有在它同肌纖蛋白結(jié)合之后才能被激活。,,細(xì)肌絲,細(xì)肌絲由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白等三種蛋白分子組成。(1)肌纖蛋白(actin，亦稱肌動(dòng)蛋白)，約占細(xì)肌絲的60%，由于它和肌凝蛋白都與肌肉收縮有直接的關(guān)系，所以被稱為收縮蛋白。(2)原肌凝蛋白(tropomyosin，亦稱原肌球蛋白)。在肌肉安靜時(shí)，原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白與橫橋之間，將肌纖蛋白上的各結(jié)合位點(diǎn)覆蓋，起著阻礙二者相互結(jié)合的作用。(3)肌鈣蛋白(troponin，亦稱原寧蛋白)由T、C、I三個(gè)亞單位構(gòu)成(圖2-15)。其中C亞單位有一些帶雙負(fù)電荷的結(jié)合位點(diǎn)，對(duì)肌漿中出現(xiàn)的Ca2＋有很大的親和力。原肌凝蛋白和肌鈣蛋白雖不直接參與肌絲的滑行，但可影響和控制收縮蛋白之間的相互作用，故將它們稱為調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)。,肌管系統(tǒng)與三聯(lián)管結(jié)構(gòu),肌管系統(tǒng)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)。由兩部分組成，一種是橫管系統(tǒng)，簡(jiǎn)稱T管，是由肌細(xì)胞的表面膜橫向伸向肌纖維內(nèi)部而形成，與肌原纖維長(zhǎng)軸垂直，在Z線水平(哺乳動(dòng)物的T管是在暗帶和明帶銜接處)形成環(huán)繞肌纖維的管道。橫管通過(guò)在肌膜上的開口與細(xì)胞外液相通，因而當(dāng)動(dòng)作電位在肌膜上傳導(dǎo)時(shí)，可沿橫管傳入肌細(xì)胞內(nèi)部。肌原纖維周圍的另一種肌管系統(tǒng)就是縱管系統(tǒng)，即肌漿網(wǎng)，簡(jiǎn)稱L管。其走行方向與肌原纖維一致，L管主要包繞每個(gè)肌小節(jié)的中間部分，是一些相互溝通的管道。L管在接近肌小節(jié)兩端的T管處，形成特殊的膨大，稱為終末池，每一橫管與兩端肌小節(jié)的終未池構(gòu)成三聯(lián)體結(jié)構(gòu)。所以肌纖維的三聯(lián)體結(jié)構(gòu)都有一個(gè)共同的特征，即終末池的膜與橫管之間，有一10～12nm的間隙，說(shuō)明兩組管道的內(nèi)腔并不相通，它們之間只有通過(guò)某種形式的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)才能實(shí)現(xiàn)功能上的聯(lián)系。一般認(rèn)為，橫管系統(tǒng)的作用是將肌細(xì)胞興奮時(shí)出現(xiàn)在細(xì)胞膜上的電變化沿Ｔ管膜傳入細(xì)胞內(nèi)部。肌漿網(wǎng)和終末池的作用是通過(guò)對(duì)Ca2＋的貯存、釋放和再聚集，觸發(fā)肌小節(jié)的收縮和舒張。而三聯(lián)體結(jié)構(gòu)則是把細(xì)胞膜的電變化和細(xì)胞內(nèi)的收縮過(guò)程銜接起來(lái)的關(guān)鍵部位。,（二）骨骼肌的收縮原理,1.骨骼肌細(xì)胞的興奮‐收縮耦聯(lián)無(wú)論是在整體或離體的情況下，骨骼肌發(fā)生收縮以前，總是先在肌細(xì)胞上引起一個(gè)可傳導(dǎo)的動(dòng)作電位，然后才出現(xiàn)肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)。由此不難設(shè)想，在以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程之間，存在著某種中介性過(guò)程把二者聯(lián)系起來(lái)，這一中介過(guò)程稱為興奮‐收縮耦聯(lián)(excitationcontractioncoupling)。骨骼肌的興奮‐收縮耦聯(lián)包括三個(gè)過(guò)程：首先是動(dòng)作電位通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處，其次是三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞，最后是肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋的貯存，釋放和再聚積。,2、骨骼肌收縮的分子機(jī)制,滑行理論：當(dāng)肌細(xì)胞上的動(dòng)作電位引起肌漿中Ca2＋濃度升高時(shí)，肌鈣蛋白則結(jié)合足夠數(shù)量的Ca2＋，于是引起肌鈣蛋白分子構(gòu)型的改變，這種改變又“傳遞”給原肌凝蛋白，使后者的構(gòu)型也發(fā)生改變，其結(jié)果使原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生某種扭轉(zhuǎn)，從而使肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)暴露，橫橋與之結(jié)合。與此同時(shí)，橫橋的ATP酶被激活，分解ATP釋放能量，引起橫橋向M線方向扭動(dòng)，將細(xì)肌絲往粗肌絲中央方向拖動(dòng)；然后橫橋與肌纖蛋白解離、復(fù)位、再同下一個(gè)結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，出現(xiàn)新的扭動(dòng)。如此反復(fù)，使細(xì)肌絲向暗帶中央滑動(dòng)，表現(xiàn)為肌肉收縮。當(dāng)肌漿中Ca2＋濃度降低時(shí)，則產(chǎn)生與上述過(guò)程相反的變化。即同肌鈣蛋白結(jié)合的Ca2＋與之分離，肌鈣蛋白與原肌凝蛋白的構(gòu)型恢復(fù)，原肌凝蛋白又將肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)掩蓋起來(lái)，于是肌凝蛋白上的橫橋與肌纖蛋白結(jié)合點(diǎn)的接觸和相互作用被阻斷，細(xì)肌絲沿粗肌絲兩端的方向恢復(fù)原位，表現(xiàn)為肌肉舒張。,,,,三、肌肉收縮的外部表現(xiàn)和力學(xué)分析,肌肉收縮的外部表現(xiàn)等張收縮和等長(zhǎng)收縮等張收縮是指肌肉在收縮時(shí)，表現(xiàn)為肌肉的長(zhǎng)度縮短而肌肉的張力不變。等長(zhǎng)收縮表現(xiàn)為肌肉的長(zhǎng)度保持不變而其張力發(fā)生變化。肌肉的單收縮和收縮的總和肌肉對(duì)單個(gè)刺激發(fā)生的一次迅速的機(jī)械反應(yīng)稱為單收縮。一塊完整肌肉單收縮的反應(yīng)情況與刺激強(qiáng)度有密切關(guān)系。一個(gè)有效刺激只能引起一次單收縮。若連續(xù)用兩個(gè)有效刺激，并且在第一個(gè)刺激引起的單收縮尚未完成以前，即附加第二個(gè)刺激，則可引起更強(qiáng)的收縮，這種現(xiàn)象稱為收縮的總和。不完全強(qiáng)直收縮與完全強(qiáng)直收縮。,,,力學(xué)分析前負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影響肌肉收縮之前所承受的負(fù)荷，稱為前負(fù)荷。肌肉收縮時(shí)產(chǎn)生最大張力的前負(fù)荷或初長(zhǎng)度，稱為最適前負(fù)荷或最適初長(zhǎng)度（2.0～2.2μm）。后負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影響當(dāng)肌肉受到刺激開始收縮時(shí)所遇到的負(fù)荷或阻力，稱為后負(fù)荷。肌肉在有后負(fù)荷的條件下收縮時(shí)，總是先出現(xiàn)張力的變化，然后才發(fā)生肌肉長(zhǎng)度的縮短。在前負(fù)荷保持恒定不變的情況下，后負(fù)荷愈大，肌肉在縮短前所產(chǎn)生的張力也愈大，因而肌肉開始出現(xiàn)縮短的時(shí)間也愈晚，并且縮短的初速度和縮短的長(zhǎng)度也愈小。肌肉收縮能力的改變對(duì)肌肉收縮的影響肌肉收縮能力是指可以影響肌肉收縮效果的肌肉內(nèi)部功能狀態(tài)的改變，以區(qū)別于肌肉收縮時(shí)外部條件（如前、后負(fù)荷）的改變對(duì)肌肉收縮的影響。,,,