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多器官功能障礙綜合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome,病例一,2007年8月12日上午，昆明市兒童醫(yī)院重癥病房，醫(yī)生拿出了3份《死亡醫(yī)學證明書》，上面清晰地標明了病人死亡的時間：11日晚8點、11日晚10點、12日凌晨4點……耿家的3個孩子——4歲半的女孩阿榮、6歲的男孩阿秋和10歲的男孩阿強，永遠地離開了這個世界。而他們的父親，39歲的耿呂寬也在這個下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他們死亡的原因全都一致：毒蕈中毒，多器官功能衰竭。,病例二,在番禺區(qū)人民醫(yī)院住院三天后，李煥影病情繼續(xù)加重。2004年3月30日，家人征求院方同意后轉(zhuǎn)院至第一軍醫(yī)大學珠江醫(yī)院。在該院3月31日開據(jù)的病歷記錄上稱“患者緣于2004年3月24日于較劇烈運動后突感胸悶、心悸，抗病毒治療后無好轉(zhuǎn)……3月31日下午心跳、呼吸停止”。診斷為：急性重癥病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。,一、定義,多器官功能障礙綜合征（MODS） 急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。舊稱MOF、 MSOF。 時間：各種感染或/非感染因素損害機體24h后發(fā)生的；對于發(fā)病24h因器官衰竭死亡（猝死）歸于復蘇失敗，不歸為MODS。 發(fā)病基礎：過去認為是由全身嚴重感染引起的，實際是全身炎癥反應綜合征（SIRS），也可由非感染疾病誘發(fā)。,二、病因,任何引起全身炎癥反應的疾病均可誘發(fā) 各種外科感染性病變引起的膿毒癥：梗阻性化膿性膽管炎 、急性腹膜炎 創(chuàng)傷、燒傷或大手術致失血、失液過多 合并臟器壞死或感染的急腹癥：出血壞死性胰腺炎 、絞窄性腸梗阻等 各種原因的休克、心跳呼吸驟停復蘇后 肢體、組織或器官缺血—再灌注損傷 醫(yī)源性因素，如輸血、輸液、藥物或機械通氣,患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS： 冠心病、肝硬化、腎病等慢性病變； 糖尿病 免疫功能低下：腫瘤患者普遍接受放療和化療；器官移植患者,三、發(fā)病機制,SIRS是主要發(fā)病基礎 炎癥介質(zhì)、細胞因子的參與，機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應，形成瀑布效應，加劇SIRS，導致MODS。 促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡 促炎介質(zhì)：激發(fā)細胞的防御能力、對抗感染、促進組織修復。如過度釋放可加劇炎癥過程導致SIRS。 抗炎介質(zhì)：下調(diào)促炎介質(zhì)的生成，控制炎癥的過度發(fā)展。 促炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎性反應；抗炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)代償性抗炎性反應綜合癥引起免疫功能癱瘓。,腸道屏障功能障礙和細菌移位 腸道缺血再灌注損傷 屏障功能受損 細菌、內(nèi)毒素移位 內(nèi)皮細胞活化 炎性介質(zhì)、細胞因子釋放 啟動SIRS,四、臨床表現(xiàn)和診斷,速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 原發(fā)病急癥且嚴重 與原發(fā)打擊（損傷、休克）的嚴重程度和機體的易感性有關 遲發(fā)型：一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段較為穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。 繼發(fā)感染或存在持續(xù)的細菌、毒素或抗原刺激 二次打擊及機體代償能力喪失,MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別,兩者都表現(xiàn)為器官功能障礙 發(fā)病因素、發(fā)病機制、病理過程與預后轉(zhuǎn)歸不同。治療方法也有很大區(qū)別 MODS指健康人群(多發(fā)生青壯年)，突遭上述危險因素的打擊而發(fā)病。 MODS一旦治愈，不會復發(fā)和留有后遺癥 慢性器官功能障礙和老年多器官衰竭與發(fā)病前存在心、肺、肝、腎、腦慢性疾病或老年由于器官儲備和代償功能差有關。可反復發(fā)作或緩解，最終死亡,MODS診斷依據(jù),危險因素（病因）-已述 SIRS臨床表現(xiàn) 兩個或以上器官功能障礙,嚴重的SIRS 表現(xiàn),全身表現(xiàn)：T>38℃或30次／min；HR>90次／min；意識改變；水腫或液體正平衡(>20 ml／kg的時間超過24 h)。 代謝紊亂：常表現(xiàn)為高代謝、高糖血癥(>7.7 mmol／L)和高乳酸血癥(>3 mmol／L)。 心血管功能紊亂：低血壓（SBP3.5 L/min·m2。 過度炎癥反應：WBC>12×109／L或10％；CRP>正常值+2個標準差。,多系統(tǒng)器官功能障礙,低氧血癥(Pa02／Fi0244.2μmol/L 進行性黃疸，總膽紅素>68.4μmol/L 血小板計數(shù)<100×109／L或凝血異常，DIC 嘔血、便血、腹脹(腸鳴音消失),診斷MODS注意事項,熟悉引起MODS的常見病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述發(fā)病基礎，一旦出現(xiàn)呼吸、心律改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，應提高警覺。 及時作更詳細的檢查，運用癥狀診斷學知識，結(jié)合具體病情做出鑒別診斷。對懷疑存在MODS的病人，除做常規(guī)檢查外，還應盡快作特異性較強的檢查。 任何重危病人應動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功能。出現(xiàn)心動過速、呼吸加快、尿量減少按常規(guī)治療不能有效改善癥狀，應注意已經(jīng)發(fā)生MODS。,發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查其他系統(tǒng)器官有關的病理生理改變。如胃腸出血時應注意有無DIC、腦出血、ARDS。 熟悉MODS的診斷標準，早期、及時診斷MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能異常伴大量腹水，即可作出肝功能障礙的診斷；呼吸加快、動脈血氧分壓降低、需要輔助呼吸，即可作出肺功能障礙的診斷。,五、預防和治療,MODS的病死率：56.0%—77.8%。隨著功能衰竭的器官數(shù)增多而增高，3個器官衰竭者病死率可達80%，4個器官衰竭者病死率幾乎為100%。因而，對MODS的預防重于治療 處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能做到全面的診斷和治療。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先搶救病人的生命，還應避免顧此失彼而誘發(fā)MODS。,MODS防治基本要點,積極治療原發(fā)病。只有控制原發(fā)病，才能有效防止和治療MODS。 重視病人生命體征的監(jiān)測，早期發(fā)現(xiàn)MODS 。,防治感染 預防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等MODS病例，也常與合并感染有關。,創(chuàng)傷、燒傷患者及早清創(chuàng)或切痂 可能發(fā)生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理應用廣譜抗生素或聯(lián)合應用抗菌藥物 明確的感染病灶，外科引流，病灶局限 感染病灶不明確時，應作細致的查體、反復的培養(yǎng)、利用各種輔助檢查尋找病灶,改善全身情況和免疫調(diào)理治療。注意糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，以及低蛋白血癥和營養(yǎng)不良。 保護腸粘膜的屏障作用。有效糾正休克、改善腸粘膜灌注，保護腸粘膜的屏障作用。采用腸內(nèi)營養(yǎng)，防止細菌移位。 及早治療任何一個首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理連鎖反應，以免出現(xiàn)MODS。,病 案,趙×，男，61歲。發(fā)熱20天，氣短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院時PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，經(jīng)無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，抗感染等治療1周后病情穩(wěn)定，5天前因自行除外購物并受涼，4天前氣短、呼吸困難明顯加重，并出現(xiàn)體溫不升，神志淡漠，尿量減少至每天300ml以下。 監(jiān)測？可能的診斷？針對性的檢查？治療？,重點掌握內(nèi)容,多器官功能障礙綜合癥的定義 發(fā)病基礎 常見外科病因 診斷標準 防治原則,急性腎衰竭,定 義,ARF(acute renal failure) 由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥的嚴重臨床綜合征。 可與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。,少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持溶質(zhì)的平衡，24h尿量至少500m1。 少尿(oliguria) 無尿(anuria) 非少尿型ARF：24小時尿量大于800 ml/d，但血肌酐、尿素氮進行性升高。,病 因,腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低、有效循環(huán)血量減少以及腎血管病變，導致腎血液灌注壓力不足，不能維持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改變，后期:ATN。 腎后性：尿路梗阻——雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側(cè)輸尿管、手術誤扎輸尿管，膀胱結(jié)石、腫瘤，前列腺增生、尿道狹窄等，引起尿流受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復正常。,腎性：腎實質(zhì)性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，約占3／4。 腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應 腎中毒 A）藥物：氨基糖甙類抗生素 B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍 C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽 D）有機溶劑：四氯化碳，苯,酚 E）其他：X線造影劑，CTX，CsA，兩性霉素B 腎缺血、腎中毒同時作用：大面積燒傷、擠壓綜合征、膿毒性休克,發(fā)病機制,少尿期,----腎血流動力學改變，腎小管功能障礙 腎血流動力學改變 腎缺血、腎毒素導致腎血流量減少，腎灌注壓力下降，GFR下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素。 腎小管功能障礙 腎缺血、腎毒素導致腎小管上皮細胞損傷的機制：,細胞能量代謝障礙和細胞內(nèi)Ca2+增加，激活鈣依賴性酶，腎小管低氧性損傷 腎內(nèi)炎性介質(zhì)：細胞因子、粘附因子、化學趨化因子釋放，引起腎組織內(nèi)炎癥反應 氧自由基產(chǎn)生，直接損害上皮細胞,腎小管機械性堵塞 腎小管上皮變性壞死脫落導致腎小管堵塞和腎小管內(nèi)液返漏，ARF持續(xù)存在的主要因素。 脫落的細胞碎片、黏膜，嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白均可導致腎小管堵塞。腎小管腔內(nèi)壓力上升 腎小囊內(nèi)壓升高 腎小球濾過壓接近或等于零 腎小球停止濾過 腎小管上皮變性壞死脫落，致使原尿返流至腎間質(zhì)，間質(zhì)水腫壓迫腎單位，加重腎缺血，GFR降低。,,,,腎缺血—再灌注損傷 腎缺血、缺氧導致細胞能量代謝障礙，ATP減少、線粒體損傷，引起細胞水腫、細胞內(nèi)鈣離子濃度升高、細胞內(nèi)酸中毒，引起細胞功能障礙和死亡。 非少尿型急性腎衰竭 機制不清，可能由于只發(fā)生部分腎小管上皮細胞變性壞死及腎小管堵塞，健存腎單位血流灌注不受影響。,多尿期,-----腎小管上皮細胞修復和再生 特點：每日尿量大于1000ml，易引起 水，電解質(zhì)失調(diào) 機制： 少尿期積聚大量氮質(zhì)代謝產(chǎn)物——滲透性利尿 電解質(zhì)與水潴留過多 腎小管重吸收和濃縮功能不全,臨床表現(xiàn),少尿或無尿期,最主要表現(xiàn)為少尿或無尿，一般為7～14天，有時可長達數(shù)月。長時間的少尿多見于老年人、有血管病變或較嚴重的損傷。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段。,水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 水中毒：水分蓄積，致高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰。惡心、嘔吐、浮腫、頭昏、嗜睡。ARF主要死因之一。 高鉀血癥: K+經(jīng)腎臟排泄受阻，擠壓傷、燒傷、感染。少尿期主要的電解質(zhì)失調(diào)。常見死因。,乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁 心律失常，心跳驟停 生化血鉀高于正常 心電圖:T波高尖, QRS波延長, PR間期增寬,高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂 >3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心跳驟停。 低鈉血癥：,ARF水潴留致稀釋性低鈉血癥 嘔吐、腹瀉、大量出汗，鈉丟失過多 鈉泵障礙，細胞內(nèi)鈉不能泵出，細胞外液Na+含量下降 腎小管功能障礙，鈉再吸收減少,高磷血癥和低Ca血癥：血磷 ，60--80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，與 鈣結(jié)合 磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐，加重高K+對心肌的毒性作用 低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失，大量出汗，嘔吐,,,,,酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一 原因： 酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙 無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積 腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，分泌H+及其與NH3結(jié)合的功能減退。 臨床表現(xiàn)：呼吸深快、呼氣有爛蘋果味，胸悶、煩 燥、乏力、意識模糊，嚴重時血壓下降、心律失常,,代謝產(chǎn)物積聚,氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中。血內(nèi)酚、胍等毒性物質(zhì)蓄積，形成尿毒癥。 臨床表現(xiàn)：乏力、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等 。,全身并發(fā)癥——中毒癥狀,出血傾向：血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血、DIC 高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫 心律失常、心肌病變 尿毒癥性肺炎、腦病,多尿期,少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的開始，約2周。 開始1周內(nèi)為早期多尿階段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+繼續(xù)上升。尿毒癥并未改善，甚至有進一步惡化的可能。 腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加，出現(xiàn)低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脫水現(xiàn)象。仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，易發(fā)生感染?？梢虻脱狵+或感染死亡。 血尿素氮、肌酐開始下降，即進入后期多尿。,尿量增加的方式： 突然增加：少尿或無尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上 逐步增加：7-14天后開始多尿，尿量每天增加200-500ml 緩慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滯不增，提示預后差 25%的病例死于多尿期處理不當，主要并發(fā)癥為低血鉀和感染,非少尿型急性腎衰竭,每日尿量常超過800ml。 血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。 嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。 臨床表現(xiàn)輕，進程緩慢，需要透析者少，預后相對為好。,診斷及鑒別診斷,詳細訊問病史及體格檢查 有無腎前性因素、有無引起腎小管壞死的病因、有無腎后性因素。 體格檢查注意有無顏面及肢體水腫，有無頸靜脈充盈等。心臟聽診可了解有無心衰。 尿量及尿液檢查 每小時尿量 尿液物理性狀 ：尿色改變、有無血尿 尿比重或尿滲透壓：腎前性ARF尿比重、尿滲透壓高；腎性ARF為等滲尿 尿常規(guī)：寬大、棕色腎衰管型提示ATN ，大量RBC管型提示急性腎小球腎炎，WBC管型提示急性腎盂腎炎,,血液檢查 血常規(guī)檢查：嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能 血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清電解質(zhì)測定 pH或血漿[HCO3-]測定,影像學檢查 用于腎后性ARF的診斷:B超、 ECT、 X線、CT、輸尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。 腎穿刺活檢： 診斷病因不明的腎性ARF。,補液試驗 少尿、血肌酐升高 中心靜脈壓 低 正常 高 輸液 無反應 甘露醇 無反應 利尿劑 有反應* 有反應* 有反應* 無反應 繼續(xù)補液 繼續(xù)應用 繼續(xù)應用 按ARF處理 5%甘露醇 利尿劑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎前性和腎性ARF的鑒別,輸液： 30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml 5%葡萄糖或葡萄糖鹽水 有反應：尿量超過40-60ml/h 甘露醇：12.5-25g，10-15 min內(nèi)輸入 利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注 心肺功能不全禁作此試驗,補液試驗方法及判定,血液及尿液檢查指標,預 防,注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷、較大的手術、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì) 等均應及時處理 積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生 慎重使用腎毒性抗生素,對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血 積極處理原發(fā)病 糾正低血壓 甘露醇利尿，保持腎小管通暢 5%碳酸氫鈉 250ml 堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成,,進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴張，以增加腎小球濾過率和腎血漿流量 出現(xiàn)少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預防腎前性 ARF發(fā)展為腎性ARF,治 療,少尿期的治療,治療原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 控制入水量：嚴格記錄24h出入水量，補液原則“量出為入，寧少勿多”，水過多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高 補液公式：每日補液量=顯性失水+非顯性失水—內(nèi)生水，以體重每日下降0.5kg 為宜 利尿劑：呋塞米、甘露醇,預防和治療高血鉀 嚴格控制鉀的攝入 減少導致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素；糾正酸中毒、不輸庫存血 10%葡萄糖酸鈣 5%碳酸氫鈉 葡萄糖 + 胰島素 (1u RI 對抗3-5g糖) 離子交換樹脂 透析治療（K+>6.5mmol/L）,糾正酸中毒 一般當血漿HCO3-<15mmol/L時給予5%碳酸氫鈉治療 已知血漿HCO3-濃度 HCO3- 缺失量（mmol）=（24 -實際血漿HCO3-）×0.6×體重（Kg） 已知二氧化碳結(jié)合力 要求提高二氧化碳結(jié)合力到40%，需補5%碳酸氫鈉溶液毫升數(shù)＝（40-X）×0.5×體重（公斤） 血液濾過為最佳辦法,補堿公式,維持營養(yǎng)、供給熱量 低鹽、優(yōu)質(zhì)蛋白、高熱量、高維生素飲食減少蛋白質(zhì)代謝，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高鉀血癥。,嚴格控制感染 預防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施 盡量避免應用腎毒性及含鉀抗生素；主要通過腎臟排泄的藥物應減量或延長用藥間隔時間,血液凈化：是治療ARF的重要方式 目的：維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡；防止或治療可引起腎臟進一步損害的因素，促進腎功能恢復；為原發(fā)病或并發(fā)癥的治療創(chuàng)造條件。 指征：BUN>36mmol/L 、 Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒癥癥狀加重、嚴重水中毒及代謝性酸中毒經(jīng)藥物處理無效者。 方式：分為HD、CRRT、PD三種,腹膜透析 腹膜是天然的高通透性半透膜，具有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。 原理：利用腹膜毛細血管內(nèi)的血液與透析液之間的濃度差，使血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物進入腹腔，腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進入血液，達到清除體內(nèi)有毒物質(zhì)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡 適應癥：非高分解代謝的ARF 心血管功能異常 建立血管通路有困難 全身肝素化有禁忌 老年病人,腹膜透析模式圖,操作方法：1、手術置入腹透管；2、注入腹透液。 優(yōu)點：不需特殊設備；血流動力學穩(wěn)定；不用抗凝劑；不需要血管通路 缺點：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除較慢；感染；堵管；腹透管漂移；長期透析后，腹膜增厚，影響效果,血液透析 原理：根據(jù)血液與透析液之間濃度梯度以及溶質(zhì)通過半透膜的彌散滲透原理進行溶液與溶質(zhì)交換，去除水分和代謝產(chǎn)物 彌散:溶質(zhì)從濃度高的一側(cè)通過平衡膜向濃度低的一側(cè)移動 滲透：水分從滲透濃度低的一側(cè)移向滲透濃度高的一側(cè) 方法:通過血泵將血液輸送到中空纖維型透析器，經(jīng)透析的血液再回輸至病人體內(nèi),適應癥： 高分解代謝的ARF 病情危重、心功能穩(wěn)定、不適宜行腹膜透析 優(yōu)點：快速清除過多的水、電解質(zhì)及中、小分子代謝產(chǎn)物 缺點：需建立血管通路；缺乏有效的無肝素抗凝，加重出血傾向；影響血流動力學穩(wěn)定，不利于再灌注和有效循環(huán)血量的維持；設備昂貴,血液透析機,連續(xù)性腎替代治療CRRT 適應癥：病情危重、血流動力學不穩(wěn)定、MODS 原理和方法與血液透析類似 優(yōu)點：血液動力學穩(wěn)定好，操作簡便，每日可清除水分10-14升，保證液體和靜脈營養(yǎng)的實施，對炎癥介質(zhì)清除效果好 缺點：需要動脈通道、持續(xù)用抗凝劑且BUN、 Scr、K+的透析效果不佳,血管通路的使用和維護,中心靜脈臨時插管,中心靜脈長期插管,多尿期的治療,保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡 控制氮質(zhì)血癥 增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì) 治療原發(fā)病和并發(fā)癥 預防治療感染,病例討論,患者王××，女，25歲，農(nóng)民。以“浮腫、尿少6天”之主訴入院。8天前在山上被馬蜂蟄傷5處，當時在當?shù)匦l(wèi)生所給予處理后局部疼痛、紅腫緩解。6天前開始出現(xiàn)雙下肢浮腫、尿量減少，當時每日尿量約500~600ml，伴納差、惡心、嘔吐，心慌、氣短，四肢麻木。在當?shù)乜h醫(yī)院給予抗炎、補液治療，浮腫逐漸加重，尿量漸減至約100ml/d，夜間不能平臥。查體：全身浮腫，雙肺底可聞及中量濕羅音，心率105次/分，雙腎區(qū)輕叩痛。雙下肢壓陷性水腫。,問 題,可能的誘發(fā)因素 可能的診斷、診斷依據(jù) 需做哪些進一步檢查 治療,重點掌握內(nèi)容,掌握ARF、少尿、無尿定義 掌握ARF的病因 熟悉ARF的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法 掌握高鉀血癥的處理 掌握腎前性及腎性ARF的鑒別,